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甲状腺机能亢进症患者血清骨钙素变化的研究
为探讨甲状腺机能亢进症时,高甲状腺激素水平对血清骨钙素的影响,本文对87例甲状腺机能亢进患者及52名健康志愿者采用放射免疫法测定了血清骨钙素(OC)、FTa、FT4和TSH.结果显示:健康志愿者血清骨钙素水平随着年龄的增高而逐渐降低;男女性别间经统计学处理无显著性差异(P＞0.05).各年龄组甲亢患者治疗前OC浓度明显升高(P＜0.001),经抗甲状腺药物治疗甲亢症状缓解后,血清OC浓度也降至正常;相关统计分析表明,甲亢治疗前、后血清OC与FTa、FT4之间呈明显的正相关(FT3:r=0.84-0.27 P＜0.01;FT4:r=0.58-0.29 P＜0.01);与TSH无相关性.结论:甲状腺激素可能直接参与加速骨转换过程,并以增加骨吸收过程为显著,导致骨量丢失;提示血清OC可以作为甲亢所致骨代谢改变的诊断及其疗效观察的敏感指标之一.
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骨转换生化标志物
骨基质和骨细胞的代谢(合成与分解)产物,构成了骨转换(骨吸收和骨形成)生化标志物.这些标志物在体液(血液和尿液)中水平的改变,代表了全身骨组织的动态变化.检测骨转换生化标志物在血尿中的水平,对于科学评价代谢性骨病(骨质疏松及其他代谢性骨病)的临床诊断、疗效反应、骨折危险性的预测以及个体骨转换状态等能提供重要信息.本文仅对骨转换标志物的一般生化、测定及应用予以梗概介绍.
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活性维生素D对卵巢切除大鼠骨转换与骨质量的影响
目的研究1αOHD3对骨质疏松的预防治疗效果和作用机理. 方法将40只雌性Wistar大鼠分为4组,以切除卵巢大鼠为模型,分别用0.04 μg/kg.d和0.5 μg/kg.d 1αOHD3灌胃给药12周.测定各组大鼠的血、尿生化指标,骨密度,生物力学和形态计量学等参数,以及骨粘连蛋白基因的表达水平. 结果切除卵巢大鼠骨吸收和骨形成显著加强,骨密度明显降低,骨小梁结构恶化,骨生物力学性质显著降低.1αOHD3使大鼠骨量恢复,骨密度提高,骨小梁相对体积(TBV)增大,并使骨生物力学性质明显提高.0.5 μg/kg.d 1αOHD3对骨生物力学的效果优于0.04 μg/kg.d 1αOHD3的给药量.不同浓度1αOHD3对骨形成与骨吸收的作用不同:0.5 μg/kg.d 1αOHD3明显抑制骨转换;0.04 μg/kg.d 1αOHD3则促进骨转换.1αOHD3的浓度对骨的矿化速率无显著影响.大鼠去卵巢后,骨粘连蛋白(osteonectin, ON)mRNA表达水平降低,0.5 μg/kg.d 1αOHD3处理可恢复并促进ON mRNA表达. 结论 1αOHD3有明显增加骨密度和骨强度的作用.高浓度1αOHD3抑制骨转换,低浓度的1αOHD3促进骨转换和ON mRNA表达.
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全身振动防治绝经后骨质疏松的研究进展
骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,发病率为20%-50%,在绝经20年以上者可达56%,已成为中老年骨痛、骨折及致残的主要原因之一,严重影响患者的生存质量.绝经后骨质疏松的特点主要为骨吸收增加及骨转换增高,临床上常采用药物治疗以抑制骨吸收或促进骨形成,但药物大都存在副作用.因此,近年来,广大学者开始把目光投向具有无创、副反应小等特点的物理因子疗法.
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唑来磷酸盐对I型骨质疏松患者骨代谢的影响
目的:探讨唑来磷酸盐对I型骨质疏松患者骨骼代谢的影响.方法:选取我院骨科门诊I型骨质疏松患者21名接受唑来磷酸盐治疗,治疗组11名给以唑来磷酸盐治疗,对照组10名以生理盐水分别在0个月、6个月、12个月检查患者骨矿密度(BMD )、血清学骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原氨基末端前肽(PIMP )、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP) 5b、Ⅰ型胶原C端肽(CTX);视觉模拟疼痛评分(VAS).分析血清学指标的变化规律和相关关系,分析骨骼代谢水平和监测骨折风险.结果:与对照组比较,在治疗开始前两组指标无显著性差异;6个月时骨治疗组吸收指标TRAP5b与CTX显著下降而骨形成指标BALP与PINP下降但幅度较小;治疗12个月时,治疗组的骨代谢指标与骨形成指标均下降,伴VAS疼痛评分下降骨矿密度升高.随访期间治疗组患者未发生骨折,对照组发生1例Colles,骨折.结论:唑来磷酸盐治疗降低I型骨质疏松患者骨转换而达到抗骨质疏松、提高骨矿密度的作用;治疗期间骨吸收指标先于骨形成指标下降切幅度较大.
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维持性血液透析患者不同骨转换类型下松质骨微观结构的研究
目的 分析不同骨转换状态下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者松质骨微结构的差异.方法 选取血液透析中心收治的年满18周岁且同意接受骨活检的MHD患者.对所有入组患者行骨活检获取髂前上棘松质骨标本,采用全自动图象数字化分析仪,对骨组织切片进行二维组织形态计量学参数测量.根据测量结果,将骨标本分为高、低、混合骨转换组.使用Micro CT技术(我院伤骨科研究所,SKYSCAN 1172,SKYSCAN公司,比利时),对所有标本进行三维形态计量学测量,空间分辨率10 μ m体素,主要测量参数包括,骨小梁体积骨密度(volume bone mineral density,vBMD)、骨小梁体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular seperation,Tb.Sp)、结构模型指数(structure model index,SMI)以及各项异性程度(degree of anisotropy,DA).采用方差检验,比较各组骨标本间松质骨微观结构的差异.使用Pearson相关,分析高骨转换组中二维结构参数(骨活检测量)与三维结构参数(Micro CT扫描)之间的相关性.结果 本研究共入组9例骨活检标本,其中高骨转换、低骨转换以及混合骨转换各3例.方差分析结果显示,3组间三维结构参数(vBMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、SMI以及DA)比较无统计学差异(F=1.859,P=0.235;F=2.040,P=0.211;F=0.509,P=0.625;F=0.126,P=0.883;F=0.436,P=0.666;F=3.311,P=0.107;F=0.304,P=0.749).进一步比较高骨转换组中二维结构参数(骨小梁面积分数trabecular area,Tb.Ar;骨小梁宽度trabecular width,Tb.Wi)与三维结构参数(BV/TV、Tb.Th)之间的相关性,发现相同意义的两项指标(Tb.Ar与BV/TV;Tb.Wi与Tb.Th)用骨活检检测与用Micro CT检测,其结果无明显相关性(r=-0.848,P=0.355,r=0.263,P=0.830).结论 在MHD患者骨微结构的研究中,虽然我们并未发现不同骨转换状态下松质骨间存在显著的微结构差异,但通过Micro CT技术的应用我们能更全面细致的分析MHD患者松质骨的空间构向,弥补组织形态计量学的不足,对研究肾性骨病病理生理,评估骨质量的改变具有十分重要的意义.
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吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响
目的 观察吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响.方法 比较70例2型糖尿病患者加用吡格列酮治疗12周前后血清I型原胶原N末端前肽(PINP)、总碱性磷酸酶(T-ALP)、骨钙素(OC)、I型胶原交联C末端肽(CTX)等骨转化指标的变化.结果 吡格列酮治疗12周后,2型糖尿病患者血清PINP和T-ALP水平较治疗前明显降低(P<0.01),并且这种下降作用主要来源于女性亚组的贡献.OC和CTX在治疗前后无明显变化.结论 吡格列酮可抑制骨形成,而对骨吸收则可能无明显影响,提示吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换的影响主要是抑制骨形成.
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GnRH类似物治疗对男性前列腺癌患者骨丢失的影响
目的 探讨GnRH类似物治疗对老年男性前列腺癌患者骨量丢失、骨转换及身体成分的影响.方法 确诊前列腺癌患者33人,同年龄健康男性35人,分别在治疗前、治疗12个月后测定受试者腰椎2-4(L2-4)、左股骨颈(FN)、全髋(Total Hip)的骨密度及全身总骨量、体脂(Total fat mass)和肌肉(Total lean mass)含量,并检测血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、25OHD、尿Ⅰ型胶原C端交联物(CTX)等骨转换指标.结果 前列腺癌GnRH类似物治疗组和对照组相比基线水平的骨密度和骨代谢各项指标间都没有显著性差异,GnRH类似物治疗12个月后,血FSH、T、E2分别下降了66.0%、87.5%和75.0%(P＜0.01),血PSA水平下降100%(P＜0.001);腰椎、股骨颈、全髋及全身骨量丢失率分别为-2.05%、-3.55%、-3.47%和-3.64%,与对照组相比各部位骨量的下降均有显著性差异(P＜0.05);Total fat mass和Total lean mass变化率分别为+12.6%和-10.8%,与对照组相比lean mass下降具有显著性差异(P＜0.05);尿CTX/Cr和血25OHD变化率分别为+54.71%和-43.75%,与对照组相比变化率有显著性差异(P＜0.05).6个月时骨转换标记物尿CTX/Cr的变化率与12个月时骨丢失率呈负相关.结论 前列腺癌患者接受GnRH类似物治疗后出现明显的骨转换加速、骨量丢失增加及身体脂肪肌肉成分的改变,对这些病人及时监测骨密度和骨转换指标有利于早期诊断早期防治.
关键词： 前列腺癌 促性腺激素释放激素类似物 骨量 骨转换 身体成分 -
骨质疏松症患者治疗好转停药后佳再评估时间
目的 通过分析骨质疏松症患者使用抗骨质疏松药物治疗好转停药后骨密度和骨转换指标的变化,探讨骨质疏松症患者停药后的佳评估时间.方法 收集2008年8月至201 1年10月134例在上海市第一人民医院骨质疏松门诊初诊为骨质疏松症(T值≤-2.5),并使用双膦酸盐药物治疗(疗程≥3年)好转停药后的患者,根据评估时间将患者分为3组:A组停药6个月评估(n =62例);B组停药12个月评估(n=55例);C组停药6个月和12个月均评估(n=17例).回顾性分析所有被纳入者的年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、用药时间、治疗终点和停药后不同时间的骨密度(bone mineral density,BMD)、血钙、血磷、血清25羟维生素D(25 hydroxy-vitamin D,25OHD)、骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(cross-linked carboxv-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX)等临床资料.结果 62例停药6个月评估患者,腰椎、股骨颈和全髋骨密度[分别为(1.063±0.13)、(0.817±0.08)和(0.896±0.080)g/cm2]较治疗终点的基线骨密度均有降低趋势,其中腰椎和全髋骨密度变化,差异有统计学意义(P＜0.05),但变化值小于骨密度仪的小有意义变化值(least significant change,LSC),则无临床意义.55例停药12个月评估患者,腰椎、股骨颈、全髋骨密度[分别为(1.071±0.09)、(0.815±0.08)和(0.887±0.07) g/cm2]较治疗终点的基线骨密度降低更为明显,其中腰椎、全髋骨密度变化差异有统计学意义(P＜0.05);股骨颈骨密度有明显的降低(P=0.085).17例停药6个月和12个月均评估的患者,停药6个月时腰椎、股骨颈、全髋骨密度有降低趋势,停药12个月的骨密度相对于停药6个月的骨密度进一步降低.各组患者的骨转换指标(bone turnover marker,BTM)较治疗终点的基线骨转换指标均有明显的上升,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 骨质疏松患者治疗好转停药1年时评估骨密度及骨转换指标可早期预测及评估转归.
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2型糖尿病与男性骨质疏松
2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus,T2DM)和骨质疏松(osteoporosis,OP)是常见老年病.女性糖尿病患者的骨质疏松问题已受到广泛关注,而男性T2DM患者随年龄增长,同样存在骨代谢异常或骨质疏松等合并症,若不及时治疗,后果与女性一样严重.本文就近年对于男性T2DM患者骨密度研究进展、胰岛素、雄激素、骨转换标志物变化以及降糖药物对骨代谢的影响作一综述.
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骨质疏松大鼠模型药效研究中阳性对照药物的应用
骨质疏松症是骨转换平衡失调导致的骨量降低、骨微结构破坏、骨强度降低、脆性增加易发骨折的全身性代谢性疾病.补充、替代和调节骨转换平衡等措施的药物干预是骨质疏松症防治的重要途径.模型动物体内有效性评价是药物临床前药效研究的主要手段,其中模型和阳性对照药物的选择等对评估待测药物有效性具有十分重要意义.本文结合我国骨质疏松实验研究的文献资料和本研究室实验数据,概述骨质疏松症防治药物在大鼠骨质疏松模型药效研究中"阳性"对照药物的选择和应用.
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不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察
体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础[1].抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率.
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白细胞介素-6与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis,PMO）发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快，骨吸收和骨形成加强，即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量，净效应是骨量减少。然而，雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里，人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的，主要是通过一些趋钙激素如1,25(OH)2D3、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素等完成。
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维生素D受体雌激素受体-α基因多态性与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少、骨的微观结构退化,而易于发生低创伤性骨折的全身性骨疾病.骨密度(BMD)是一种描述骨特征和诊断骨质疏松的数量性状,被广泛认为是重要的预测骨质疏松性骨折的危险因子[1].除BMD外,骨大小、骨强度、骨丢失、骨转换等都是骨质疏松的重要骨表型.研究表明,上述骨表型均受遗传决定,如BMD遗传率50%～90%[2].
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老年骨质疏松患者骨代谢标志物的检测与应用
骨代谢的过程能反映成骨细胞和破骨细胞活动及骨基质和骨矿化的变化.骨密度的测量为骨质疏松的诊断、治疗提供了可靠的依据,但骨密度的高低并不能反映骨转换.对于抗骨吸收和促进骨形成药物的评价有一定的局限性.而无创伤性、灵敏和特异的骨代谢标志物检查对于骨质疏松分型、鉴别诊断和骨折危险性的预测和治疗评价也是不可缺少的.在诊断骨强度和骨折危险性方面,骨密度和骨代谢标志物是两个各自独立的指标,而联合使用将提高骨质疏松和骨折风险的检出率.
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2型糖尿病与骨质疏松相关性研究
糖尿病患者发生骨质疏松以致骨折的发生率不断增加.骨密度是衡量骨量的一个重要指标.近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重,骨量的降低较肯定.但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性,骨密度可降低、正常,甚至高于正常.本研究采用双能X线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度,并检测血清骨钙素、甲状旁腺素及尿吡啶啉-D的变化,并探讨其机制.
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Paget病致胸椎管狭窄一例报告
Paget病又称畸形性骨炎、变形性骨炎,是一种骨代谢性疾病.其特征为骨吸收增加,随之代偿性新骨形成增加,骨转换、骨重建单位生成率增加,导致病变部位编织骨和板层骨镶嵌,终导致骨膨大、疏松、血管增多,容易发生畸形和骨折….该病在盎格鲁撒克逊人种中多见,亚洲、非洲等地区少见,国内仅见个案报告,且以累及骨盆、肢体为主,累及脊柱且行手术治疗病例鲜见报告.我科于2009年6月收治1例Paget病致胸椎管狭窄患者并行手术治疗,现报告该病例并就相关文献进行复习.
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双膦酸盐对成骨细胞活性的影响
骨组织代谢活跃,成骨细胞和破骨细胞是骨代谢过程中重要的核心细胞.骨代谢过程中,破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞形成新骨,这种骨质的新陈代谢称为骨转换(bone-turnover).
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PTH治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺分泌的含84个氨基酸的单链多肽蛋白质,它是调节钙、磷代谢及骨转换的为重要的肽类激素之一.传统认为PTH是刺激骨分解的骨代谢调节激素.它直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞,促进骨钙动员和肾对钙的重吸收,通过促进1-α羟化酶使25-OH-D3转化为活性1,25-(OH)2-D3,间接起到加强肠钙吸收的功能.然而,早在1929年Bauer[1]等就发现甲状旁腺提取物具有很强的成骨作用,以至几乎产生了骨硬化病.1980年,Reev等[2]进行了PTH治疗骨质疏松症的第一次临床试验,也证实了间歇使用PTH具有成骨作用.近10年来,大量的动物和临床研究提示PTH是提高骨量、改善骨质量、治疗骨质疏松症的新方法.
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骨转换的力学因素与骨质疏松(二)骨组织与力学环境
骨转换受很多生物学因素影响,主要有遗传因素、内分泌因素、营养因素及各种细胞因子等,以往对这些已有大量报道并予以强调,不可否认这些因素对骨吸收或骨形成的影响,有时甚至是重要的影响,但往往对周围的力学环境比较忽视,而不能客观地揭示其全面过程.本文重点叙述力学因素,目的只是为了引起读者注意,并无轻视其他非力学因素之意.
