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ω-3多不饱和脂肪酸治疗56例新生儿感染性肺炎临床疗效观察
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸对新生儿感染性肺炎的临床疗效及安全性.方法:选取2014年5月至2017年1月我院收治的56例新生儿感染性肺炎患者作为研究对象,按其治疗方法将其分为对照组和观察组,每组28例,对照组患儿予以感染性肺炎常规对症治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上予以ω-3多不饱和脂肪酸治疗,治疗结束后比较2组患儿其相关临床症状消失时间、相关临床指标水平及临床疗效,并记录2组患儿治疗过程中其不良反应的发生情况.结果:①2组患儿治疗后其TNF-α、IL-6和CRP水平均较治疗前有所降低,并且观察组降低程度均明显大于对照组(P＜0.05);②观察组患儿其临床症状消失时间及住院时间均明显低于对照组(P＜0.05);③观察组患儿其临床总有效率(92.86％)明显高于对照组(69.23％)(P＜0.05);④2组患儿不良反应比较(10.71％ VS 7.14％)无差异(P＞0.05),且无其他严重不良反应的发生.结论:ω-3多不饱和脂肪酸对治疗新生儿感染性肺炎具有显著的临床疗效和一定的安全性.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 新生儿 感染性肺炎 临床价值 -
ω-3多不饱和脂肪酸血脂调节研究动态
本文主要介绍了多不饱和脂肪酸的降血脂机理，推荐摄入量，含多不饱和脂肪酸配料以及一些功能实验结论。
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 血脂调节 降血脂机理 -
ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠急性 肺损伤的影响实验研究
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠急性肺损伤的影响实验研究.方法 选取该院2017年1—12月期间自主培养的3个月大体重在240～260 g之间的雄性Wistar大鼠42只,将其随机分为3组,每组14只:对照组;创伤性休克组(通过骨折复合失血导致创伤性休克);ω-3PUFA组;ω-3PUFA组在进行造模前12 h以及2 h通过静脉注射2 mL/kg的ω-3PUFA,对照组和创伤性休克组注射2 mL/kg的生理盐水.模型制备成功之后的2h进行颈动脉血样采集,将小鼠处死之后取其肺部组织,对血清中的生理指标进行分析以及观察肺组织的病理变化.结果 结果 显示,ω-3PUFA组TNF-α、8-iso-PGF2α、IL-1β、IL-10指标数据分别为(220±19)ng/mg、(174±39)pg/mg、(19.0±1.7)μg/L、(9.6±1.6)μg/L,均显著优于对照组及伤性休克组(P<0.05);ω-3PUFA组W/D比、病理学评分分别为:(5.10±0.27)分、(1.29±0.50)分,均显著优于对照组及伤性休克组(P<0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸在大鼠急性肺损伤研究为急性呼吸窘迫综合征提供了有效的支持治疗手段,进一步防止其发展为多器官功能障碍综合证,减少了患者的住院时间,减少患者的医疗费用,减轻了患者的医疗负担,极大地降低了死亡率.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 创伤性休克 急性肺损伤 -
南极磷虾油对2型糖尿病防治作用研究进展
南极磷虾油取自纯正野生南极磷虾,富含虾青素、磷脂、ω-3多不饱和脂肪酸等生物活性物质.目前国内外对南极磷虾油在临床防治高血糖方面进行了大量研究.本文综述了南极磷虾油对Ⅱ型糖尿病及其并发症的防治,以及作用机制的研究进展,为开发新型糖尿病及其并发症糖尿病肾病治疗药物提供依据.
关键词： 南极磷虾油 磷脂 ω-3多不饱和脂肪酸 虾青素 2型糖尿病 -
ω-3PUFA对颅脑损伤伴休克大鼠继发性肝损伤的保护作用
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠继发肝损伤的保护作用,并探讨相关机制.方法 Wistar大鼠36只,随机(随机数字法)分成假手术组(C组)、TBIS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肿瘤坏死因子(TNF)-α和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平;观察肝组织病理学改变.结果 与C组比较,TBIS组与ω-3 PUFA治疗组血清ALT、AST及TNF-α水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高(P＜0.01);肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低(P＜0.01).与TBIS组比较,ω-3 PUFA治疗组血清ALT、AST及TNF-α水平,肝组织匀浆MDA水平均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),肝组织SOD及GSH水平均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).病理学检查可见TBIS组肝组织形态受损明显,ω-3 PUFA治疗组肝组织受损较小.结论 ω-3 PUFA预处理可减轻TBIS大鼠继发性肝损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关.
关键词： 颅脑损伤 失血性休克 肝损伤 ω-3多不饱和脂肪酸 氧自由基 -
ω-3多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸患者术后全身炎症反应综合征的影响
目的 观察含有ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)的肠外营养对梗阻性黄疸术后患者全身炎症反应综合征(SIRS)的影响。方法 选择2008年6月至2009年10月在滨州医学院附属医院肝胆外科住院的40例梗阻性黄疸患者，采用随机数字表法分为PUFAs组和常规组，每组20例。常规组用中长链脂肪乳剂，PUFAs组用添加ω-3PUFAs的中长链脂肪乳剂。使用等氮、等热量肠外营养，共9d，其中非蛋白质热量为117.15 kJ/(kg·d)、氮量为0.2 g/(kg·d)。测定两组患者术前1d和术后第1、3、5、7、9天血清白细胞介素-6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平，同时观察SIRS和多器官功能不全综合征(MODS)的发生率。结果 PUFAs组术后第3、5、7、9天的血清白细胞介素-6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平较常规组显著下降（P均＜0.05）。PUFAs组的SIRS持续时间为(3.85±2.36)d，明显短于常规组的(5.31±1.47)d(P=0.0230)。PUFAs组的MODS发生率为10％，明显低于常规组的25％ (P =0.0076)。结论 添加ω-3PUFAs的肠外营养能阻断梗阻性黄疸患者术后过度炎症反应、保护重要器官功能，有利于细胞及器官功能的恢复。
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 肠外营养 梗阻性黄疸 炎症 -
ω-3多不饱和脂肪酸对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响
目的 观察肠道给予ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型的作用.方法 将58只雄性SD大鼠分为5组:空白对照组(n=10),模型组(各组n=12),ω-3 PUFA高、中、低剂量组(各组n=12).造模前7d开始,ω-3 PUFA高、中、低剂量组分别口服灌胃ω-3 PUFA 1、0.5、0.25 g/kg体重,1次/d,连续7d.末次给药后24 h,除空白对照组外,其余各组大鼠尾静脉注射LPS(6 mg/kg)造成急性肺损伤模型,造模后观察大鼠一般情况.0、6、24 h测量大鼠体温.造模24 h后眼静脉丛采血检测血常规和血生化指标.大鼠活杀后取左叶肺称量湿重、干重和湿/干重比(W/D),取右叶肺做光学显微镜下病理学观察,计算半定量病理指数(PI).结果 造模24 h后,除空白对照组外其他各组均有死亡,各组指标按n=10计算.大鼠注射LPS后均出现蜷卧少动等症状.6h时模型组体温明显高于空白对照组[(37.4±0.27)℃比(35.9±0.05)℃,P=0.00]；ω-3 PUFA高、中、低剂量组体温分别为(36.2 ±0.38)、(36.3 ±0.30)、(36.3±0.32)℃,均显著低于模型组(P均=0.01).模型组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数均升高,但与其他组比较,差异无统计学意义.模型组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平明显高于空白对照组[(353 ±235) U/L比(157 ±55) U/L,P=0.02；(141±103) U/L比(54±23) U/L,P=0.03],ω-3 PUFA高剂量组的GOT和GPT水平低于模型组[(167 ±94) U/L,P=0.03；(63 ±57) U/L,P=0.04].模型组大鼠肺湿重；(371±38) mg比(281±24) mg,P=0.01]和W/D均显著高于空白对照组(7.34±1.40比5.41 ±0.84,P=0.01)；ω-3 PUFA高、中、低剂量组W/D较模型组显著降低(6.17±0.58,P=0.03; 6.17±0.76,P=0.03；6.13 ±1.23,P=0.04).光学显微镜下观察,模型组肺泡因充血而明显扩张,间质可见散在炎性细胞浸润；ω-3 PUFA各组大部分肺泡结构尚好.模型组PI值显著高于空白对照组(3.9±0.9比0.0±0.0,P=0.00),ω-3 PUFA高、中、低剂量组PI值均显著低于模型组(2.1±0.3、2.1±0.3、2.3±0.5,P均=0.01).结论 LPS可成功建立大鼠急性肺损伤模型.高、中、低剂量ω-3 PUFA均可改善大鼠急性肺损伤.早期肠道给予ω-3 PUFA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,理想的干预时机及剂量仍需进一步研究.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 二十二碳六烯酸 二十碳五烯酸 脂多糖 急性肺损伤 -
添加ω-3多不饱和脂肪酸的营养支持对消化系统恶性肿瘤患者免疫与营养状况作用的Meta分析
目的 系统评价添加ω-3多不饱和脂肪酸的营养支持对消化系统恶性肿瘤患者免疫功能与营养状况的影响.方法 检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane对照试验中心注册数据库(CENTRAL)、中国知网(CNKI)和中国生物医学文献数据库(CBM),检索起止时间为数据库默认时间.检索主题词选择omega-3 fatty acids、fish oil、cancer、tumor、neoplasms、ω-3多不饱和脂肪酸、鱼油、恶性肿瘤和癌症.采用Jadad量表进行研究质量评价,筛选出高质量随机对照试验.采用RevMan 5.2统计软件进行分析,研究ω-3多不饱和脂肪酸对消化系统恶性肿瘤患者免疫和营养指标的影响.结果 共纳入12项高质量随机对照试验.Meta分析结果显示,ω-3多不饱和脂肪酸支持组的CD4+％(I2=0％,95％ CI=3.44～6.93,Z=5.82,P＜0.00001)、CD8+％(I2=0％,95％CI=2.44～7.13,Z=4.00,P＜0.000 1)、CD4+％/CD8+％(I2=74％,95％ CI=0.16～0.83,Z=2.87,P=0.004)、IgA(I2=14％,95％ CI=0.21～0.43,Z=5.84,P＜0.000 01)、血清前白蛋白水平(I2=0％,95％ CI=0.02～0.05,Z=3.94,P＜0.000 1)显著高于常规营养支持组,C反应蛋白水平显著低于常规营养支持组(I2=76％,95％ CI=-21.33～-5.03,Z=3.17,P=0.002);CD3+％(I2=0％,95％ CI=-3.50～2.56,Z=0.31,P=0.76)、IgG(I2=92％,95％ CI=-0.32～5.54,Z=1.74,P=0.08)、IgM(I2=99％,95％ CI=-0.52～1.89,Z=1.11,P=0.27)、血清总蛋白(I2=0％,95％ CI=-4.08～1.77,Z=0.78,P=0.44)、白蛋白(I2=29％,95％ CI=-0.87 ～1.45,Z=0.49,P=0.63)和转铁蛋白(I2=0％,95％ CI=-0.23 ～0.19,Z=0.19,P=0.85)的组间差异无统计学意义.结论 ω-3多不饱和脂肪酸可提高消化系统恶性肿瘤患者围手术期的免疫功能,减轻炎性与应激反应,但对营养状况的改善效果不明显.
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ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤后神经功能的影响
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制.方法 采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ ω-3 PUFA处理组(TBI+ ω-3组)和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(TBI+3-MA组)(n均=18),各组再根据3个时间点(创伤后第1、3、7天)分设3个亚组(n=6).于不同时间点采用改良神经功能评分表(mNSS)进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrnblot法测定自噬相关因子(LC3-Ⅱ、Beclin-1)的mRNA及蛋白表达水平.结果 损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ ω-3组和TBI+ 3-MA组的mNSS评分(TBI组:12.42 ±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ ω-3组:12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+ 3-MA组:11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00)和脑水含量均显著升高[TBI组:(79.82±0.61)％比(71.87±0.43)％,(83.04±0.42)％比(72.13±0.53)％,(75.12±0.72)％比(71.78±0.38)％;TBI +ω-3组:(76.81±0.63)％比(71.87±0.43)％,(79.39±0.59)％比(72.13±0.53)％,(73.86±0.38)％比(71.78±0.38)％;TBI+ 3-MA组:(75.98±0.49)％比(71.87±0.43)％,(77.14±0.46)％比(72.13±0.53)％,(72.24±0.37)％比(71.78±0.38)％;P均=0.00].模型建立后第3天,TBI组、TBI+ ω-3组和TBI+ 3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调(P均=0.00).模型建立后第3、7天,TBI+ ω-3组和TBI+ 3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组(TBI+ ω-3组:11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+ 3-MA组:11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组[TBI+ ω-3组:(76.81±0.63)％比(79.82±0.61)％、P=0.04,(79.39±0.59)％比(83.04±0.42)％、P=0.01,(73.86±0.38)％比(75.12±0.72)％、P=0.03;TBI+ 3-MA组:(75.98±0.49)％比(79.82±0.61)％、P=0.01,(77.14±0.46)％比(83.04±0.42)％、P=0.00,(72.24±0.37)％比(75.12±0.72)％、P=0.02];第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA(TBI+ ω-3组:P=0.04,P=0.01;TBI+ 3-MA组:P=0.01,P=0.00)及蛋白表达(TBI+ω-3组:P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组:P均=0.00)均显著低于TBI组.结论 ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关.
关键词： 创伤性脑损伤 ω-3多不饱和脂肪酸 自噬 神经保护 -
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4(TLR4)与内源性配体高迁移族蛋白-1 (HMGBl)的表达及ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)的干预作用.方法 SD雄性大鼠48只,体重(281.50±22.68)g,胃造口后随机分为3组:正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组(ω-3 PUFA组).根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流,每组又分为亚组:引流组和不引流组(共6组,n=8).所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min;3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min.结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低[ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:(85.35±23.93)、(97.58±40.34)、(154.57±69.30) ng/L,P=0.021];ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组[ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:(2.95±1.17)、(3.86±0.99)、(4.45±1.73)、(1.71±1.41)、(2.11±0.56)、(3.13±0.79) μg/L,P=0.000],ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组(P均＜0.05).ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组[ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组:(0.020±0.004)、(0.018±0.006)、(0.028±0.006)、(0.028±0.005) EU/ml,P=0.014],ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组[ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组:(12.03±6.57)、(14.32±6.11)、(23.27±15.60)、(27.42±10.37)、(26.87±5.30) ng/L,P=0.013].所有不引流组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩、糜烂,甚至出现断裂.ω-3 PUFA组空、回肠HMGB1黄染以及损伤情况都轻于另外两组.3个淋巴液引流组空肠、回肠和肝脏的TLR4 mRNA表达均低于非引流组[空肠:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:2.32±0.62、3.08±1.29、3.50±2.44、1.62±0.79、1.67±1.11、1.94±0.81,P=0.025;回肠:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:2.67±1.08、5.22±3.96、6.95±4.92、1.70±0.68、1.80±0.29、3.68±1.47,P=0.012;肝脏:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:5.67±1.94、7.50±3.89、7.18±4.55、1.70±0.86、3.90±1.95、4.12±2.11,P=0.001],与肠道、肝脏和肺脏的HMGB1表达减少和核因子-κB活性降低相一致(P=0.000).结论 肠道缺血再灌注时淋巴管引流和(或)ω-3 PUFA干预能够减少HMGB1和炎症因子的产生,抑制HMGB1和TLR4 mRNA的表达,从而减轻远隔组织的损伤.
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ω-3多不饱和脂肪酸对颅脑损伤伴休克大鼠全身炎性反应及肠黏膜屏障的影响
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸( ω-3 PUFA)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠全身炎性反应及肠黏膜屏障的影响.方法 将36只雄性Wistar大鼠按随机数表法随机分成假手术组、TBIS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只.于建立颅脑外伤合并休克模型术前12 h及2h经尾静脉给ω-3 PUFA治疗组大鼠注射2 ml/kg ω-3 PUFA,同时给假手术组和TBIS模型组大鼠注射生理盐水.在模型建立后120 min采集标本,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)、白细胞介素(IL)-1 β及IL-10水平；HE染色观察小肠组织形态,评估小肠黏膜上皮损伤指数；检测肠系膜淋巴结、肝、脾、肺、肾等器官中标记大肠杆菌的检出率.结果 TBIS模型组和ω-3 PUFA治疗组血清TNF-α[ (328.11±20.09)和(244.37 ±21.82) ng/ml]、8-iso-PGF2a[(263.47±55.19)和(176.35±41.63) pg/ml]、IL-1β[(27.06 ±2.61)和(18.91±1.78) μg,/L]及IL-10[(7.63±1.29)和(9.52±1.66) μg/L]水平,小肠黏膜上皮损伤指数(4.18±0.39和3.31±0.40)及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率(56.67％和35.00％)均显著高于假手术组[(38.15 ±6.37) ng/ml,(84.91±17.22) pg/ml, (2.52±0.83)μg/L, (2.86±0.82) μg/L,0.36±0.14,8.33％;P均＜0.01].与TBIS模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-α、8-iso-PGF2a及IL-1β水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均显著降低(P均＜0.05),血清IL-10水平显著升高(P＜0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可有效抑制TBIS大鼠全身炎性反应,减轻肠黏膜损伤.
关键词： 颅脑损伤 失血性休克 ω-3多不饱和脂肪酸 肠黏膜 炎症 -
ω-3多不饱和脂肪酸对人胃癌BGC-823细胞周期及凋亡的影响
目的利用人胃癌BGC-823细胞体外培养实验,观察不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)对肿瘤细胞周期及凋亡的影响.方法采用MTT法、凋亡形态学检查和流式细胞检测肿瘤细胞周期及凋亡情况.结果30和45μg/ml的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率(P＜0.001);Hoechst33258染色和透射电镜可见细胞凋亡现象;流式细胞检测bcl-2基因蛋白表达明显下降(P＜0.05),G0/G1细胞明显增加,G2/M和S期细胞明显减少(P＜0.05).结论ω-3多不饱和脂肪酸可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡和阻滞细胞在G0/G1期,细胞增殖受到抑制.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 人胃癌BGC-823细胞 凋亡 细胞周期 细胞培养 流式细胞 -
ω-3多不饱和脂肪酸对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中D-乳酸水平、二胺氧化酶(DAO)活性和尿中乳果糖/甘露醇(L/M)比值的影响.方法 选取2012年8月至2014年5月山西医科大学第一医院普外科和河南省郸城县人民医院普外科SAP患者40例,采用SAS 8.0统计软件编程随机分为研究组(n=20)和对照组(n=20),对照组给予常规肠外营养(PN)支持,研究组应用鱼油脂肪乳制剂(富含ω-3多不饱和脂肪酸)替代结构脂肪乳制剂.分别于入院当天及营养支持后第1、5、10天抽取静脉血检测D-乳酸水平和DAO活性,留取尿液检测L/M.结果 两组患者PN后血中D-乳酸水平、DAO活性及尿中L/M比值均有不同程度降低.入院当天及营养支持后第1天,研究组与对照组D-乳酸水平[(7.47±0.72)mg/L比(7.31±0.54) mg/L,F=0.677,P=0.416; (7.37 ±0.68) mg/L比(7.35±0.59) mg/L,F=0.014,P=0.908]、DAO活性[(16.99±0.93) U/L比(16.83±0.82) U/L,F=0.314,P=0.579; (17.12±0.77) U/L比(17.07±0.68) U/L,F=0.068,P=0.796]及尿L/M比值(0.23±0.07比0.22±0.07,F=0.091,P=0.765;0.21 ±0.07比0.22±0.08,F=0.119,P=0.732)的差异均无统计学意义.营养支持后第5天和第10天,研究组与对照组比较,D-乳酸水平[(5.62±0.34) mg/L比(6.61±0.30) mg/L,F=95.242,P=0.000;(2.76±0.55) mg/L比(4.56 ±0.37) mg/L,F=148.052,P=0.000]、DAO活性[(7.02±0.93) U/L比(10.40±0.68) U/L,F=170.815,P=0.000; (3.32 ±0.80) U/L比(6.09±0.69) U/L,F=138.645,P=0.000]和尿L/M比值(0.57±0.08比0.82±0.07,F=112.668,P=0.000;0.19 ±0.12比0.27±0.08,F=6.551,P=0.015)显著降低.结论 临床应用富含ω-3多不饱和脂肪酸的鱼油制剂治疗SAP,可明显降低血中D-乳酸水平、DAO活性及尿L/M比值,提示ω-3多不饱和脂肪酸可保护肠黏膜屏障功能的完整性.
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ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者伤后炎症反应和神经损害的影响
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者炎症反应、神经损害及预后的影响.方法 2013年1月至2014年9月福建中医药大学附属晋江中医院收治的重型颅脑损伤患者120例,随机数字表法随机分为试验组(添加ω-3脂肪酸脑损伤组60例)和对照组(未添加ω-3脂肪酸脑损伤组60例).另选择60份健康体检血液标本作为健康人群组.利用酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-I、IL-6、S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,比较两组患者格拉斯哥昏迷指数评分(GCS评分)、急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分和预后.结果 重型颅脑损伤患者伤后各时点血清TNF-α、IL-1、IL-6和神经损伤标志物S100B和NSE蛋白表达明显高于健康人群组(均P＜0.05).试验组患者在干预3d后TNF-α、IL-1、IL-6表达明显低于对照组患者[(213.81 ±29.33)μg/L比(267.76 ±31.35) μg/L, (121.81±10.63) μg/L比(152.60±11.45)μg/L, (81.89 ±8.34) μg/L比(106.62±10.35)μg/L,均P＜0.05],S100B和NSE蛋白表达在干预7d后表达低于对照组[(1.32±0.09) μg/L比(1.67±0.12) μg/L,(12.57±1.53) μg/L比(17.57±2.30) μg/L,均P＜0.05];在干预第14天时,试验组GCS评分高于对照组[(9.32±1.64)分比(7.14±1.30)分,P=0.02],APACHEⅡ评分低于对照组[(14.37±2.27)分比(17.00±1.85)分,P=0.04].随访1个月时,试验组病死率低于对照组[11.7％ (7/60)比15.0％ (9/60)],但差异无统计学意义(P=0.49).结论 对重型颅脑损伤患者,ω-3不饱和脂肪酸可通过减轻伤后炎症反应,减少神经胶质和神经元细胞损害,起到神经保护作用,值得临床推广应用.
关键词： 重型颅脑损伤 ω-3多不饱和脂肪酸 炎症反应 神经保护 -
ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用
目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(3-PUFAs)对兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组(n=20)、3-PUFAs组(n=20)、ALI组(n=20).ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比(5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000)、肺毛细血管通透性指数(22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000)、弥漫性肺泡损伤系统评分(9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000)、核转录因子-κB(0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000)、肿瘤坏死因子-α(0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000)、白介素-1β(0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000)差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比(6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026)、肺毛细血管通透性指数(21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001)、弥漫性肺泡损伤系统评分(10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024)、核转录因子-κB(0.23±0.01比0.26±0.02;0.23±0.01比0.26±0.02;P=0.001,P=0.001)、肿瘤坏死因子-d(0.34±0.02比0.36±0.03;0.32±0.02比0.34±0.02;P=0.006,P=0.001)、白介素-1β(0.25±0.02比0.29±0.03; 0.25±0.01比0.26±0.02; P=0.001,P=0.007)差异有统计学意义,病理损伤程度减轻.结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善急性肺损伤兔肺组织血管通透性并降低炎症因子水平,减轻ALI肺损伤程度.
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肠道免疫机制对肠内营养改善患者结局的影响
胃肠道作为人体大的保护屏障,能够帮助机体抵御外界有害物质的侵袭和攻击,其保护屏障分别为:机械屏障、生物屏障和免疫屏障.近年来越来越多的研究表明胃肠道免疫屏障的重要性及其免疫机制在肠内营养改善患者结局过程中发挥着重要作用.本文将从肠道免疫机制对肠内营养改善患者结局的影响作一综述.
关键词： 肠道免疫机制 肠内营养 固有免疫 获得性免疫 ω-3多不饱和脂肪酸 -
ω-3多不饱和脂肪酸对结肠癌的影响
ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)主要来源于鱼油,是细胞结构和功能重要组成成分,对细胞免疫应答调节和抑制发挥重要作用.ω-3PUFA可通过影响细胞膜脂质组成、调控脂类代谢水平及细胞内基因编码等多种途径,阻滞结肠癌细胞生长周期、抑制细胞增殖、促进细胞分化和诱导癌细胞凋亡,显著抑制结肠癌生长和转移,还可改善肿瘤恶病质患者体质,提高其存活率.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 结肠癌 抑制 -
ω-3多不饱和脂肪酸对胃癌患者术后免疫功能及术后疲劳综合征的影响
胃癌患者术后机体神经内分泌和代谢的改变容易诱发各种术后并发症,如术后疲劳综合征,具体表现为营养不足或缺乏、疼痛、睡眠紊乱、乏力、精神萎靡不振、焦虑、抑郁等一系列症候群,早由Merton在1954年提出.ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)为人体必需脂肪酸,富含二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA),前期研究证实其具有调节免疫、抑制炎症、抗血小板凝集等多重功能.本研究旨在探讨其对胃癌术后患者免疫功能及术后疲劳综合征的影响.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 胃癌 免疫功能 术后疲劳 -
鱼油和ω-3多不饱和脂肪酸在冠心病防治中的作用
鱼油和ω-3多不饱和脂肪酸在冠心病防治中的价值,历经临床流行病研究、队列研究、基础研究和临床多中心随机对照研究,积累了大量的证据,并形成了一定的共识,但由于近年来几个大型双肓临床多中心随机对照试验结果不一致,目前的结论仍需要今后高质量的研究工作证实.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 鱼油 ω-3多不饱和脂肪酸 -
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肝切除术后肝脏紧密连接及肝再生的影响
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对大鼠肝切除术后肝脏紧密连接和肝脏再生的影响.方法:采用大鼠70％肝切除模型,♂ SD大鼠80只随机分为假手术组、70％肝切除对照组、小剂量ω-3PUFA组(1 mL/kg)和大剂量ω-3PUFA组(2mL/kg).检测术后l、2、3、5d血清总胆汁酸、总胆红素、ALT和白蛋白值.Western blot检测肝脏紧密连接蛋白Occludin,Claudin-3和ZO-1表达及反映肝再生的PCNA表达.激光共聚焦显微镜下观察肝脏紧密连接结构变化.结果:术后1d,与对照组相比较,ω-3PUFA组血清总胆汁酸(181.2±63.9,166.7±68.9 vs228.9±37.7),总胆红素(13.5±8.8,7.6±0.1vs 25.9±15.3)和ALT( 1042.2±179.7,901.4±182.3 vs 2703.9±130.0)均显著降低(P＜0.05),白蛋白(27.2±1.1,29.8±0.9 vs 30.5±1.2)无明显变化.术后2d,与对照组相比较,ω-3PUFA组血清总胆红素(6.8±9.2,6.1±2.0 vs 17.7±1.1)和ALT(452.8±258.5,499.8±155.9 vs1466.5±30.2)均显著降低(P＜0.05),白蛋白(26.8±0.4,27.7±1.0 vs 25.7±0.6)无明显变化.ω-3PUFA组术后1、2、5d肝脏紧密连接(Occludin,Claudin-3,ZO-1)的表达显著增加(P＜0.05),术后1、2、3、5d肝脏再生程度明显增加(P＜0.05).激光共聚焦显示ω-3PUF A组肝脏紧密连接结构恢复.结论:ω-3PUFA可以促进大鼠肝切除术后肝脏紧密连接的稳定高表达,保护其结构,并促进肝再生,保护肝功能.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 肝脏紧密连接 肝再生
