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大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍随机平行对照研究
[目的]观察大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将62例住院患者按就病志号简单随机分为两组.对照组30例常规肠道复苏,恢复肠道黏膜血流灌注及早期盐溶液口服,及早全力肠内营养.治疗组30例大承气汤(大黄12g,芒硝9g,枳实12g,厚朴15g)水煎300mL,常规肠道复苏前,100mL口服;常规肠道复苏后,200mL,早晚鼻饲,便出即止;常规肠道复苏同对照组.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、肠功能障碍评分、炎症因子(D-乳酸、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分)、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]肠功能障碍评分改善治疗组优于对照组(P＜0.05);炎症因子(D-乳酸、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分)均有改善(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.01);D-乳酸水平、CRP、TNF-α均显著相关(P＜0.01),D-乳酸与APACHE-Ⅱ评分相关系数大.[结论]大承气汤口服鼻饲联合常规肠道复苏治疗危重患者肠功能障碍及预后疗效显著,值得推广.
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IFABP及D-乳酸对急性肠梗阻患者病情严重程度及预后的指导价值
目的 探讨肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)及D-乳酸对急性肠梗阻患者的病情严重程度及预后的指导价值,为急性肠梗阻尤其是绞窄性肠梗阻的早期诊治提供血液学检查特异性指标及实验依据.方法 选择2016年7月—2017年6月该院急性肠梗阻患者60例为观察组,并纳入同期健康体检者60名为对照组,检测并比较两组受试者血液中IFABP及D-乳酸水平,并观察IFABP及D-乳酸水平与观察组患者疾病严重程度及预后的关系.结果 观察组入院1 hIFABP为(982.34±86.77)ng/mL﹑D-乳酸水平为(326.19±110.85)μg/L,明显高于对照组的(160.76±75.82)ng/mL﹑(218.46±65.17)μg/L,差异有统计学意义(t1 hIFABP=55.23,t1 hD-乳酸=6.49,P<0.05);入院时,观察组中绞窄性肠梗阻患者血清IFABP为(1538.02±142.13)ng/mL,D-乳酸水平为(415.31±130.97)μg/L,均显著高于单纯性肠梗阻患者的(736.12±72.68)ng/mL﹑(283.52±102.92)μg/L,差异有统计学意义(tIFABP=27.51,tD-乳酸=4.33,P<0.05);入院6 h后,经治疗观察组单纯性肠梗阻及绞窄性刚梗阻患者血清IFABP为(212.06±68.83)ng/mL及(210.98±70.21)ng/mL,D-乳酸分别为(234.61±64.05)μg/L﹑(235.86±64.57)μg/L,均较入院1 h时降低,差异有统计学意义(t单IFABP=28.67,t单D-乳酸=2.21,t绞IFABP=45.85,t绞D-乳酸=6.73,P<0.05),但观察组两种疾病类型之间差异无统计学意义(t6 hIFABP=0.06,t6 hD-乳酸=0.07,P>0.05);血清IFABP及D-乳酸用于诊断急性肠梗阻患者粘膜损伤的AUC分别为0.808和0.875,佳临界值分别为843.96ng/mL和335.37μg/L.结论 血清IFABP及D-乳酸在急性肠梗阻的诊断中参考价值较高,且对患者预后具有较高的临床指导价值.
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复合膳食纤维对大鼠急性胰腺炎时肠粘膜屏障的保护研究
目的 探讨复合膳食纤维(dietary fiber complex,DFC)在大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时对肠粘膜屏障功能的作用.方法 采用5％的牛黄胆酸钠(0.1mL/100mg)逆行注射入胰胆管法制备AP模型,44只大鼠随机分为4组,单纯模型组(A组),肠内营养剂(能全素)组(B组),能全素+复合膳食纤维[可溶性膳食纤维(SDF)∶不可溶性膳食纤维(IDF)=1∶3](C组),能全素+复合膳食纤维[SDF∶ IDF=3∶1](D组),分别于造模后12、24、48h时取门静脉及腹主动脉血并比较各时段各组大鼠血清中内毒素、D-乳酸的变化.结果 C组和D组血清内毒素和D-乳酸的释放低于A组和B组(P＜0.05),B组血清内毒素和D-乳酸释放低于A组(P＜0.05),C组内毒素和D-乳酸低于D组,但没有统计学意义(P＞0.05).结论 复合膳食纤维对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用.
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清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素及D-乳酸表达的影响
目的：观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶( alanine aminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)及 D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立 TAA 致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠 ALT、内毒素、PTA 及 D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠 ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P<0.01),PTA 水平显著下降(P<0.01)；与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清 ALT、内毒素、PTA 及 D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P<0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P<0.05)；与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除 PTA 外各指标均不同程度降低( P <0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P>0.05),高剂量组除 PTA 外各指标明显高于乳果糖组(P<0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
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黄芪注射液对急性胰腺炎肠道屏障功能和微炎性反应状态的影响
目的:探讨黄芪注射液对急性胰腺炎肠道屏障功能和微炎性反应状态的影响.方法:选取2016年5月至2017年5月邢台市第三医院收治的急性胰腺炎患者94例,按照随机表法分为观察组与对照组,每组47例.对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合黄芪注射液治疗.2组疗程均为10 d.比较2组治疗疗效、胃肠功能改善情况,及治疗前后肠道屏障功能和炎性因子水平变化.结果:观察组治疗总有效率(93.62%)高于对照组(72.34%)(P<0.05).观察组肠鸣音恢复时间、腹胀消失时间、腹痛消失时间快于对照组(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平降低(P<0.05);观察组治疗后DAO、D-乳酸和内毒素水平低于对照组(P<0.05).2组治疗后白介素-6、超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平降低(P<0.05);观察组治疗后白介素-6、超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.05).结论:黄芪注射液对急性胰腺炎患者疗效明显,可改善患者肠道屏障功能和微炎性反应状态.
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脓毒症急性胃肠损伤评估的研究进展
近年来,胃肠道作为脓毒症病理生理过程中早和严重受累的器官之一,其重要性逐渐被人们认识.早期、客观、及时、准确的评估脓毒症患者的急性胃肠损伤程度,及早进行干预,可减轻由其诱发的失控性炎性反应,改善脓毒症患者的预后.目前,临床上对脓毒症急性胃肠损伤仍缺乏特异性的诊断指标或体系.为此,作者总结了近几年脓毒症急性胃肠损伤的评分及分级系统、血清生物学标志物的研究进展,为脓毒症急性胃肠损伤的早期诊断及治疗提供一定的参考依据.
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电针治疗缓解胃肠外科术后应激反应的临床研究
目的:探讨电针足三里、内关穴对胃肠外科术后应激反应的缓解作用.方法:将40例择期行胃肠外科手术的术后患者随机分为对照组和观察组,每组20例.对照组常规术后护理,电针组患者入重病监护病房0.5 h后予电针足三里、内关穴,2 Hz断续波,留针30 min,间隔6 h后予第2次电针.监测两组患者术后视觉模拟量尺(VAS)评分;检测术后24 h内高血糖值;化学发光法检测两组患者血清皮质醇(Cort)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量;ELISA法检测两组患者血清D-乳酸含量.结果:两组患者术后VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),电针组血清Cort、ACTH及D-乳酸含量、血糖高值均低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:电针足三里、内关穴可缓解胃肠道手术后应激反应,进而减轻胃肠黏膜损伤.
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白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂对大鼠溃疡性结肠炎的影响
目的:探讨白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂治疗溃疡性结肠炎的效果及其作用机制研究.方法:SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只大鼠作为正常组,剩余52只造模.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功.剩余的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组,丽珠肠乐(双歧杆菌制剂)组(丽珠肠乐组),丽珠肠乐+白头翁汤加减高、中、低浓度组(联合高、中、低剂量组),定时给药持续14 d,评估大鼠疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI).取材后行苏木素-伊红(HE)染色;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清D-乳酸(D-lactic acidosis,D-LA),二胺氧化酶(double amine oxidase,DAO)水平及结肠细胞因子白细胞介素-8(IL-8),IL-13水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测双歧杆菌及IL-1β mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,DAI和HE染色评分均明显升高,血清D-LA,DAO及结肠组织IL-8水平明显升高,IL-13水平明显降低,双歧杆菌mRNA明显降低及IL-1βmRNA明显升高(P＜0.05);联合组高剂量组死亡率低于丽珠肠乐组,各给药组大鼠体质量均高于模型组(P＜0.05);联合组高剂量组死亡率低丽珠肠乐组,且体质量高于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组DAI低于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组HE评分低于丽珠肠乐组(P＜0.05);与丽珠肠乐组比较,联合组高剂量组D-LA,DAO和IL-8降低,IL-13升高(P＜0.05);各用药组大鼠结肠组织中双歧杆菌mRNA相对含量均有增加(P＜0.05);联合组高剂量组双歧杆菌mRNA相对含量高于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组IL-1β的相对表达量低于丽珠肠乐组(P＜0.05).结论:高剂量白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,加强肠道双歧杆菌定植,降低D-LA,DAO和IL-8,升高IL-13水平,下调IL-1β mRNA表达发挥协同治疗作用.
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乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响
目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、晚期治疗组、晚期治疗对照组.采用四氯化碳复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,并与对照药乳果糖进行比较,分别检测血内毒素、肠黏膜分泌犁免疫球蛋白A(S-IgA)以及血清D-乳酸水平.结果:乳黄制剂预防组、晚期治疗组血浆内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组肠黏膜S-IgA水平明显高于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸水平明显低于模型组(P<0.05),晚期治疗组介于预防组和模型组之间.结论:乳黄制剂能提高肠道局部免疫功能,阻止肠通透性的增加,有效保护肠黏膜,平衡肠道菌群,减少肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的发生.
关键词： 肝硬化 内毒素血症 肠黏膜分泌型免疫球蛋白A D-乳酸 乳黄制剂 -
针刺治疗老年重症肺炎合并胃肠功能障碍的临床观察
目的:评价针刺治疗对老年重症肺炎患者胃肠功能的作用.方法:将64例重症肺炎患者随机分为对照组(31例)和针刺组(33例),观察其临床症状、胃肠激素、胃残留量(GRV)、腹腔内压力(IAP)和急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分.结果:针刺组返流呕吐消失时间和肠鸣间恢复正常时间较对照组明显改善(P＜0.05);与治疗前比较,针刺组治疗后GRV、APACHEⅡ评分下降(P＜0.01),MOT增高,GAS和D-乳酸水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与对照组同期比较,针刺组IAP、APACHEⅡ评分、MOT、GAS、D-乳酸改善显著(P＜0.05,P＜0.01);总有效率明显高于对照组(P＜ 0.05).结论:针刺治疗能够有效地改善老年重症肺炎患者的胃肠道症状,减少胃储留及腹腔内压力水平,其改善胃肠功能机制可能与通过调节胃肠激素水平、改善胃肠屏障功能有关.
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电针对脓毒症患者肠道通透性的影响
目的:观察电针治疗脓毒症的疗效,并探讨其作用机制.方法:将50例患者随机分为电针组(26例)和常规组(24例).两组均给予抗感染、抗休克、呼吸支持以及营养支持等治疗,不给予影响胃肠动力药物,电针组在此基础上接受电针治疗,穴取足三里、天枢、上巨虚、下巨虚.测定两组患者治疗前后尿乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M)、血浆D-乳酸以及两组患者到达目标喂养的时间,并比较两组疗效.结果:经治疗3天后,电针组的L/M比值(0.083±0.020)和血浆D-乳酸(0.155±0.196) mmol/L较常规组(0.123±0.034)、(0.193±0.377) mmol/L明显下降(均P＜0.05)；电针组到达目标喂养的时间(93.69±27.58)h较常规组(118.17±40.28)h明显缩短(P＜0.05).电针组总有效率为80.8％(21/26),优于常规组的54.2％(13/24,P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上加用电针,能改善脓毒症患者的肠道通透性,尽快地恢复肠道功能,早期实现目标喂养.
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生大黄对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响
目的观察生大黄对脓毒症患者血浆D-乳酸和前降钙素的影响.方法前瞻、随机抽取符合入选条件的脓毒症患者40例,分为治疗组(18例)和对照组(22例).治疗组给予生大黄9g/d,对照组给予常规治疗,于治疗前和治疗后测定患者血浆D-乳酸和前降钙素水平.结果治疗前治疗组患者的血浆D-乳酸水平(mmol/L)0.18±0.05和前降钙素水平(μg/L)6.50±2.37,与对照组(0.19±0.06、6.98±2.89)比较,差异无显著性(P＞0.05);治疗后治疗组血浆D-乳酸水平0.09±0.03和前降钙素水平2.21±0.61较对照组(0.24±0.06、4.11±1.40)明显下降(P＜0.05).结论生大黄能改善脓毒症患者肠道黏膜通透性,减少肠道细菌移位,减轻脓毒症.
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清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只.另选取8只大鼠作为假手术组.造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1 mL/100 g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度；取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分；取回肠做扫描电镜检查.结果 假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常.与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死.与本组12 h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),与本组12 h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻.结论 清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用.
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多种脊髓损伤致继发性肠道功能障碍的模型比较
目的 通过3种不同方法制备大鼠脊髓损伤致继发性肠道功能障碍的模型,探究各组脊髓损伤致继发性肠道功能障碍模型的表现差别,为脊髓损伤继发肠道功能障碍的相关研究提供稳定的实验动物模型复制方法和实验基础.方法 将48只SD大鼠随机分为打击组(A组,n=12)、全横断组(B组,n=12)、钳夹组(C组,n =12)、假手术组(D组,n=12).于术后1d、3d、7d分别对各组进行BBB功能评分;肠肌电慢波测定;血清D-乳酸含量测定;HE染色观察肠组织形态.结果 术后1d、3d、7d,A、B、C组BBB评分、肌电慢波振幅均低于D组(P＜0.05);Chiu肠黏膜评分、血清D-乳酸浓度均显著高于D组(P＜0.05).术后第7天,A组血清D-乳酸浓度和Chiu肠黏膜评分与B、C两组间差异存在显著性(P＜0.05).结论 不同方法制备脊髓损伤后,各组均继发肠道功能障碍,其中A组模型复制较为稳定,且死亡率较低,更适用于周期较长的实验研究.
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脓毒症患者肠屏障功能损伤的临床研究
目的 探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化,分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系.方法 采用前瞻性观察性研究方法,纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科(ICU)的脓毒症患者42例(脓毒症组)、脓毒症休克患者47例(脓毒症休克组),并选取同期入住宁夏医科大学总医院ICU的普通术后未并发脓毒症的患者36例(对照组).分别采用酶法测定各组患者入ICU第1天、第3天血清D-乳酸、细菌内毒素水平(对照组仅测第1天).记录各组患者入ICU第1天急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分.脓毒症组和脓毒症休克组患者依据感染部位分为腹腔感染组(54例)和非腹腔感染组(35例).结果 (1)组间比较:入住ICU第1天、第3天脓毒症组及脓毒症休克组血D-乳酸及内毒素水平均明显高于对照组(均P＜0.01).人住ICU第1天脓毒症组与脓毒症休克组血D-乳酸与内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),入住ICU第3天脓毒症休克组内毒素水平高于脓毒症组(P＜0.05)、血D-乳酸水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组内比较:脓毒症和脓毒症休克组入ICU第1天与第3天血D-乳酸及内毒素水平组内比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3)入ICU第1天、第3天腹腔感染组与非腹腔感染组血D-乳酸及内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 脓毒症、脓毒症休克患者均发生了肠道屏障损伤,损伤的发生与感染部位无关,而与疾病的严重程度存在一定关系;且内毒素在反映脓毒症疾病严重程度上优于血D-乳酸.
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生大黄对脓毒症患者肠道屏障功能的影响
目的 观察生大黄对脓毒症患者肠道屏障功能的影响.方法 前瞻、随机抽取脓毒症患者40例,随机分为生大黄治疗组(18例)和对照组(22例).入选的患者于治疗的第1天和第6天测定尿乳果糖和甘露醇的比值(L/M)以及血浆D-乳酸.生大黄治疗组在第1天留取尿液后即在常规治疗的同时开始给予生大黄治疗,对照组给予常规治疗.结果 第1天两组尿L/M比值和血浆D-乳酸差异无统计学意义(P＞0.05);经生大黄治疗后5 d,生大黄治疗组的尿L/M比值(0.0621±0.0128)、血浆D-乳酸水平(0.09±0.03)mmol/L较对照组(0.1674±0.0361、0.24±0.06)mmol/L明显降低(P＜0.05).结论 生大黄能改善脓毒症患者的肠黏膜屏障功能.
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丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.
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肝素对感染性休克犬早期肠黏膜损伤保护作用的研究
目的 通过对血浆标示物D-乳酸和I-FABP的测定及分析,验证感染性休克犬早期肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸表达水平发生变化以及肝素对感染性休克犬早期空肠绒毛微循环改善及肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸表达水平的影响.方法 通过静脉注射LPS方法建立比格犬早期感染性休克模型.将40只实验犬随机(随机数字法)分为空白对照组,LPS组,基础治疗组,肝素治疗组.术后稳定1h,即T0点,给LPS造模后1h,即T1点,之后序贯观察5h分别为T2,T3,T4,T5,T6点.在相应观察时间点(T1、T3、T6时间点)采集犬静脉血,经1 500 r/min,15 min离心后取血浆,以EP管分装后置入-80℃保存,通过ELISA法测定肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和D-乳酸(D-lac).同时应用OPS观察空肠绒毛微循环的变化.结果 肝素组IFABP (21.6±2.3) pg/mL比较LPS组IFABP(100.48±8.42) pg/mL会明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);同时微循环有相应的改善.基础治疗组与LPS组比较未见明显变化,P＞0.05.结论 感染性休克早期存在肠黏膜微循环障碍及肠黏膜损伤.肝素对早期感染性休克犬肠黏膜微循环障碍具有改善作用,进而保护肠黏膜屏障功能.
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大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P＜0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P＜0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P＜0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P＜0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P＜0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P＜0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P＜0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P＜0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P＜0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P＜0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P＜0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P＜0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.
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乌司他丁对老年脓毒症患者肠屏障功能的保护
目的 观察乌司他丁对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨老年脓毒症患者早期治疗的优化方案,为临床实践提供依据.方法 将入选的老年脓毒症患者随机分为基础治疗组(n=34)和乌司他丁治疗组(n=34).分别于人住ICU当时与入住ICU后第2、3、7天(D0、D2、D3、D7)检测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、二胺氧化酶(DAO)、D[乳酸(D-Lac)水平变化,并记录患者APACHEⅡ评分、ICU住院时间及28 d生存情况.结果 (1)入科后,基础治疗组和乌司他丁治疗组患者APACHEⅡ评分、血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均差异无统计学意义(P＞0.05);经治疗后,基础治疗组和乌司他丁治疗组患者的APACHEⅡ评分,血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均有所下降,但乌司他丁治疗组的下降趋势表现得更加明显,APACHEⅡ评分,血浆IFABP在各观察时间点均显著低于同时间点的基础治疗组(P＜0.05),DAO、D-Lac水平在D2和D3观察点乌司他丁组明显低于基础治疗组(P＜0.05),至D7时间点,两组差异无统计学意义(P＞0.05);血浆IFABP、DAO、D-Lac水平与APACHEⅡ评分有显著相关性(P＜0.01),但与ICU住院时间无明显相关(P＞0.05);两组28 d病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对老年脓毒症患者肠屏障功能具有保护作用,可以一定程度上改善老年脓毒症患者的预后,减少ICU住院时间,但对降低28 d病死率无明显作用.
