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左旋精氨酸对体外循环未成熟犬肺损伤的保护作用
目的探讨L-Arg对体外循环未成熟犬肺损伤的保护作用.方法月龄幼犬(＜30d)18只,随机分为3组:正常对照组:CPB对照组;L-Arg组,观察术后肺静脉血血气分析,肺组织W/D,肺组织MDA、N0含量及光镜、电镜下改变.结果L-Arg组肺静脉血血气、肺组织N0含量较CPB组明显改善(PaO2,CO2,N0,p<0.02),而肺组织湿干比(w/D)明显降低(P＜0.01).L-Arg显著改善了CPB所致的肺泡壁断裂,肺泡腔出血渗出以及电镜下Ⅱ型上皮细胞板层体排空,内皮细胞肿胀等损伤性改变.结论术前及体外循环间给予L-Arg对体外循环未成熟犬肺损伤有较好的预防作用,可明显保护肺组织Ⅱ型上皮细胞和血管内皮细胞的损害.
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尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果
目的:观察尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效.方法:选择急性ST段抬高型心肌梗死患者70例作为研究对象,随机将其分为两组,对照组患者给予尿激酶治疗,试验组患者给予尿激酶联合左旋精氨酸治疗,对比两组患者临床治疗效果.结果:试验组患者冠状动脉再通率为71.43%,对照组为62.86%,两组再通率相当,差异不显著(P>0.05);治疗后,两组患者肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T、乳酸脱氢酶及超氧化物歧化酶各指标较治疗前均有所改善,且试验组明显优于对照组,差异显著(P<0.05);与对照组相比,试验组并发症发生率明显降低,差异显著(P<0.05).结论:尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效显著,且有助于保护再灌注对心肌造成的损伤,降低冠状动脉再通后并发症的发生率.
关键词： 急性ST段抬高型心肌梗死 尿激酶 左旋精氨酸 临床疗效 并发症 -
SHR血清及心肌NO浓度的变化及L-精氨酸对其抑制作用
目的:观察补充左旋精氨酸4 w后12～13周龄自发性高血压大鼠(SHR)血清和心肌组织一氧化氮(NO)浓度及血压的变化.方法:通过腹腔注射补充NO合成前体-左旋精氨酸4 w,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO浓度:鼠尾压测量仪测量大鼠尾动脉的收缩压.结果:治疗组SHR与对照组SHR相比心肌NO浓度降低(P＜0.05),两组间血清NO浓度无显著性差异(P＞0.05);两组间血压无显著性差异(P＞0.05).结论:SHR 12～13周龄时体内NO呈代偿性地升高,通过腹腔注射慢性补充L-Arg 4 w使心肌组织NO浓度下降,但不能降低SHR已形成的高血压.
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左旋精氨酸对大鼠脑外伤后内皮素和脑水肿的影响
目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠脑外伤后血浆内皮素水平和脑组织含水量的影响.方法:建立大鼠液压性脑外伤模型,采用放免法和干湿重法分别测量脑外伤后血浆内皮素水平和脑组织含水量.结果:①外伤组血浆内皮素水平和脑组织含水量明显高于正常对照组和假伤对照组.②L-Arg治疗组血浆内皮素水平和脑组织含水量明显低于外伤组.结论:L-Arg能降低脑外伤后血浆内皮素水平,减轻脑水肿.
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尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效
目的 观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效和安全性.方法 对 2009年10月～2010年5月在我院就诊的67例确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的患者进行尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗,监测治疗前,治疗中及治疗后的胸痛程度、冠脉再通情况、心电图、及不良反应.结果 患者中胸痛较治疗前得到明显缓解的有59例,占患者总数的88.06％,在治疗开始后90min,溶栓治疗疗效显著,治疗后4周患者生存率情况:死亡人数3例(4.48％),生存率为95.42％,溶栓治疗的不良反应主要是出血和过敏反应.结论 尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的床疗效好.
关键词： 尿激酶溶栓 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 -
大鼠肝细胞浆一氧化氮合酶活性的简易测定法
一氧化氮合酶(NOS)主要有结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)两类.NOS在体内催化左旋精氨酸生成了一氧化氮(NO).NO的主要稳定代谢产物有NO2-和NO3-;,NO3-;浓度远远大于NO2-浓度[1],目前,NOS活性测定大多采用放射强度测定法[2],尽管此种方法灵敏度高,但测定过程复杂,需要比较昂贵的仪器,限制了方法的普及,目前亦有通过测定NO稳定代谢产物NO2-浓度测定NOS活性的方法[2],虽然该方法简便,但测定NO2-浓度的试剂具有毒性和腐蚀性,且试剂来源不便和不稳定.故本实验室参考有关文献[2-4],通过测定酶反应体系NO稳定代谢产物NO3-浓度的变化,建立了一种简便易行的NOS活性测定法.
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川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用
目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L-arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制.方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L-arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度.结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MPO浓度有明显升高(P＜0.01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P＜0.01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述鲻各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均＜0.05).结论TMP与L-arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用.
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口服左旋精氨酸对血小板胞浆内钙离子浓度的影响
为观察口服左旋精氨酸对正常人血小板胞浆内钙离子浓度的影响并探讨其作用机制,选择了10名至少2周内未服用任何药物,不吸烟、喝酒的健康男性志愿者.受试者服药前做1次检测,然后口服左旋精氨酸4天,前3天每天服20克,分3次服用,第4天服用1次,服7克,3小时后抽血测试.结果表明,服用左旋精氨酸后,血小板胞浆内cGMP浓度(1.91±0.20pmol/109血小板vs 2.14±0.34pmol/109血小板,P＜0.05)、血清一氧化氮代谢产物NO-3浓度(32.66±14.31μmol/L vs 49.02±9.75μmol/L,P＜0.05)升高.ADP诱导的血小板[Ca2+]i升高幅度(A/B值0.45±0.14 vs 0.32±0.09, P＜0.01)降低.研究结果表明,口服左旋精氨酸可以通过促进血管内皮细胞和血小板合成NO来降低血小板胞浆内钙离子浓度的升高,从而抑制正常人血小板的活化.
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左旋精氨酸和西洛他唑对血小板体外激活的抑制作用
本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据.采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态.结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增.西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达.左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增.左旋精氨酸≥15 mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集.西洛他唑在浓度1-4 mmol/L范-围均延长血小板聚集时间.结论:5 mmol/L和10 mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5 mmol/L作用更佳.1 mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力.
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超声评价左旋精氨酸对冠心病患者心脏形态和功能的影响
目的:通过超声评价血管舒张内皮因子(EDRF)合成前体左旋精氨酸(L-Arg)对冠心病患者心脏形态及功能的影响.方法:43例心功能不全的冠心病患者随机分成两组,21例在接受常规治疗的同时加用L-Arg,对照组22例加用激化液,分别用药10天.应用超声观察用药前,用药后的心脏形态和功能参数变化.结果:L-Arg组左室收缩和舒张功能参数较对照组改善更为显著(P<0.05,P<0.01).结论:L-Arg对冠心病患者有一定的治疗作用,超声对其心功能的评价实用、可行.
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血小板L-Arg/NO系统与高血压研究进展
高血压是人类死亡的重要原因之一,其发病机制仍未完全阐明.近年来的研究表明,血小板除参与止血和凝血过程外,在血栓形成、动脉粥样硬化及高血压发病过程中的作用也逐渐得到重视.现已证实,血小板内含有一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),能利用左旋精氨酸(L-Arg)合成血小板一氧化氮(platelet-derived nitric oxide,PDNO),PDNO通过使细胞内环磷酸腺苷(cGMP)升高,抑制血小板的黏附与聚集作用.而原发性高血压时血小板存在一系列功能的异常,其中血小板L-Arg/NO系统功能改变是其血栓性并发症发生的原因之一.
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精氨酸强化的肠外营养在肝癌合并肝硬化术后的应用
目的探讨精氨酸(L-Arginine)强化的肠外营养(parenteral nutrition,PN)在原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)合并肝硬化患者术后的应用价值.方法70例行肝段或肝叶切除手术的患者,随机分为2组:对照组(给予PN)35例,实验组(给予精氨酸强化的PN,Arg-PN)35例.观察患者术前、术后1 d及7 d肝功能、营养指标、免疫功能及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度变化.结果两组患者平均住院时间、并发症发生率的差异无显著意义(P＞0.05);与术前比较,实验组术后第7天肝天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)已接近术前水平,血清白蛋白(ALB)明显降低(P＜0.05);实验组术后胰岛素样生长因子(IGF-1)和NO浓度与术前及对照组比较,均明显上升(P＜0.05);实验组术后CD4升高、CD6下降、CD4/CD6比值升高,与术前比较差异均有显著性(P＜0.05).结论精氨酸强化的肠外营养有可能通过Arg-NO代谢途径增加NO浓度,促进IGF-1产生,有利于肝癌肝硬化患者术后肝功能恢复和改善营养状况,增强细胞免疫功能.
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左旋精氨酸对大鼠异位心脏移植保护的作用
目的用大鼠心脏移植模型观察左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对大鼠移植心的保护作用,并探讨其作用机制.方法采用大鼠异位心脏移植模型,将Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组,单独给以L-Arg组,环孢素(cyclosporine,C:sA)组,CsA 加L-Arg组,观察移植心存活时间,在移植心停跳后取血查硝酸盐亚硝酸盐含量,并将移植心做病理学检查结果各组的存活时间分别为:对照组(11.1±1.2)天,L-Arg组(14.4±4.1)天.CsA组(57.0±1 8.8)天,CsA加L-Arg组(115.9±43.3)天.给予-Arg组血硝酸盐/亚硝酸盐含量对照组(121.14±1 5.78)μmol/L和CsA加L-Arg组(132.85±14.40)μmol/L比给予普通饲料组的对照(83.86±14.71)μmol/L和CsA组(83.49±14 53)μmol/L高.差异有显著意义(P＜0.05).形态学损伤对照组和L-Arg组间无明显差异,但是长期存活的大鼠移植心冠状血管改变却得到改善.结论L-Arg对大鼠心脏移植后急性排斥保护作用较弱,对长期存活移植心的进行性动脉硬化有一定的保护作用.其对血管内皮细胞的保护作用及抑制血管平滑肌细胞增生.可能参与了这保护机制
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尿激酶与左旋精氨酸联合方案治疗急性 ST段抬高型心肌梗死的临床疗效观察
目的：研究尿激酶与左旋精氨酸联合方案治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法：选取58例急性ST段抬高型心肌梗死的患者,分为对照组29例和观察组29例,对照组患者采用尿激酶溶栓治疗,对照组患者采用尿激酶与左旋精氨酸联合方案治疗,对比观察两组患者治疗的临床疗效。结果：对照组患者再梗死、心绞痛和死亡的发生率均高于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论：尿激酶与左旋精氨酸联合方案治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效好,安全性好,值得临床推广应用。
关键词： 尿激酶 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 药物疗法 临床疗效 -
肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化
目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.
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左旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和灌喂精氨酸组(n=12).制备大鼠肝I/R损伤模型,观察损伤后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化.结果:L-arg组:ALT、AST、LDH明显下降t分别为3.66,14.28,6.22(P＜0.01).MDA含量明显降低(t=3.21,P＜0.01),SOD及NO活性明显升高(t=3.71,8.93,P＜0.01),组织的病理改变也轻于对照组.结论:左旋精氨酸具有减轻肝I/R引起的肝功损害和脂质过氧化损害,其机制可能与血清NO含量增加有关.
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内源性一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜通透性的影响.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组,生理盐水组(ANP/NS),硫酸甲基异硫脲组(ANP/SMT),精氨酸组(ANP/L-Arg).测定12 h和24 h血浆和小肠黏膜组织NO含量,观察小肠的病理改变,肠黏膜通透性以及脏器细菌移位率.结果:ANP大鼠病程中存在NO含量降低、肠黏膜损伤,出现肠黏膜通透性升高和细菌移位,应用SMT可使NO的含量更加减少,肠黏膜损伤更加严重,肠黏膜通透性和脏器细菌移位率显著增加;应用左旋精氨酸(L-Arg)后小肠的病理损害明显减轻,肠黏膜的通透性显著降低,脏器细菌移位率显著减少.结论:ANP大鼠病程中存在内源性NO水平降低,肠黏膜通透性升高,适当调节内源性NO的水平对降低ANP肠黏膜通透性具有一定的保护作用.
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和胃冲剂促进胃肠动力机制的实验研究
目的:探讨和胃冲剂对胃肠动力影响的作用机制及急性毒作用.方法:分别腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)和左旋麻黄碱制造胃肠动力障碍小鼠模型,观察和胃冲剂对两种模型胃肠动力及对正常大鼠血中胃动素(MOT)、一氧化氮(NO)的影响,并进行和胃冲剂的急性毒理实验.结果:L-Arg和麻黄碱均可以导致小鼠胃内残留率增高,小肠推进比减低.和胃冲剂1组与左旋精氨酸组相比胃内残留率减低(62.62±17.1 vs 76.12±15.09)、小肠推进比增高(51.87±10.82 vs 44.61±7.93)(P＜0.05);和胃冲剂2组与麻黄碱组比较对小鼠胃肠动力的影响无统计学差异(P＞0.05).和胃冲剂组血浆MOT水平高于蒸馏水组(122.90±33.14 vs 87.25±14.75,P＜0.05),两组相比血清NO水平差异无统计学意义(P＞0.05).急性毒理实验中小鼠大耐受倍数为240,未见中毒症状或死亡现象发生.结论:和胃冲剂可提高血浆MOT水平,调节NO合成,对肾上腺素能受体无明显影响,无急性毒副作用.
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腹腔注射左旋精氨酸诱导急性坏死性胰腺炎大鼠模型
目的:通过大剂量左旋精氨酸(1-arginine)ip诱导大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型,探讨此模型制备的方法和机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24),ANP模型组(A组,n=36).C组接受生理盐水对照;A组用60 g/L左旋精氨酸分3次ip建立ANP模型.分别观察两组大体病理变化、光镜下病理评分、血清淀粉酶水平.结果:1-arginine ip后24 h可观察到集中于小叶边缘区的大片胰腺组织坏死、腺小叶结构消失,A组的病理评分(4 h:4.45±1.33vs0.50±0.55,P＜0.01;12 h:5.33±1.66vs0.67±0.82,P＜0.01;24 h:7.89±1.67vs0.67±0.82,P＜0.01;36 h:8.33±1.12vs0.67±0.82,P＜0.01)、血清淀粉酶(4 h:8296.16±1028.21nkat/Lvs6315.10±816.83 nkat/L,P＜0.01;12 h:11255.92±2565.18 nkat/L vs5867.84±632.29nkat/L,P＜0.01;24 h:54 424.22±27 125.09nkat/L vs 6078.05±1070.88 nkat/L,P＜0.01;36 h:28 494.53±12 278.62 nkat/Lvs6286.26±1074.38 nkat/L,P＜0.01)各时点都比C组明显升高.结论:采用分3次ip60 g/L左旋精氨酸方法可成功诱导ANP模型.
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左旋精氨酸/一氧化氮合成酶抑制剂对兔血管成形术后再狭窄的影响
目的:观察左旋精氨酸(L-arginine)和NG-硝基左旋精氨酸(L-NNA)对兔髂动脉血管成形后的内膜增殖的影响,探讨一氧化氮(NO)与血管成形术后再狭窄的关系.方法:新西兰大耳白兔高脂饲料喂养3个月后,均行右侧髂动脉球囊成形,然后随机分为3组,A组:手术对照组(共8只).B组:L-arginine治疗组(共8只),损伤当日即给予左旋精氨酸(500mg·kg-1·d-1),共14d,C组:L-NNA治疗组(共8只),损伤当日即给予L-NNA(3mg·kg-1·d-1),共14d.结果:病理学观察示:A组及C组髂动脉内膜显著增生,B组髂动脉内膜增生明显受抑制.与对照组相比较L-NNA组横断面积增大,而L-arginine组横断面积缩小,3组管腔面积有显著差异;免疫组化结果显示:A组、C组的内膜、中膜平滑肌细胞增殖指数(PI)明显高于B组,且组间差异有显著性(P<0.05).结论:左旋精氨酸对髂动脉球囊成形术后的血管内膜增殖有明显的抑制作用,管腔面积显著扩大.揭示NO可能抑制了血管成形术后再狭窄的发生.
