首页 > 文献资料
-
丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.
-
腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用
目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.
-
丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用
目的:研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10).大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型.单纯静脉复苏组(VR组)于休克lh后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水(DPR组)、乳酸钠透析液(L组)、丙酮酸钠透析液(P组)20ml行腹腔复苏,时间30 min.分别于休克前(0时)及休克后60(静脉复苏前)、180(腹腔复苏后1 h)、360m in(腹腔复苏后4 h)用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压(MAP);激光多普勒血流仪测定休克后180m in和360m in肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360m in血丙氨酸转氨酶(ALT)、二胺氧化酶(DAO)活性和肌酐(Cr)水平;干/湿比重法测定休克后180、360m in肝、肾、肠各组织含水率.结果:失血性休克后各组MAP骤降至(35±5)mmHg;休克后60 min时,各组大鼠MAP无明显差异(P＞0.05).腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP(P＜0.05),降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量(P＜0.05或P＜0.01),在失血后360m in时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著.结论:丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用.
-
腹腔复苏对感染性休克大鼠内脏器官保护效应的实验研究
目的 研究腹腔复苏对感染性休克大鼠内脏器官的影响.方法 46只健康SD雄性大鼠静脉推注内毒素复制感染性休克模型,将模型复制成功后的36只大鼠随机分为单纯静脉复苏(Ⅰ)组、腹腔生理盐水对照(Ⅱ)组和腹腔高渗液体复苏(Ⅲ)组.静脉注入LPS后1 h为复苏开始点,先用复方乳酸钠溶液(25 mL/kg)快速静脉复苏30 min,以维持体内高动力血流水平.而后Ⅰ组动物无处理,Ⅱ组动物腹腔注入生理盐水100 mL/kg,Ⅲ组动物注入等量2.5%临床高渗低钙腹膜透析液.观察各组动物复苏后2 h动脉血乳酸浓度;20 h取肝、小肠、肺等内脏组织检测干湿质量比、细胞因子IL-6含量、MDA含量、SOD活性,并作肝、肠组织病理切片HE染色.结果 与对照组比较,腹腔复苏能更大程度降低大鼠动脉血乳酸浓度,减少大鼠内脏组织MDA含量,提高内脏组织SOD活性,抑制大鼠内脏组织炎性因子IL-6的释放,改善内脏组织水肿程度和组织形态学损伤.结论 腹腔高渗液体复苏能帮助改善感染性休克大鼠内脏缺血缺氧导致的损害,起到保护感染性休克大鼠重要内脏器官的作用.
-
腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用
目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化; Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型; Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏; Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL 2.5% PD-2液.各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析; T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P＜0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01).与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤轻.结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用.
-
失血性休克后液体复苏的研究进展
背景 失血性休克是外伤死亡的主要原因.在重危病例的急救和围手术期的处理中,液体复苏起着关键性的治疗作用. 目的 就重度失血性休克后液体治疗方案的研究进展作一综述. 内容 除了传统的晶体液,近年来开发了诸多新品种的液体用于复苏,如丙酮酸钠溶液等.复苏方式的研究也在静脉复苏的基础上拓展到了腹腔复苏. 趋向 丙酮酸钠溶液以及腹腔复苏是近年来研究提出的新的复苏液体和复苏方案,通过已有的研究已经证实其积极的治疗作用.其应用于失血性休克的方法、时间、疗效等仍需更进一步研究.
-
腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸和酸碱平衡的影响
目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸(BL)浓度、酸碱平衡状态,探讨其在失血性休克救治中的作用.方法 21只雄性家兔随机分为三组,腹腔复苏组(A组)、常规静脉复苏组(B组)、正常对照组(C组).A、B组于10 min内使MAP降至40 mm Hg,维持60 min后,在20 min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,A组腹腔内注射120 ml临床用透析液,而B、C组腹腔注入等量生理盐水对照.观察休克前后与复苏后的MAP,测定动脉血pH、HCO-3、BE、BL.复苏后180 min,取门静脉血测定BL浓度,然后静脉注射空气处死家兔.结果 复苏后30、60、90 min,A组MAP高于B组(P＜0.01).复苏后60、180min时A组静脉血和复苏后180 min门静脉血BL值明显低于B组(P＜ 0.05),pH、HCO3、BE分别高于B组(P＜0.05或P＜0.01).且A组在复苏后180 min与C组相应值相近,同时也接近休克前水平.结论 腹腔复苏对失血性休克的早期救治具有一定的实用价值.
-
腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用
目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型.健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只.即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组).各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏.复苏后2 h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数.结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P＜0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P＜0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P＜0.01).光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P＜0.01).结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用.其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关.
-
大鼠失血性休克早期肠肝组织TNF-α mRNA的动态变化及腹腔复苏的干预影响
目的:观察失血性休克后肠和肝组织内TNF-α mRNA表达、肠和肝病理损伤的动态变化,以及分别用复方氯化钠和临床腹膜透析液腹腔复苏后的干预影响,探讨腹腔复苏对失血性休克继发肠和肝损伤的保护作用及机制.方法:RT-PCR法检测对照组、休克组、IR1组(腹腔注射复方氯化钠)和IR2组(腹腔注射2.5％葡萄糖腹透液)肝组织TNF-αmRNA表达;观察肠和肝组织病理改变及各组死亡率.结果:休克组肝组织TNF-αmRNA表达在复苏后6h内随时间延长而增加;但其肠组织TNF-αmRNA表达高峰出现于复苏后2h.休克组肠和肝组织各时点TNF-αmRNA表达均高于对照组(P均＜ 0.05).IR2组肠和肝TNF-α mRNA表达均比休克组降低,其发生轻度以上病理损伤的大鼠比例要小于休克组及IR1组(P均＜0.01).结论:2.5％葡萄糖腹透液腹腔复苏可降低失血性休克死亡率、改善肠和肝组织病理损伤,其机制可能是通过抑制TNF-αmRNA表达来实现的.
-
腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响
目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响.方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组(B组)及腹腔复苏组(C组).B组与C组于10 min 内使MAP降至40 mmHg.通过放血或回输血液维持40 mmHg 水平60 min后,在20 min内静脉回输放出的血液和2倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120 mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照.观察休克前、休克后60 min及液体复苏后60和180 min的ALT和AST活性.复苏3 h后,取肝组织测定干湿重比、MDA和SOD,观察形态学变化.结果 C组ALT和AST值均低于B组(P<0.05),MDA和SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05).C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显.并且C组在复苏180 min后ALT、AST与正常对照组比较结果 相近.结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用.
-
丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响
目的 观察以丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响.方法 48只失血性休克家兔随机分为常规静脉复苏组(A)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D).观察血流动力学变化,测定休克前、休克后60 min及复苏后60和180 min的ALT、AST含量.复苏180 min后取肝组织测定干/湿重比、MDA和SOD,并观察形态学变化.结果 复苏后各组MAP都恢复至近基础水平,复苏180 min后A组MAP低于B、C、D三组(P<0.05).休克后,ALT、AST含量均较休克前明显升高,组间无差异(P>0.05);复苏后,ALT、AST持续性下降,下降的幅度随A、B、C、D组依次加大(P<0.05).肝组织含水量及MDA含量随A、B、C、D组依次降低,而SOD活力则依次升高(P<0.05),组织形态学损伤随之不断减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效减轻失血性休克家兔的肝脏损伤.
-
丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响
目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.
