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降钙素对正常成年雄性大鼠骨重建过程的影响
目的在体研究降钙素对成年雄性大鼠松质骨重建过程的影响,并分析其影响机制.方法 12只大鼠平均分成对照组和降钙素组,后者皮内注射鳗鱼降钙素1U/100 g/日,连续2日.7日后取第4、5腰椎,行不脱钙骨组织切片,骨组织形态计量学分析,方差分析比较两组结果.结果骨吸收陷窝表面、活性吸收表面、破骨细胞平均细胞核数,降钙素组明显小于对照组.类骨质表面、类骨质相对体积、类骨质厚度,降钙素组明显小于对照组,成骨细胞形态两组之间有显著差异.骨小梁相对体积,两组之间无差异.结论降钙素对正常成年雄性大鼠松质骨而言,可以明显抑制破骨吸收,这种作用可能是通过减少活性吸收表面数量和降低破骨细胞的吸收功能来完成的;可以抑制成骨细胞形成类骨质的活性,这种作用可能不是直接的,而是通过降钙素对骨吸收的抑制作用进而影响了骨吸收与骨形成的之间的偶联而完成的;短期应用降钙素骨量无变化.
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骨转换生化标志物与骨质疏松
随着人口老龄化,骨质疏松症(osteoporosis, OP)已成为影响健康的重要问题[1].对骨质疏松的研究也越来越深入和广泛,在众多的研究手段,如骨组织形态学观察、骨密度测量、生物力学等方法中,骨代谢生化标志物的检测以其简便、快速、无创伤性的特点,在流行病学调查,长期跟踪监测以及预防性诊断方面独具优势[2].近年来,在传统指标的基础上,已寻找到一些更新、更灵敏特异的生化标志物来反映骨重建过程中的变化情况,以下将就此方面的研究进展加以综述.
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雌激素对骨重建过程的影响
骨重建(Remodeling)是一个复杂而有序的代谢过程.骨的重建活动通常发生在骨的4个表面即4个包被(皮质骨内、外表面,哈氏系统表面及小梁骨表面).雌激素对骨重建的过程有直接和间接的调节作用.雌激素缺乏会导致骨重建过程中骨表面骨吸收和形成发生一系列特征性的改变,其终结果导致骨质疏松的形态学改变.
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序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用
骨质疏松症的治疗是临床尚未解决的难题之一,随着老龄化社会的到来,这一问题日臻突出.按照药物作用于骨重建过程的时相来分类,骨质疏松症的治疗方法包括: (1)抑制破骨吸收:该类药物包括雌激素、降钙素、二磷酸盐和钙.由于在骨重建过程中骨形成与骨吸收在时间和空间上是耦联的,因而抑制骨吸收的同时也可能抑制骨形成,故可能不增加骨量.
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骨转换生化标志物的检测及临床评价
一、骨转换的概述骨骼的动态代谢是由体内受精细胞调节的骨重建过程完成的,骨重建过程包括骨形成和骨吸收两个方面.在儿童和成年的早期骨形成多于骨吸收,骨量不断增加直到30~40岁时达到峰值,即骨量的平台期.
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孕激素对成骨细胞增殖和凋亡的影响
绝经后骨质疏松症(osteoporosis,OP)采用孕激素替代治疗可促进骨形成,减少骨丢失,其机制尚未完全阐明.研究发现,成骨细胞的增殖和凋亡在骨重建过程中起重要作用[1].我们观察了孕酮(progesterone,P)对人成骨细胞(human osteoblast cells,hOB)增殖和凋亡的影响,旨在探讨孕激素治疗绝经后OP的作用机制.
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RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义
作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].
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骨重建与骨质量
骨代谢过程是骨组织自身不断更新的过程.从出生、成长、发育成熟到衰老,骨骼不间断地重复着陈旧骨清除及新骨形成的骨重建过程,经历着骨量增长、骨质改善到骨量减少、骨质衰退的历程.人生不同阶段量与质的盛衰可以从骨骼的物理性能--骨强度准确地反映出来.
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绝经期骨质疏松症的防治
目前,发达国家妇女寿命平均已达78.3岁,发展中国家的妇女为60~70岁左右,即妇女于绝经后尚有数十年处于雌激素减少引起病理生理变化的时期,其中影响大的是绝经后骨质疏松(OP).OP的定义是骨质减少同时骨微小结构变化,使骨骼脆性增加而容易发生骨折[1].绝经后妇女雌激素缺乏导致骨质吸收,特别是小梁骨吸收加速.据流行病学调查绝经后妇女约1/3患OP,虽然其确切机制尚须阐明,但是雌激素对骨重建过程起调节作用,如果雌激缺乏则骨吸收增快超过骨合成的增长,造成骨合成和吸收之间的失衡,结果骨质减少,破坏骨小梁微小结构的完整性,骨骼承受正常压力的功能减弱,因此即使轻度创伤也可导致骨折.
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钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在骨代谢中的作用
骨是一种不断更新的组织,骨形成和骨吸收的动态平衡维持着正常的骨代谢.在骨重建过程中,由成骨细胞引起的骨形成与破骨细胞引起的骨吸收之间的偶联,是维持骨结构完整性及合适骨强度的关键.参与骨形成的信号通路主要有骨形成蛋白(BMPs)途径、MAPKs途径、Smads途径.大量研究证实,OPG-RANK-RANKL调节轴是影响破骨细胞分化、发育、调节其功能的唯一终途径.目前发现破骨细胞内与RANK相关的信号转导通路主要有4条,即NF-κB通路,MAPK通路,PI3K/Akt通路和CaN/NFAT通路.
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骨保护素和骨保护素配体在入骨髓基质细胞分化过程中的表达及药物影响
本实验旨在观察骨保护素,OPG,和骨保护素配体(OPGL)在人骨髓基质细胞培养和诱导分化过程中的表达情况和相关药物的影响,探讨其在骨重建过程中的调节机制.
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血液透析患者骨密度与骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的关系
核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是近年来在肿瘤坏死因子配体超家族中发现的一种具有调控破骨细胞产生和活化作用的细胞因子[1].它与骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)的相互作用,能调节破骨细胞的活化和增殖,维持正常骨重建过程.
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血清骨硬化蛋白在慢性肾脏病矿物质和骨异常中的应用
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率在全球范围内逐渐上升,已成为威胁人类健康的重要疾病之一.其中,慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease?mineral and bone disorder,CKD?MBD)是CKD患者常见的并发症,与CKD患者骨折、心血管钙化、心血管事件和病死率紧密相关.近几年的研究发现,许多骨蛋白与CKD患者的血管钙化和不良心血管事件相关,包括骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor 23,FGF23)和骨特异性碱性磷酸酶(bone?specific alkaline phosphatase,B?ALP).骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)是骨重建过程中的重要蛋白之一,近来有学者发现SOST在CKD?MBD患者中也起到重要作用,本文将针对SOST在CKD?MBD中的应用进行综述.
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胰岛素样生长因子与骨质疏松的关系
随着社会老龄化的进程,骨质疏松成为影响公众健康的突出问题.骨质疏松的发生与骨重建过程有关.骨重建过程包括骨吸收和骨形成两部分,受多种因素调控.骨局部因子对骨重建也起着十分重要的作用.胰岛素样生长因子(IGFs)是重要的骨调节因子之一,对维持骨量起重要作用.
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细胞凋亡在骨重建过程中的作用及相关机制
细胞凋亡(Apoptosis)又称细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD),是细胞受基因调控而发生的一种主动的,程序性死亡过程,它和细胞的生长、增殖、分化一样,对维持机体内环境稳定方面具有重要的生物学意义[1].