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鼻内窥镜下鼻前庭囊肿开放术10例临床分析
鼻前庭囊肿(nasal vestibular cyst)是指位于鼻前庭底部皮肤下,上颌骨牙槽突浅面软组织内的一种囊性肿块.其生长缓慢,早期无症状,随着囊肿增大可产生局部胀痛感,合并感染疼痛加重,囊肿生长迅速.可压迫上颌骨形成骨质缺损[1],临床治疗不同时期治疗方法不同.本研究结合相关文献对囊肿临床特点进行总结,并对微创手术理念下手术方法应用作了系统论证,现报告如下.
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种植体龈沟液中骨桥蛋白的研究进展
种植牙是一种重要的缺牙修复方式，被广大患者所接受。骨桥蛋白是成骨细胞在基质形成和成熟阶段的特征性标志物，与骨组织的矿化、吸收密切相关，同时是种植体龈沟液中测试的热点及重点之一。本文就该因子在种植体周围的表达作一综述。
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玛咖独行菜对卵巢切除术后大鼠血脂及骨质代谢的影响
目的 利用雌激素低下动物模型,探讨玛咖独行菜(Lepidium meyemii Walp,俗称Maca)对雌性大鼠体脂、性激素、骨代谢的影响.方法 健康SD雌性大鼠进行卵巢切除术后根据体重随机分为模型组、雌激素组以及Maca低、中、高剂量组;另设未做卵巢切除术的假手术组作为对照组.雌激素组每天灌胃己烯雌酚(30μg/kg bw);Maca低、中、高剂量组每天分别灌胃Maca悬浊液0.3、0.6、1.8 g/kg;假手术组和模型组每天灌胃蒸馏水.7周后测定各组大鼠体重、子宫和肾上腺重量,及血脂、性激素、骨代谢相关指标的水平.结果 模型组显示卵巢切除术后大鼠体重快速增长,子宫、肾上腺重量降低,雌、孕激素及睾酮水平下降,血脂水平增高,血碱性磷酸酶水平升高(和假手术组相比,P<0.05).相比之下,给予己烯雌酚的雌激素组血雌激素水平提高、子宫重量维持不变、体重过度增长得到改善(和模型组相比,P<0.05);Maca高剂量组大鼠的低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和血碱性磷酸酶水平明显降低,骨钙素的作用增强(和模型组相比,P<0.05),但性激素分泌无显著变化.结论 玛咖独行菜有助于改善卵巢切除术后血脂异常和骨质代谢.
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金雀异黄酮对人成骨细胞增殖及分化的影响
目的 观察金雀异黄酮(GS)对人成骨细胞增殖及分化的影响.方法 在加入受试物前4天,将本实验室所建立的第4代成人骨膜成骨细胞接种于无酚红高糖DMEM培养液中(含5%经活性炭-葡聚糖苷处理的胎牛血清),实验设溶剂对照、雌激素(E2)对照、抗雌激素它莫西芬(TAM)对照及三个GS剂量组,观察指标包括细胞DNA合成、细胞周期分布、细胞胶原蛋白的合成和碱性磷酸酶(AKP)活性的测定.结果 10-8mol/L E2、10-7mol/L GS和10-6mol/LGS对人成骨细胞处理48h,细胞DNA合成量明显增加,细胞增殖指数呈上升趋势,S期和M期细胞分布比例较溶剂对照组相明显提高,细胞胶原蛋白合成及细胞内碱性磷酸酶的活性增加;10-7mol/L TAM可结抗GS及E2对细胞所产生的这些生物学效应.结论 GS可促进人成骨细胞增殖及细胞合成和分泌胶原蛋白,并提高成骨细胞AKP活性,这些结果 提示,在雌激素缺乏的条件下,GS对成骨细胞来说具有雌激素效应,可刺激成骨细胞的增殖及分化作用.由于这些效应可被雌激素受体拮抗剂TAM所抑制,故GS的促进骨形成作用可能是通过影响雌激素受体途径而发挥作用的.
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2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的变化
目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制.方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD).结果 2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快.结论 2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快.
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AO张力带钢丝治疗髌骨骨折的体会
髌骨是人体大的籽骨,是膝关节的一个组成部分.髌骨骨折原因从力学角度分为直接暴力和间接暴力,直接暴力多因外力直接打击在髌骨上,多为粉碎性骨折.间接暴力多由于股四头肌猛力收缩,牵髌骨向上,髌韧带固定髌骨下部,而股骨髁部向前顶髌骨形成支点,三种力量同时作用造成髌骨骨折,多为横形骨折.
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骨诱导性磷酸钙陶瓷--从基础研究到临床应用
本文阐述了生物材料骨诱导作用的立论出发点，结合材料诱导骨形成的组织学和分子生物学证据和材料组成、结构特别是微纳米结构对干细胞和成体细胞基因表达及行为的调控作用，归纳材料骨诱导作用的机理，提出具有骨诱导作用的生物材料设计原理及评价材料骨诱导作用的生物安全性方法，展示骨诱导生物材料从概念、基础研究、到实验室样品转化为小批量生产及临床应用的过程。
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"注射用重组人甲状旁腺素(1-84)"新药技术转让
1 项目概况重组人甲状旁腺素(PTH)开辟了治疗骨质疏松症的新疗法(骨同化治疗),是一种全新的骨质疏松成骨治疗药物.它可有效地促进骨形成,增加骨量,尤其是显著降低骨质疏松症患者的骨折发生率,被认为是目前治疗骨质疏松症有前景的药物.
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"注射用重组人甲状旁腺素(1-84)"新药技术转让
一、项目概况重组人甲状旁腺素(PTH)开辟了治疗骨质疏松症的新疗法(骨同化治疗),是一种全新的骨质疏松成骨治疗药物.它可有效地促进骨形成,增加骨量,尤其是显著降低骨质疏松症患者的骨折发生率,被认为是目前治疗骨质疏松症有前景的药物.
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中医治疗慢性化脓性骨髓炎110例疗效观察
慢性化脓性骨髓炎是由化脓性细菌引起的骨膜、骨质及骨髓的炎症,如得不到及时正确的治疗,严重影响患者的生存质量,甚至危及生命[1].本病多由血源性原因引起,也可由骨内感染(如金属置入物),开放性骨折等引发,以死骨形成、骨膜下脓肿、骨质破坏、反复炎症刺激、骨膜增值、局部增大为特点.该病病位深,病情重,病程长,疗效差,从幼年直至青壮年到老年,时有发作[2],属难治性顽症.
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岛状腓肠肌肌皮瓣治疗膝上软组织缺损
自1990年4月至1999年4月,我们采用岛状腓肠肌肌皮瓣逆行转移方法治疗膝上软组织缺损13例,获得满意疗效. 1 临床资料 13例中,男10例,女3例;年龄14～51岁,平均30岁;致伤原因:车祸、建筑施工、采石放炮、电烧伤等.伤后至手术时间4小时至3年.伤情:均为膝上股骨中段以下软组织缺损,缺损面积大11cm×7cm,小6cm×5cn,均有股骨暴露,其中6例为慢性骨髓炎者有死骨形成或骨瘘孔存在.
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梯度糖溶液对体外培养成骨细胞影响的实验研究
目的:探讨梯度高糖对体外培养成骨细胞(osteoblast,OB)的影响.方法:采用胰蛋白酶-Ⅱ型胶原酶消化法从1～2日龄SD大鼠颅盖骨中分离出OB,倒置显微镜下及HE染色观察其形态,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALPase)染色法、钙化结节染色、Van-Gieson染色鉴定细胞后用不同浓度的糖溶液加入到成骨细胞培养体系中,作用不同时间,应用MTT比色法、ALPase含量测定、矿化结节形成量等来检测其对成骨细胞增殖和成骨能力的影响.结果:不同浓度的糖溶液在OB培养48 h时具有明显的促进增殖作用,但＞15 mmol/L的溶液在72 h时则呈抑制效应,其中以≤15 mmol/L的糖溶液在培养早期有显著促进作用(P＜0.05或P＜0.01),而在培养较长时也无明显抑制效应;≥30 mmol/L的糖溶液在OB培养7 d时显著抑制ALPase的分泌(P＜0.05);≥10 mmol/L的糖溶液在培养18 d时对矿化结节的形成也具有明显的延迟效应;＜10 mmol/L的糖溶液对OB分泌ALPase及矿化结节形成无抑制作用.结论:高糖可影响OB增殖、分化与矿化能力,OB增殖耐受的糖浓度为≤15 mmol/L,OB分化与矿化过程耐受的糖浓度为＜10 mmol/L.
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狗骨髓基质细胞的体外诱导成骨潜能研究
目的:观察狗骨髓基质细胞的生长特点及诱导条件下的成骨能力.方法:采用成年狗双侧髂骨取材进行骨髓基质细胞培养,应用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法观察细胞增殖;以对硝基苯磷酸盐法及骨钙素含量放免测定法测定碱性磷酸酶活性及骨钙素含量;用Von Kossa染色法观察矿化结节;用间接免疫荧光染色法测定Ⅰ型胶原.观察在培养液中添加地塞米松、维生素C、β-甘油磷酸钠条件下骨髓基质细胞生长及成骨分化情况.结果:骨髓基质细胞呈成纤维样表现,增殖力强.诱导条件下的细胞碱性磷酸酶活性及骨钙素含量明显增高,Ⅰ型胶原表达增多,10～12 d达到高峰,并出现矿化结节.结论:狗骨髓基质细胞在本实验条件下,成骨能力肯定,增殖能力强,可作为骨组织工程的种子细胞.
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淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨折原始骨痂发生的影响及其机制
目的:探讨淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合中骨痂形成的影响.方法:选取40只6~8周龄,体重209~246 g的雌性SD大鼠,采用钢锯截断加克氏针髓内固定法,建立去势大鼠股骨中段骨质疏松性骨折模型.按随机数字表法随机分为淫羊藿总黄酮组和对照组,每组20只.淫羊藿总黄酮组给予淫羊藿总黄酮150 mg·kg-1·d-1,对照组给予等量生理盐水口服.在干预6周后,使用双能X线骨密度仪检测股骨BMD,使用Micro CT系统测量骨痂的骨体积、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量及骨小梁分离度等参数.采用HE染色技术观察两组骨痂愈合进程中的骨痂组织形态学差异,采用免疫组织化学染色技术检测骨痂处酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(casein kinase 2 in-teracting protein 1,CKIP 1)的表达量.采用RT PCR技术检测两组骨痂样本中骨特异性转录因子2(runt related tran-scription factor 2,Runx2)表达量,采用3点弯曲力学方法测量骨痂处大载荷值.结果:干预6周后,淫羊藿总黄酮组骨密度为(129.4±3.1)mg/cm2,与对照组的(117.3±3.3)mg/cm2比较差异有统计学意义(t=-4.6288,P<0.001);Micro CT扫描结果显示,淫羊藿总黄酮组和对照组在骨痂骨小梁数量、骨痂体积、骨痂体积/总体积、骨小梁分离度和骨小梁厚度方面比较差异有统计学意义(P<0.05).200倍和400倍光镜下骨痂HE染色切片,见骨小梁微结构参数与骨痂Micro CT扫描结果趋势一致,同时发现淫羊藿总黄酮组软骨细胞骨化水平明显高于对照组.骨痂中Runx2因子RT PCR检测结果显示,两组的Runx2 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.001).400倍镜下观察骨痂中CKIP 1蛋白免疫组化检测结果显示,淫羊藿总黄酮组和对照组CKIP-1蛋白阳性表达数分别为9.30±1.16,40.50±1.08,差异有统计学意义(t=-62.26,P<0.001).骨痂生物力学结果显示,淫羊藿总黄酮组和对照组大载荷分别为(98.37±9.64)、(68.45±6.07)N,差异有统计学意义(t=6.4334,P<0.001).结论:淫羊藿总黄酮可以促进去势大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中成骨细胞骨形成能力和软骨骨化能力,促进原始骨痂的形成,增强骨折愈合强度,而其促进骨愈合和增强骨折愈合强度可能是通过调节CKIP-1蛋白来实现的.
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股骨多段骨折内固定术后全段骨坏死一例
张×,男,23岁.因车祸伤于1995年1月3日入院.除脑外伤外,左股骨中上段及髁间均系开放性、粉碎型骨折,左髌骨横形骨折.经抢救治疗,伤后14天行股骨骨折切开复位内固定术.中上段骨折使用AO角钢板,下端用AO髁钢板同时内固定.术后伤口一期愈合,拆除缝线后单髋人字型石膏固定.3个月后去除石膏.术后6个月复查X光片示骨折修复差,骨干变形,有死骨形成.无发热、寒颤等伴随症状出现.
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骨折愈合机理的研究进展
骨折的愈合是一个复杂的组织学,生物学,内分泌学及生物力学的动态过程。1 骨折的自然愈合过程按组织学变化分为三个阶段:(1)血肿机化期:约3周(包括损伤性炎症及血肿形成,机化)骨断裂后,髓腔内,骨膜下和周围软组织内出血,形成血肿。前2周,新生的毛细血管和吞噬细胞,成纤维细胞侵入,清除机化血肿,形成肉芽组织,纤维组织。第3周,骨外膜,骨内膜的成骨细胞活跃增生,由远端骨折处逐渐向骨折处延伸,形成骨样组织。(2)原始骨痂形成期:骨内、外膜的成骨细胞形成骨样组织逐渐钙化,膜内化骨形成外骨痂和内骨痂。断端间和髓腔内的纤维组织先变成软骨组织,再钙化,软骨内化骨形成环状骨痂和腔内骨痂。膜内化骨快,简单,故临床上应防止产生较大的血肿,减少软骨内化骨,缩短骨折愈合的时间。(3)骨痂塑型期原始骨痂变成永久骨痂,骨髓腔沟通。除以上的组织学变化外,骨折修复过程还包括以下三个方面[1]:(1)骨折部位骨祖细胞的募集:骨折后,骨折端内外膜成骨细胞出现增殖,但它们并不直接参与骨端的连接。
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骨质量对骨折及其治疗的影响
人体运动器官的健全完美是人体健壮的重要标志也是正常生活质量所不可缺少的条件。运动器官中由各种骨组织构成骨骼是生命活动、生活中各种不停的运动动作所依赖的支架和支柱。而骨自身也是在不断进行骨重建的有生命的组织，骨代谢是骨形成与吸收的动态过程。 骨是由无机盐矿物质（主要为钙磷及一些微量元素）、有机质（胶原纤维胶原组织为主）、细胞（破骨细胞、成骨细胞及骨细胞）构成。由于体内总钙量的99％沉积于骨中，故又称骨为人体内大的“钙池”，“钙库”。更形象的又称此为“人体内钙的银行”。人的一生中体内骨量是不断变化的，前半生骨量呈现存入大于支出，骨量不断增加，约至35岁为一生中高骨量即峰值骨量。此后随年龄增加，骨量即入不敷出逐年递减，导致老年人发生骨质疏松即为原发性骨质疏松症。 骨量是指组织的体积量。骨的解剖体积减去骨髓腔、骨皮质内的哈佛氏管等骨内的腔隙即为骨组织体积。目前临床上常用骨矿物含量（BMC）或矿物质密度（BMD）来代表骨量。人体内骨量的变化就表现于不停顿的骨吸收和骨形成的一种偶联配对(Coupling）活动过程。破骨细胞与成骨细胞在时间与空间上耦联的活动程序是在骨外膜表面，哈佛管表面、骨内膜表面及骨小梁表面出现一批多核破骨细胞来吸收分解骨质溶解骨盐，释放钙入血，形成吸收陷窝，破骨细胞也随之凋亡（Apoptosis）此即为骨吸收期。
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淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨密度的影响
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对去势大鼠骨密度的影响及其机制.方法:采用卵巢切除的方法建立大鼠骨质疏松模型,将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,TFE低、中、高剂量组,β-雌二醇组6组,每组10只,分别予相应药物灌胃90d.采用双能X线骨密度仪检测TFE对去势大鼠骨密度的影响、MTT法分析TFE含药血清对体外培养的成骨细胞(OB)增殖的影响.结果:与正常对照组相比,模型对照组各项骨密度均降低且有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；与模型对照组相比,各给药组骨密度均上升,除TFE低、中、高剂量组的全身骨密度,TFE低剂量组的腰椎、颅骨骨密度外,股骨、第2腰椎及第2腰椎椎体骨密度均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；2.5％和5％TFE含药血清可刺激OB增殖.结论:TFE可提高去势大鼠的骨密度,其机制可能是刺激OB的增殖.
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不同剂量健腰密骨片对骨形成和小鼠骨髓间充质干细胞BMP-7、OC表达的影响
目的:研究健腰密骨片对骨形成及骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨形态发生蛋白(BMP-7)、骨钙素(0C)表达的影响.方法:选取1月龄昆明小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为健腰密骨片高、中、低剂量组,仙灵骨葆组,生理盐水组,灌胃8周后取材.用Micro-CT扫描分析L4腰椎,免疫组化染色观察不同剂量健腰密骨片对椎体BMP-7、OC表达的影响;分离培养获得各组小鼠原代BMSCs,利用碱性磷酸酶(ALP)染色、实时荧光定量RT-PCR法检测BMSCs成骨分化过程中BMP-7、OC的表达情况.结果:与生理盐水组比较,健腰密骨片高剂量组能够改善小鼠椎体三维结构,明显升高小鼠椎体骨密度(P＜0.05),增加椎体骨小梁数目和骨小梁厚度增加(P＜0.05),降低骨小梁分离度(P＜0.05),促进椎体BMP-7、OC蛋白的表达;健腰密骨片高剂量组能够明显促进BMSCs中ALP的表达,上调成骨基因BMP-7、OC mRNA的表达量,其中OC mRNA升高显著(P＜0.05).结论:健腰密骨片高剂量组能够明显提高小鼠椎体骨密度,促进BMSCs成骨分化,上调椎体和BMSCs成骨分化过程中BMP-7、OC表达,从而促进骨形成.
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"肾虚"与绝经后骨质疏松症
骨质疏松症是单位骨体积内骨量减少,松质骨的骨小梁变疏松,皮质骨变薄,从而产生腰背四肢疼痛、体态改变以致出现"龟背"甚至骨折,分为原发性和继发性.伴随年龄增加妇女绝经的骨质疏松症属原发性,是由于绝经造成内分泌腺体功能紊乱,影响正常的骨代谢,使骨吸收大于骨形成,骨量逐渐丢失,造成骨质疏松.
