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我们为什么会呕吐?
没有人不曾呕吐过.呕吐常见的原因是食物中毒.食物中的毒素会刺激胃和小肠黏膜中的肠嗜铬细胞分泌一种叫5羟色胺的神经递质,5羟色胺进而和迷走神经末梢的受体结合,产生的神经信号传导到位于脑干的呕吐中枢,由它发出呕吐的命令.
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L-阿拉伯糖的功效和市场潜力论述
众所周知，L一阿拉伯糖显著的特性是能有效抑制人体小肠黏膜蔗糖酶的活性，进而阻止人体对蔗糖的分解吸收。从根本上起到控制血糖和减少脂肪堆积的作用，能够起到预防肥胖、高血糖、高血压和高血脂等疾病的作用。
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四君子汤对脾虚小鼠感染念珠菌的致病性研究
目的：研究脾虚时经口感染白念珠菌后经四君子汤灌胃治疗后机体免疫力的变化情况。方法将50只小鼠随机分为对照组（A 组）、脾虚模型组（B 组）、脾虚+白念珠菌组（C 组）、脾虚+白念珠菌+氟康唑组（D 组）、脾虚+白念珠菌+四君子汤组（E 组），每组10只。除 A 组外，其余组别采取复合因素制造脾虚小鼠模型，经口感染白念珠菌，测定小鼠肾脏内和粪便中活菌菌数，观察脾虚小鼠的肠黏膜在光镜下的形态改变。结果与 A 组相比，B 组小鼠粪便中的活菌菌数明显增多（P <0.05），小肠上皮的一些微绒毛、细胞器等结构改变比较明显。C 组与 E 组小鼠比较，E 组肾脏以及粪便中的活菌菌数明显减少（P <0.01），小肠上皮绒毛等结构有所恢复，肠腺排列整齐，黏膜下层结构基本完整，未见充血及水肿等现象。结论脾虚经口感染白念珠菌后免疫力下降，而四君子汤可以益气健脾，提高机体免疫力，从而达到治疗作用。
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创伤性脓毒症过程中小肠组织二胺氧化酶活性的变化
二胺氧化酶(DAO)是人类和哺乳动物小肠黏膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶,其活性与粘膜细胞的核酸和蛋白合成密切相关,可反映小肠黏膜的完整性和损伤程度.本实验采用大鼠CLP模型、利用分光光度法测定小肠组织DAO活性[1,2].
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腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用
目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.
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感染性休克时组织氧摄取率变化的研究
目的探讨感染性休克时新西兰大白兔全身和空肠氧摄取率变化的规律.方法应用大肠杆菌内毒素制备兔感染性休克模型.对照组(n＝5只,注射等量生理盐水)和感染性休克组(n＝10只),分别做右侧颈外静脉至右心房、股动脉、肠系膜上静脉近端分支插管、抽血行血气分析,观察两组不同时间段全身和空肠氧摄取率及血气参数的变化.结果感染性休克组全身氧摄取率似有增加,但与对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05);而小肠氧摄取率逐渐增加,与基础值和对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);右心房血(混合静脉血)和肠系膜上静脉近端血pH随休克时间延长逐渐降低,BE负值逐渐增大,两者呈平行关系,与基础值和对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论感染性休克时,全身氧摄取率不变,空肠局部氧摄取率增加,但组织缺氧始终存在,测定全身氧代谢不能代表局部氧代谢.
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1例肝糖原积累病患儿肝移植术后的监护
肝糖原积累病是一种罕见的难以治愈的先天性代谢性疾病,为"常染色体隐性遗传病"[1].该病是由于肝、肾及小肠黏膜缺乏葡萄糖-6-磷酸酶,以致糖原分解发生障碍,过多糖原积累在肝中[2].其主要临床表现为肝脏肿大,空腹低血糖,生长发育迟缓,外表呈"均匀性侏儒样",多无智能障碍.临床多采用对症治疗,无彻底治疗方法.有学者提出对于严重的肝糖原积累病,可以尝试肝脏移植[1].现就1例肝糖原积累病患儿肝移植术后的监护及治疗情况报告如下.
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代谢综合征与小肠黏膜损伤的相关性
目的:探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与小肠黏膜损伤的关系.方法:按入排标准回顾性收录自2011-08/2015-10于广东药学院附属第一医院住院行胶囊内镜检查者的临床资料.比较MS组与对照组(无MS任一组分)患者小肠黏膜不同病变的发生率、Lewis评分、小肠损伤严重程度,MS不同组分与小肠黏膜损伤的情况以及胰岛素抵抗与小肠黏膜损伤的相关性.结果:收录343例患者的临床资料,终1 79例患者的资料可用于分析.其中诊断为MS者34例,对照组者145例.MS组小肠绒毛水肿发生率显著高于对照组(70.6％ vs 33.1％,x2=16.10,P＜0.001),但两组溃疡发生率则无统计学差异(8.8％ vs 4.8％,P=0.404).MS组Lewis评分也显著高于对照组(76.62分±81.55分vs 43.59分±86.96分,t=-2.016,P＜0.001).高血糖患者Lewis评分比无高血糖患者高34.242分±17.263分,结果有统计学意义(t=1.984,P=0.048).此外,胰岛素抵抗指数越高,小肠Lewis评分越高(B=8.173,t=2.173,P=0.032).结论:MS可能为小肠黏膜损伤的危险因素,而高血糖则可能是MS引起小肠黏膜损伤重要的组分.
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内源性一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜通透性的影响.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组,生理盐水组(ANP/NS),硫酸甲基异硫脲组(ANP/SMT),精氨酸组(ANP/L-Arg).测定12 h和24 h血浆和小肠黏膜组织NO含量,观察小肠的病理改变,肠黏膜通透性以及脏器细菌移位率.结果:ANP大鼠病程中存在NO含量降低、肠黏膜损伤,出现肠黏膜通透性升高和细菌移位,应用SMT可使NO的含量更加减少,肠黏膜损伤更加严重,肠黏膜通透性和脏器细菌移位率显著增加;应用左旋精氨酸(L-Arg)后小肠的病理损害明显减轻,肠黏膜的通透性显著降低,脏器细菌移位率显著减少.结论:ANP大鼠病程中存在内源性NO水平降低,肠黏膜通透性升高,适当调节内源性NO的水平对降低ANP肠黏膜通透性具有一定的保护作用.
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丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨丙酮酸(pyruvate)对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的多聚葡萄糖营养液,对不同冷保存缺血、再灌注时间的小肠进行组织病理学观察并利用酶联免疫法检测肠黏膜中的TNF-α和IL-6水平.结果:丙酮酸处理后的小肠组织损伤较对照组明显减轻,小肠黏膜中TNF-α和IL-6水平减低.结论:丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关.
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猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变
目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.
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小肠淋巴管扩张症二例
小肠淋巴管扩张症是一种罕见病，但约1/3的失蛋白胃肠病由本病引起。自1961年发现本病，文献中散在个例报道，我院经病理及淋巴管造影确诊的有2例, 现报道如下，以提高对本病的认识。 例1 男，47岁，因间断腹痛、腹胀13年，腹泻3个月于1999年4月入院。1986年患者俯跌后中上腹持续剧痛，当地医院行开腹探查术发现腹膜后血肿并清除。术后腹痛、腹胀，出现乳糜腹水、胰腺囊肿，1987、1988年2次手术处理，症状减轻。3个月前患者出现腹泻，10余次/日，稀水样，含不消化食物。入院时皮肤粗糙、角化脱屑，牙齿发黑、釉质脱落，有腹水及双下肢水肿。外周血淋巴细胞0.4×109/L，总蛋白35 g/L，白蛋白20 g/L，血钙0.9 mmol/L，血磷0.39 mmol/L，IgG 7.24 g/L，IgA 1.21 g/L，IgM 0.36 g/L。腹水为乳白色浑浊，细胞18×106/L，总蛋白3 g/L，黎氏试验(+)，乳糜试验(+)。全消化道造影：小肠黏膜增粗，局部呈结节状，肠腔稍扩张。胃镜见十二指肠降部多发白色赘生物，活检病理示小肠黏膜绒毛淋巴管扩张。淋巴显像未见异常，淋巴管造影：腰干显影正常，肠干未显影。拟行淋巴-静脉分流术，患者拒绝。予中链甘油三脂饮食后症状好转出院。
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中药合剂清火败毒饮对烧伤SD大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响
目的 探讨清火败毒饮(qinghuobaiduyin,QHBDY)对烧伤SD大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、单纯烧伤组、烧伤后QHBDY治疗组,分别于烧伤后6 h、12 h、24 h、48 h取SD大鼠小肠标本并检测分析各组小肠黏膜细胞凋亡情况和凋亡因子Caspase-3、Bcl-2的表达情况.结果 单纯烧伤组SD大鼠烧伤后各时间点小肠黏膜细胞凋亡率均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05); QHBDY治疗组SD大鼠除6 h外其余各时间点小肠黏膜细胞凋亡率均低于单纯烧伤组相同时间点小肠黏膜细胞凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05 ).单纯烧伤组SD大鼠烧伤后各时间点Caspase-3的表达均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05); QHBDY治疗组SD大鼠除6 h外其余各时间点Caspase-3的表达均低于单纯烧伤组相同时间点Caspase-3的表达,差异有统计学意义(P＜0.05 ).单纯烧伤组SD大鼠烧伤后各时间点Bcl-2的表达均较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05); QHBDY治疗组SD大鼠除6 h外其余各时间点Bcl-2的表达均高于单纯烧伤组相同时间点Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P＜0.05 ).结论 清火败毒饮对烧伤后SD大鼠小肠黏膜细胞凋亡具有抑制作用,这可能是通过增强Bcl-2的表达和降低Caspase-3的表达实现的.
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特发性收缩性肠系膜炎一例
患者男,51岁,农民.因反复腹部胀痛半年入院,体检:右中下腹有直径约10cm质中圆形肿物,轻压痛,活动,边界不清楚.CT示:腹腔肿物,考虑畸胎瘤.2004年3月2日行剖腹探查术,术中见:距回盲部50cm处回肠系膜有5cm×5cm×4cm大小肿物,边界不清.肿物内有炎性干酪样坏死.距回盲部35cm、100cm两处回肠与系膜肿物粘连成团,无肠梗阻.术中3次冰冻均示:炎症.行病变肠管系膜切除.病理示:小肠黏膜慢性炎症,黏膜下及肌层明显充血,回肠系膜脂肪组织慢性炎症,部分区域形成脂肪坏死结节,淋巴结反应性增生(图1).病理诊断:特发性收缩性肠系膜炎.
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手术治疗小肠淋巴管扩张症五例分析
原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiectasia,PIL)的特征是小肠黏膜淋巴管结构缺陷,从而导致淋巴管扩张和功能性阻塞,不能正常地接受乳糜微粒和淋巴回流.水肿和腹泻是主要症状.水肿开始是间歇性,以后转为持续性.临床少见,治疗效果不确切,手术治疗有陆续报道.自1990年3月至2008年4月我院共手术治疗小肠淋巴管扩张症患者5例,报道如下.
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严重小肠黏膜撕脱伤并脱出阴道一例
患者 女性,21岁.因胎吸及子宫钳刮术后腹痛2 d,阴道肿物脱出30 rain,于2008年2月24 R入院.患者因孕100 d,于2 d前在某诊所伞身麻醉下行胎吸加子宫钳刮术.
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模拟失重对大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响
目的 研究尾吊模拟失重大鼠小肠黏膜紧密连接(TJ)蛋白的表达.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Con),悬吊14 d组(TS-14d)和悬吊21 d组(TS-21 d).测定空肠Ti蛋白Occludin,Zonula Occludens-1(ZO-1)的免疫组化、实时荧光定量表达;透射电镜下观察TJ和微绒毛的结构;紫外分光光度法测定血浆二胺氧化酶(DAO)、d-乳酸浓度.结果 组化观察表明悬吊组Occludin和ZO-1的表达较对照组均下降,而TS-21 d较TS-14d组下降更为明显;透射电镜观察发现悬吊组小肠上皮微绒毛间距增宽,TJ和桥粒数量减少,微绒毛结构破坏;悬吊组的血浆DAO和d-乳酸浓度均高于对照组,而TS-21d较TS-14d组升高更为明显;直线回归分析发现Occludin,ZO-1的表达与DAO,d-乳酸的浓度呈显著负相关.结论 模拟失重可以使大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达减少,从而导致小肠黏膜通透性增加.
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两种生物材料物理性能及对大鼠腹壁缺损修复的疗效比较
目的 比较猪小肠黏膜下层(P-SIS)、猪心包(P-PC)两种生物材料的物理性能及修复大鼠腹壁缺损的效果,为腹壁修复材料提供新的选择.方法 巴马小型猪5只,体重约50kg,取新鲜猪小肠、心包组织,分别用Abraham方法和Trypsin+Tnton X-100方法制备P-SIS、P-PC,进行胀破力、顶破力、透湿性、厚度、拉伸强度测试;试验用雄性SD大鼠48只,体重290～310g,手术造成3cm×2cm腹壁缺损,随机分为两组(每组24只),分别采用相同面积(3cm×2cm)的单层P-SlS或P-PC修补,术后2、4、6、8周分批取材(各时间点、每种材料6只),观察修补后的创伤修复情况,行植入材料伸缩率、腹腔内粘连情况评价,以及拉伸强度测试.结果 P-PC厚度(0.17±0.01mm)约为P-SIS(0.05±0.01mm)的3倍,P-PC胀破力(52.10±6.50Psi)约为P-SIS(6.70±0.45Psi)的8倍,P-PC顶破力(166.86±16.15N)约为P-SIS(25.94±2.92N)的6倍,P-PC拉伸强度(31.80±6.16MPa)约为P-SIS(11.81±2.50MPa)的3倍,P-SIS透湿性[4772.82±279.64g/(m2·d)]约为P-PC[3108.28±233.69g/(m2·d)]的1.5倍.两种材料植入后拉伸强度均明显降低,P-SIS、P-PC自第4周开始缓慢提高,植入6周后两种材料差异无统计学意义(P＞0.05);植入后P-SIS面积逐渐缩小,P-PC第2周(5.05±0.27cm2),第4周(9.99±0.89cm2),第6周(6.83±0.19cm2),第8周(10.63±0.91cm2),从第4周开始面积均比植入时增大,植入4周后P-PC面积大于P-SIS(P＜0.05);两种材料粘连评分均随植入时间延长逐渐增高,植入4周后P-PC粘连评分高于P-SIS(P＜0.05).结论 P-PC体外力学性能优于P-SIS,但植入6周后两种材料拉伸强度无统计学差异,P-SIS透湿性更好,在抗腹腔粘连和体内瘢痕皱缩方面优于P-PC,相对而言更适合作为腹壁修复的材料.
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谷氨酰胺对非甾体抗炎药所致大鼠小肠黏膜损伤预防作用的研究
目的:研究谷氨酰胺对非甾体抗交药(NSAIDs)所致大鼠小肠黏膜损伤的预防作用,为临床安全用药提供依据.方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为9组:4个模型组、4个预防组及1个空白对照组,每组10只.4个模型组分别给予吲哚美辛2.5 mg/kg、阿司匹林50 mg/kg、布洛芬30 mg/kg或塞来昔布20 mg/kg每天2次连续14 d;4个预防组大鼠在给予上述不同NSAIDs的同时给予L-谷氨酰胺100 mg/kg,药物均溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)2 ml中灌胃;空白对照组大鼠仅给予CMC 2 ml.第15天处死大鼠,采用CMIAS多功能真彩色图像分析系统测量每只大鼠小肠黏膜损伤深度、面积,计算累计损伤深度和累计面积;并应用检测试剂盒测定小肠组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量.结果:吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬及塞来昔布模型组小肠黏膜累计损伤深度分别为5954、511、1361和1447μm,累计损伤面积分别为1 956 592、164 304、339 711和445 611 μm2,除阿司匹林组外,其余各组与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).吲哚美辛模型组损伤程度重于其他各组(均P<0.05).吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬和塞来昔布预防组小肠黏膜损伤累计深度和面积分别为1206.443、616.723 μm和390 450、92 192、209 655、238 827 μm2,损伤程度均明显低于对应模型组.吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬和塞来昔布各预防组MPO分别为(1.10±0.35)、(0.53±0.19)、(0.83±0.24)和(0.37±0.17)U/g,各对应模型组MPO分别为(2.37±0.63)、(1.66±0.50)、(1.35±0.35)和(1.14±0.38)U/g.各预防组的MPO明显低于各对应模型组,差异有统计学意义,均P<0.05.吲哚美辛预防组MDA明显低于吲哚美辛模型组[(0.50±0.16)比(1.19±0.77)nmol/mg,P<0.05)].吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬和塞来昔布模型组SOD分别为(3.53±0.64)、(4.03±1.28)、(3.44±1.05)和(3.70±1.53)U/mg,均明显低于空白对照组[(5.49±1.09)U/mg,均P<0.05)],各对应预防组SOD分别为(4.03±1.28)、(4.46±1.53)、(4.29±1.10)和(4.00±1.08)U/mg,高于各模型组,但差异无统计学意义.各预防组与各模型组间NO水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:谷氨酰胺对4种NSAIDs所致大鼠小肠黏膜损伤具有预防作用.
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糖尿病小鼠小肠黏膜胰岛素受体的研究
目的 利用免疫组化方法观察糖尿病小鼠小肠黏膜上胰岛素受体是否改变,为进一步研究糖尿病的消化系统并发症提供证据.方法 分别选取3、5、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/+m正常小鼠,每组6只.标本用4%多聚甲醛灌流固定后,灌流固定后,从距Treitz韧带约10cm处切下一段空肠,用于免疫组化.结果 胰岛素受体(insulin receptor,IR)在糖尿病组(DM)比同月份正常对照组(N)IR的表达量明显减少.结论 糖尿病小鼠存在着胰岛素抵抗.
