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"治未病"与骨质疏松症中医特色健康管理
随着我国社会和经济的发展,中国的人口老龄化趋势日趋严峻,我们已经跨进了老龄化社会的门槛.人类老化的同时,由于骨量的丢失,骨微结构的破坏,骨脆性增加导致骨质疏松(osteoporosis,OP)及其骨折发病率的逐年上升.OP骨折的高发病率、高致残率以及高死亡率不仅严重影响老年人的生活质量,而且OP及其骨折的住院、外科手术、门诊就诊与护理、院外长期护理、残疾以及过早死亡等导致高昂的医疗及护理费用,并由此带来巨大的经济和社会健康负担.
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杜仲丸不同配比对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响
目的:观察杜仲、续断不同配比组成的杜仲丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法:通过切除3月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型.造模4周后,将70只模型大鼠随机分为模型组,雌激素组(E2组),杜仲、续断不同比例杜仲丸组,杜仲与续断生药比分别为2∶1,1∶1,1∶2,1∶0,0∶1.造模时仅切除部分卵巢周围脂肪组织的大鼠为假手术组,分别ig给予相应药物或蒸馏水.治疗干预12周后,检测各组大鼠骨密度(BMD),骨微结构参数,大鼠血清雌激素雌二醇(E2),骨形成蛋白-2(BMP-2),大鼠Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)含量.结果:与假手术组比较,模型组子宫系数,右股骨系数,BMD,骨体积分数(BV/TV)及血清E2含量均显著下降,而血清BMP-2,CTX-Ⅰ水平显著升高(P ＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,E2组和1∶1组的子宫系数,E2组,2∶:1组,1∶1组,1∶2组,1∶0组的右股骨系数,BMD,E2组,2∶1组和1∶1组BV/TV均显著升高;2∶1组,1∶1组,1∶0组的血清BMP-2含量,E2组,2∶1组,1∶1组,1∶2组,1∶0组的血清CTX-Ⅰ显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:杜仲、续断不同配比组成的杜仲丸对于绝经后骨质疏松症均具有治疗作用,但是治疗作用存在一定差异.
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健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响
目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用.方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9).除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg-1 ·d-1),健骨片低剂量组(0.35 g·kg-1·d-1),健骨片高剂量组(1.05 g·kg-1·d-1),连续12周.每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC).测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP),钙(Ca),磷(P).Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(TbN),骨小梁分离度(TbSp),骨小梁厚度(TbTh).三点弯曲法测定股骨刚度及大载荷.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P＜0.05,P＜0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P＜0.05,P＜0.01);股骨大载荷显著降低(P＜0.05).与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P ＜0.05,P＜0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组明显降低TbSp(P＜0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及大载荷(P ＜0.05,P＜0.01).结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度.
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逆灸预防绝经后骨质疏松症的临床观察
女性绝经后骨质疏松症是指妇女绝经后由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨微结构退行性变为特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病.本文依据中医"治未病"的学术思想,在临床上对绝经后妇女进行逆灸(保健灸),并观察其骨密度(BMD)和血清雌二醇(E2)的变化情况.
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维持性血液透析患者不同骨转换类型下松质骨微观结构的研究
目的 分析不同骨转换状态下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者松质骨微结构的差异.方法 选取血液透析中心收治的年满18周岁且同意接受骨活检的MHD患者.对所有入组患者行骨活检获取髂前上棘松质骨标本,采用全自动图象数字化分析仪,对骨组织切片进行二维组织形态计量学参数测量.根据测量结果,将骨标本分为高、低、混合骨转换组.使用Micro CT技术(我院伤骨科研究所,SKYSCAN 1172,SKYSCAN公司,比利时),对所有标本进行三维形态计量学测量,空间分辨率10 μ m体素,主要测量参数包括,骨小梁体积骨密度(volume bone mineral density,vBMD)、骨小梁体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular seperation,Tb.Sp)、结构模型指数(structure model index,SMI)以及各项异性程度(degree of anisotropy,DA).采用方差检验,比较各组骨标本间松质骨微观结构的差异.使用Pearson相关,分析高骨转换组中二维结构参数(骨活检测量)与三维结构参数(Micro CT扫描)之间的相关性.结果 本研究共入组9例骨活检标本,其中高骨转换、低骨转换以及混合骨转换各3例.方差分析结果显示,3组间三维结构参数(vBMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、SMI以及DA)比较无统计学差异(F=1.859,P=0.235;F=2.040,P=0.211;F=0.509,P=0.625;F=0.126,P=0.883;F=0.436,P=0.666;F=3.311,P=0.107;F=0.304,P=0.749).进一步比较高骨转换组中二维结构参数(骨小梁面积分数trabecular area,Tb.Ar;骨小梁宽度trabecular width,Tb.Wi)与三维结构参数(BV/TV、Tb.Th)之间的相关性,发现相同意义的两项指标(Tb.Ar与BV/TV;Tb.Wi与Tb.Th)用骨活检检测与用Micro CT检测,其结果无明显相关性(r=-0.848,P=0.355,r=0.263,P=0.830).结论 在MHD患者骨微结构的研究中,虽然我们并未发现不同骨转换状态下松质骨间存在显著的微结构差异,但通过Micro CT技术的应用我们能更全面细致的分析MHD患者松质骨的空间构向,弥补组织形态计量学的不足,对研究肾性骨病病理生理,评估骨质量的改变具有十分重要的意义.
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骨小梁评分在骨质疏松性骨折中的应用进展
骨质疏松症以骨量减少、骨微结构退化为特征,BMD仅能显示骨量的变化,不能提供关于骨微结构的信息.骨小梁评分(TBS)是一个通过评估脊柱DXA图像中的灰阶变化,间接评估骨小梁微结构的临床工具.在大量回顾性病例对照研究和前瞻性研究中表明:TBS值与骨折有明显相关性;有效的抗骨质疏松症治疗会不同程度地影响TBS值.初步数据表明,当TBS纳入到FRAX中可提高FRAX预测骨折的能力.基于这些数据,腰椎TBS有望成为一种新的对骨质疏松症诊断及骨折风险评估有价值的临床工具.
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男性老年性骨质疏松症
经典的骨质疏松定义是:骨矿含量减少,伴骨微结构受到破坏,其结果是骨脆性增加和容易发生骨折.上述4个条件中,仅仅骨矿含量是无损伤检查而在临床应有.
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江苏正常男性维生素D水平与骨微结构的相关性
目的：探讨江苏正常男性人群血清维生素D水平与骨密度、骨微结构的相关性。方法收集自2013年至2015年在南京医科大学第一附属医院老年医学科住院体检的234例男性患者资料，患者平均年龄为58岁。对其进行双能X线吸收仪（ dual energy X-ray absorptiometry ， DXA）扫描，采用TBS Insight?软件进行骨小梁分数（trabecular bone score ， TBS）计算，测定血清25-羟维生素D （25-hydroxy vitamin D，25OHD）、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（ high-density lipoprotein cholesterol ， HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C）等临床指标。结果234例男性受试者血清25OHD的平均水平是（46.19±19.41） nmol／L，25OHD 与腰椎骨密度（ bone mineral density， BMD）无明显相关性（ r＝0.060， P＝0.390），而与骨微结构（ trabecular bone score ， TBS）呈正相关（ r＝0.140， P＝0.030）。将研究对象按年龄分成2组：≤55岁组（ n＝108），＞55岁组（ n＝126），对比≤55岁组，＞55岁组TBS数值随年龄降低（ P＜0.05），而BMD、25 OHD随年龄无明显变化；同时发现，年龄与TBS呈负相关（ r＝－0.230， P＝0.001），但与BMD无相关性（ r＝－0.080， P＝0.260）。多元回归分析在校正了年龄、腰围、臀围、血糖、 HDL-C这些影响骨代谢的因素之后，25OHD （nmo／L）与TBS依然存在相关性（β＝0.001， P＝0.010）。结论血清25OHD水平在江苏正常男性人群可能与骨微结构相关， TBS较BMD更为灵敏。
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大鼠去卵巢后不同时期骨微结构和力学性能的变化特征
目的 揭示大鼠在去卵巢后不同时期腰椎松质骨微结构退变的变化特征,探讨骨整体力学性能下降的同时可能存在的各种适应性代偿性变化.方法 50只7月龄sD大鼠随机分为基线、去卵巢组(OVX组)和假手术组(SHAM).基线组10只,其余每组均20只.实验开始时先将基线组10只处死,OVX组和SHAM组分别在手术后3周、15周各处死10只,留取动脉血清及腰椎标本,骨微结构、力学和生化指标的测定.结果 去卵巢后3周时OVX组表观骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数量均较SHAM和基线降低(P<0.05),各向异性度较基线下降(P<0.05)而与SHAM组无统计学差异.骨小梁面积密度、骨小梁间隔和结构模型指数均较SHAM和基线组增加(P<0.05).去卵巢后3周时OVX组大应力、弹性模量、血清TRAP-5b和骨细胞密度均低于基线(P<0.05)而与SHAM组无统计学差异.去卵巢后15周时OVX组表观骨密度、骨体积分数、骨小梁数量和联接密度、大应力、TRAP-5b和骨细胞密度均较SHAM和基线组降低(P<0.05),骨小梁结构模型指数、骨小梁间隔和各向异性度均较SHAM和基线组增加(P<0.05),骨小梁面积密度和厚度均与SHAM和基线组无统计学差异.结论 大鼠去卵巢后腰椎骨量快速丢失,骨微结构逐渐退变,而血清TRAP-5b水平下降及骨细胞密度、骨小梁各向异性度和厚度的适应性增加,可能在一定程度上代偿骨力学性能的下降,有利于维持骨结构的完整性.
关键词： 骨微结构 骨细胞密度 生物力学 去卵巢大鼠 抗酒石酸酸性磷酸酶5b -
骨细胞GLP-1受体表达对2型糖尿病大鼠骨微结构的影响
目的：观察2型糖尿病大鼠股骨颈骨细胞表达胰高血糖素样肽-1受体（ GLP-1R）阳性细胞百分数的变化，探讨骨组织GLP-1R变化对骨微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为实验组（30只）和对照组（30只），实验组采用高糖高脂饲料喂养至12周时加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型，对照组采用普通饲料喂养。分别于造模成功时和成模后第12周，处死10只大鼠作为糖尿病0周组（DM0w组， n＝10）和糖尿病12周组（DM12w组， n＝10），对照组分别于同期各处死10只大鼠作为正常对照（NGT0w组， n＝10； NGT12w组， n＝10）。经腹主动脉采血测定空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）。取近端股骨颈，制备脱钙和不脱钙骨切片，备免疫组化检测GLP-1R阳性的骨细胞，采用Simple软件分析骨小梁形态计量学指标：骨小梁占骨髓腔体积百分比（ BV/TV ）、骨小梁厚度（ Tb.Th ）、骨小梁数目（Tb.N）。采用单因素方差分析比较各组大鼠股骨颈表达 GLP-1R阳性的骨细胞百分数， BV/TV、 Tb.Th、Tb.N的变化，采用Pearson行相关分析。结果与同期对照组相比， DM0w组、 DM12w组大鼠FBG、 TC、 TG升高（均P＜0.05）；与同期对照组相比， DM0w组、 DM12w组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性骨细胞百分数和BV/TV、 Tb.Th均减少（均P＜0.05）；与DM0组相比， DM12组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性的骨细胞百分数、 BV/TV、 Tb.Th、 Tb.N均减少（均P＜0.05）； Pearson相关分析显示大鼠股骨颈GLP-1R阳性骨细胞百分数与股骨颈BV/TV、 Tb.Th、 Tb.N均呈正相关，相关系数分别为r＝0.803， P＜0.05；r＝0.545， P＜0.05；r＝0.771， P＜0.05。结论糖尿病大鼠股骨颈骨细胞GLP-1 R的表达减少，同时BV/TV、 Tb.N减少， Tb.Th变薄，骨细胞GLP-1R的表达可能是影响2型糖尿病骨微结构的因素之一。
关键词： 胰高血糖素样肽-1受体 糖尿病 骨小梁 骨微结构 -
骨细胞的功能:生物学研究和机理探讨
骨细胞(osteocyte)是在矿化骨基质内名副其实的骨的细胞(bone cell).通过细胞突触,骨细胞彼此相连,很可能也与骨髓中某些细胞相接,从而形成三维细胞网络.从骨的超微结构看,骨细胞处于很理想的位置,可以担当骨生理的重要调节因子.然而,由于骨细胞处于矿化骨基质深层,对其功能了解甚少.但随着新技术方法的应用,就有可能对这种成骨细胞系中的终末分化细胞进行深入研究,人们也由此对骨细胞的兴趣大增.骨细胞被认为是骨的机械应力感受器,它有可能参与骨重建.骨细胞能分泌具有调节成骨细胞功能的硬骨素(sclerostin).一种能降低肾脏磷回吸收的激素--调磷因子FGF23也主要源白骨细胞.随着我们对骨细胞了解的深入,清楚显示,骨细胞不仪能影响局部骨转换活性,而且对全身矿物质的体内平衡也有多种功能.因此,对骨细胞的研究,可以为代谢性骨病的治疗探索新的途径.
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骨微结构检测方法研究进展
骨小梁是骨中重要的结构,它由许多胶原按照一定的方式排列,并在表面覆盖大量的矿物质而成,是一种由杆状和板状骨小梁组成的连续三维网状结构.骨小梁并非无序排列,而是根据主要受力状态沿主应力方向得到排列,形成优的受力结果,用少的材料承受大的外部载荷(即以少的面积承担力的大强度).人们发现除骨密度外,骨质量(骨微结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态)也会影响骨强度.对绝大多数人而言,骨组织的组成材料基本一致,因此,骨微结构成为评价骨质量的重要指标.目前,其检测方法已成为研究热点.本文就应用有创和相对无创方法进行骨微结构检测的新研究成果作一综述.
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定量 CT 测量近段股骨骨密度及骨皮质的研究进展
髋关节脆性骨折是严重的脆性骨折，给老年人的行动、独立生活和生活质量带来很大不良影响，导致了老年人的病死率上升[1-2]。随着人口老龄化，髋关节骨折发病率逐年上升，预计世界范围内髋关节骨折发生数量将从1990年的170万增加到2050年的630万[3]。髋关节发生脆性骨折主要因其力学性能发生变化，而这种变化与多种因素有关，包括骨密度( bone mineral density，BMD )、骨强度及骨微结构等[4-8]。目前，骨量或骨密度是被临床接受的衡量髋关节骨折风险的惟一指标[9]，其它风险因素还未获得临床的广泛认可。
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粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响及生物力学评估
目的 观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中的骨密度、骨微结构及愈合后生物力学特性的影响.方法 66只体重为200～250 g 的3月龄雌性SD大鼠卵巢去势制造骨质疏松模型,造模成功后左腿胫骨制造开放性骨折并予克氏针内固定.术后分为对照组和治疗组,治疗组用震波能量密度0.26 mJ/mm2,频率60次/分,冲击量为2000次治疗一次.结果 治疗后4周和8周行组织学观察显示治疗组与对照组比较骨性骨痂所占比例较大,8周时骨小梁改建基本完成;而Micro CT检验数据结果显示治疗组骨密度(BMD);骨小梁体积(BV)、组织体积(TV)、骨体积分数(BV/TV)、平均骨小梁厚度(Tb.Th)、平均骨小梁数目(Tb.N)均明显高于对照组(P<0.05),其中治疗8周后的骨密度改变存在显著差异(-3.6% vs 4.9%,P<0.05).且治疗组大压缩荷载在治疗后4周(48.1±5.6(治疗组)vs 21.8±4.8(对照组))、8周时亦明显高于对照组(57.5±6.1(治疗组)vs28.6±5.0(对照组)).结论 粗聚焦震波能够抑制骨折后的骨丢失,增加骨密度,促进骨折愈伤组织的生长,改善骨小梁三维结构及骨组织的力学性能,可用来促进骨质疏松性骨折的愈合并改善骨质量,预防再骨折.
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格列美脲对高脂饮食ApoE-/-小鼠骨微结构的影响
目的 观察格列美脲对高脂饮食喂养的ApoE基因敲除(ApoE.)小鼠骨微结构的影响.方法 以8只野生型C57BL/6小鼠为野生正常组,24只ApoE-/-小鼠随机分为3组,分别为ApoE--正常组、ApoE--高脂组、格列美脲组.野生正常组和ApoE-/-正常组给予普通饲料饲养,ApoE-/-高脂饮食组和格列美脲组给予高脂饲料,其中格列美脲组小鼠灌服25mg/kg格列美脲,其他各组小鼠均灌服等量去离子水.6w后,处死小鼠,取双侧股骨,分别进行H&E染色和Safrain O/Fast Green染色评价骨微结构,利用骨生物力学评价骨强度,利用Cathepsin K表达评价骨吸收程度.结果 格列美脲可明显改善高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠骨微结构,提升股骨糖胺聚糖含量,提高股骨第一循环硬度、峰值压力和硬度形变量,降低Cathepsin K表达.结论 格列美脲可改善高脂饮食饲养的ApoE--小鼠的骨微结构,其作用机理可能与抑制Cathepsin K的表达相关.
关键词： 格列美脲 高脂饮食 apoE基因敲除 骨微结构 Cathepsin K -
地塞米松对护骨素基因敲除小鼠骨微结构的影响
目的 探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系.方法 20只4周龄OPG-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG-/-+saline),OPG-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG-/-+DEX,地塞米松1 mg/kg体重,肌肉注射,每周3次).6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析.结果 OPG-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P＜0.05).OPG-/-+ DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+ DEX组降低(P＜0.05).OPG-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P＜0.05);OPG-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+ DEX组增加(P＜0.05).WT及WT+ DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异.结论 在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的.
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高血脂骨质疏松症动物模型的建立与评价
目的 建立并评价高血脂骨质疏松症动物模型.方法 3月龄SD雌性大鼠20只,平均随机分成对照组(control,C ont)与高血脂组(hyperlipidemia,HLP).两组每隔3d分别注射生理盐水(1 mL/10g)和泊洛沙姆407(poloxamer407,P407)(392mg/kg).12 w后,心脏取血处死并收集血清、胫骨、股骨及腰椎.血清用于血脂生化指标检测;股骨和腰椎用于骨密度、骨生物力学及Micro-CT测定;胫骨用于免疫组织化学及HE染色.结果 HLP组血脂指标(TC、TG、LDL)明显高于Cont组(P＜0.05).HLP组骨密度与Cont组相比无明显变化,但股骨骨生物力学性能(EL,BRC)明显下降(P＜0.01),骨微结构指数(BV/TV,Conn.D,Tb.Th,Tb.N)低于Cont组(P＜0.01),且骨小梁数量减少,骨组织中BMP2表达下降,PPARγ表达上升.结论 P407所致高血脂可有效导致大鼠骨质疏松症.
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骨质疏松髋部骨折区骨微结构变化研究
目的：分析骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁微结构的变化。方法实验组选择16例低能量创伤致股骨颈骨折需要行髋关节置换的老年患者，术前行健侧髋部骨密度检测。因活体取材困难，故选取5根青年同种异体股骨为对照组。在实验组与对照组股骨颈张力侧骨小梁中，切取5 mm ×5 mm ×10 mm的松质骨，行Micro-CT扫描分析微结构参数。分析两组之间微结构参数的差异及实验组患者微结构参数与骨密度之间关系。结果实验组微结构：骨体积分数（ BV/TV ）0.0645±0.0259，骨小梁数量（Tb．N）（0.8078±0.2212） mm-1，骨小梁厚度（Tb．Th ）（0.0836±0.0212） mm，骨小梁距离（Tb．Sp）（1.2197±0.4492） mm，连接密度（Conn．D）1.8577±1.0217，结构模型指数（SMI）1.7780±0.5168。对照组微结构：BV/TV 0.1470±0.0633，Tb．N （1.2692±0.1376）mm-1，Tb．Th （0.1201±0.0414） mm，Tb．Sp （0.6810±0.1129） mm，Conn．D 3.3585±1.7851，SMI 0.8781±0.6665。与对照组相比，实验组髋部张力侧松质骨小梁显著破坏，各微结构指标均有明显的改变，差异有统计学意义（ P＜0.05）。实验组微结构参数与骨密度之间无相关性（ P＞0.05）。结论骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁明显破坏，这可能是髋部骨折发生的重要原因之一。
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ω-3多不饱和脂肪酸对去势大鼠骨微结构的改善
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对去势大鼠骨微结构的影响.方法 将30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组.假手术组仅切除卵巢周围脂肪组织,其余两组切除双侧卵巢.模型组和假手术组给予1 mL/(100 g·d)的生理盐水灌胃,实验组给予ω-3 PUFA 150 mg/(kg·d).干预12 w后,处死所有大鼠,检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌激素水平.分离右侧整段股骨应用micro-CT检测骨密度和骨微结构.结果 雌二醇在3组之间存在显著差异,表现为模型组水平低(8.1 ±2.8)mmol/L,而假手术组水平高(25.0±8.9) mmol/L(P＜ 0.05).实验组松质骨骨密度[(0.180±0.022)g/cm3 vs(0.135 ±0.017) g/cm3]、BV/TV[(36.422±10.893)％ vs(29.631±9.705)％]、Tb.Th[(0.138 ±0.044) mm vs(0.117±0.039) mm]和Tb.N[(2.252±0.078)/mm vs(1.589 ±0.083)/mm]均显著高于模型组,而Tb.Sp[(0.404±0.020) mm vs(0.599 ±0.032) mm]显著低于模型组(P＜0.05);实验组皮质骨骨密度[(0.718±0.015) g/cm3 vs(0.633±0.025) g/cm3]、BV/TV[(48.559±7.152)％vs(33.878±8.764)％]和Cr.Th[(0.483 ±0.037)mm vs(0.428 ±0.034)mm]均显著高于模型组,而孔隙率[(32.162±7.891)％ vs(38.859±9.847)％]显著低于模型组(P＜0.05).结论 ω-3PUFA对去卵巢大鼠的骨微结构有一定的改善作用,这对于防治骨质疏松具有一定的意义.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 骨质疏松 骨微结构 -
小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响
目的：观察小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响。方法24只4周龄雌性小鼠随机分两组（ n＝12）：地塞米松组（DEX，1 mg／kg，肌肉注射，2次／周），对照组。4 w后处死小鼠，检测血清Ⅰ型前胶原N端肽（PINP）和骨Ⅰ型胶原交联C端肽（β?CTX）蛋白的表达水平；检测胫骨干骺端骨保护素（ OPG）、核因子?κ B受体活化因子配体（ RANKL）表达；抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）染色方法检测破骨细胞；一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果 DEX组小鼠胫表观骨密度和骨体积分数明显高于对照组（P＜0?05），骨小梁数量高于对照组，结构模型指数低于对照组，但无统计学意义。 DEX组小鼠血清PINP及β?CTX浓度显著下降（P＜0?05）。 DEX组小鼠胫骨干骺端OPG表达明显增多，而RANKL表达无明显变化，相对于对照组，OPG／RANKL比值升高。 TRAP染色示DEX组小鼠胫骨干骺端破骨细胞数量较对照组减少。结论小剂量地塞米松间断给药可能通过上调OPG／RANKL比率维持生长期小鼠骨量。
