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以每搏量变异度为指导的液体管理应用于老年结肠癌手术的临床观察
正常肠道屏障及肠黏膜的分泌功能可以有效阻止细菌和内毒素的移位，但是在病理状态下，如手术、失血性休克、大面积烧伤、肿瘤等，可使肠黏膜的完整性遭到破坏，使原来寄生于肠道的细菌越过受损的肠黏膜吸收入血而致细菌移位，从而激发全身的炎症反应。本研究旨在探讨在结肠癌手术中，选择哪种液体治疗对肠道影响更小，对这类患者更有利，为临床术后更好的恢复提供参考。
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益生菌对尿毒症大鼠肠道紧密连接和免疫功能调控的影响
目的 评估尿毒症大鼠肠道屏障功能及微炎症状态;探讨口服益生菌对尿毒症肠道的屏障功能、细菌移位及微炎症状态的影响;从肠道紧密连接和免疫功能调控角度探讨益生菌发挥其保护作用的机制.方法 建立尿毒症大鼠模型并随机分为尿毒症组和尿毒症+益生菌组,设假手术组为对照组.尿毒症+益生菌组给予1 mL浓度为109 cfu益生菌培养稀释液灌胃1次/d,持续4周.应用硝酸镧示踪剂观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构.取回肠组织标本,用免疫组化和Westernblot检测紧密连接Occludin、Claudin-1、JAM-1蛋白表达、RT-qPCR检测mRNA表达,免疫荧光观察TLR4、NF-κB在肠组织表达;RT-qPCR检测肠道TLR4、NF-κB、IL-10、TNF-α mRNA表达.结果 Western blot结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、JAM-1蛋白表达均显著升高(P＜0.05).免疫组化显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组肠上皮细胞表面Occludin、JAM-1蛋白表达增多.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、Claudin-1、JAM-1 mRNA表达均显著升高(P＜0.05).免疫荧光显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB蛋白表达减少.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB mRNA表达显著下降(P＜0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 益生菌可通过改善紧密连接相关蛋白表达保护肠道机械屏障;调控TLR4-NF-κB信号通路及细胞因子平衡调节免疫屏障.
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大黄通过调控紧密连接蛋白治疗大鼠脓毒症
目的:探究大黄治疗脓毒症大鼠的分子机制.方法:100只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,大黄高、中、低剂量组(150,100,50 mg·kg-1),除假手术组只暴露盲肠,不进行结扎与穿孔,其余各组采用盲肠结扎法制作大鼠脓毒症模型,记录各组大鼠死亡情况,采用细菌16S rRNA实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测大鼠结肠及肠系膜淋巴结、血液中金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌数量,采用qPCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测大鼠结肠紧密连接蛋白紧密连接相关蛋白-1 (ZO-1)和闭锁蛋白(Occludin)水平.结果:与假手术组比较,脓毒症模型组大鼠病死率高,不同标本的金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌检出率和数量明显升高,ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,大黄高、中剂量组大鼠病死率降低,大鼠不同标本的上述两细菌检出率和数量有所减低,细菌移位情况减少,大鼠结肠的ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:大黄可调控结肠紧密连接蛋白表达保护肠黏膜屏障,从而抑制脓毒症大鼠细菌移位治疗脓毒症.
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急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道黏膜屏障的影响
目的:观察院内制剂急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎(VAP)模型大鼠肠道通透性及细菌移位的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠100只,随机分为5组;急腹症Ⅲ号组(急腹症Ⅲ号2mL)、谷氨酰胺组(谷氨酰胺颗粒2mL)、急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组(急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒各2mL)、安慰剂组(0.9％氯化钠溶液2mL)、空白对照组(0.9％氯化钠溶液2mL).除空白对照组外,其余各组大鼠制备VAP模型,并灌胃相应药物.术后第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法(L/M)评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行培养.结果:L/M安慰剂组较空白对照组明显增大(P＜0.01),其余3组则均低于安慰剂组(P＜0.01).淋巴结细菌培养阳性率安慰剂组明显高于空白对照组(P＜0.01),其余3组阳性率均低于安慰剂组(P＜0.01),培养结果主要是大肠杆菌为主的肠道寄生菌.结论:VAP模型破坏了大鼠小肠黏膜结构并使其通透性增加,细菌移位.肠内使用急腹症Ⅲ号可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,保护肠黏膜屏障.
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清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响
目的 观察清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠道细菌移位的影响并探讨其机理.方法 将18只SD大鼠随机等分为假手术组、ANP组及治疗组,每组6只;ANP组及治疗组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠ANP模型,造模术后1 h,治疗组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 mL/kg),6 h 1次,共3次,假手术组及ANP组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃.造模后24 h,取大鼠肝脏、胰腺、脾脏、肠系膜淋巴结组织及回肠内容物行细菌培养及菌种鉴定,用real-time PCR检测回肠组织中高迁徙率族蛋白-1(high mobility group box 1,Hmgbl)mRNA表达,ELISA测定回肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,同时观察胰腺、回肠组织病理改变,测定回肠组织湿/干重比值.结果 ANP组胰腺、回肠组织损伤明显,回肠组织Hmgb1 mRNA的表达较假手术组上调(P<0.01),NO、ET-1浓度较假手术组升高(P<0.01),分别为(1.67±0.21)μmol/L、(102.18±9.19)ng/L,细菌移位至肝脏、胰腺、脾脏及肠系膜淋巴结;治疗组回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达较ANP组下调(P<0.01),NO、ET-1浓度较ANP组降低(P<0.05),分别为(1.39±0.23)μmol/L、(83.15±5.39)ng/L,回肠病理损害程度减轻,细菌移位减少.结论 Hmgb1、NO及ET-1浓度在ANP模型大鼠肠道细菌移位中可能具有重要作用.清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低NO、ET-1浓度,减轻胰腺、回肠组织的病理改变,从而抑制肠道细菌移位.
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中西医治疗细菌移位的研究现状
器官功能障碍综合征(MODS)中细菌移位(BT)所致的肠源性感染与应激后发生的脓毒症、MODS密切相关,西医注重改善肠道供血供氧,黏膜保护及应用微生物制剂等方法防治BT;而中医使用大黄、丹参或组合方剂,亦收到良好效果.
关键词： 多器官功能障碍综合征 细菌移位 肠道屏障 -
中药灌肠防治ICU患者胃肠功能障碍37例
正常情况下,人体肠道黏膜能有效地阻止肠道内毒素、细菌及有害物质侵入体内.手术、感染、炎性肠病、严重创伤、休克等多种应激状态或危重症均可造成肠道黏膜屏障损害,肠内细菌移位,导致肠原性感染,引发和加重全身炎症反应综合征(SIRS),而SIRS的发生更加重了肠道损伤,形成恶性循环,终导致多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF).我们采用中药灌肠治疗ICU患者胃肠功能障碍,现报道如下.
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铜绿假单胞菌粘附对肠上皮细胞膜生物物理特性的影响
严重烧(创)伤后肠道细菌移位并致感染这一现象已被公认.细菌移位的第一步是其粘附于肠粘膜上皮细胞,进而定植于肠粘膜表面,随后侵入肠系膜淋巴结,终播及全身.铜绿假单胞菌是肠道细菌移位的主要菌群之一.为了更好的了解铜绿假单胞菌粘附于肠上皮细胞表面后细胞膜的一系列变化,本研究拟从体外铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞模型入手,探索粘附后细胞膜生物物理特性的变化规律及可能的机制.
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青春双歧杆菌抑制铜绿假单胞菌对肠上皮细胞粘附和侵袭作用的研究
肠粘膜屏障X功能受损、肠道生物屏障破坏、机体免疫功能降低是促进细菌移位的主要原因。应用双歧杆菌改善肠道生物屏障减轻细菌移位的发生是近几年来新的研究热点。双歧杆菌是人体肠道中的重要生理性细菌，具有益生、营养、免疫等作用，对维持肠道生物屏障起主导作用。双歧杆菌与宿主肠上皮细胞的粘附是其发挥生理作用的第一步，铜绿假单胞菌是肠道细菌移位的常见菌，其粘附于肠粘膜细胞是其移位的首要条件。为了更系统地探讨双歧杆菌粘附后生物保护作用，我们以青春双歧杆菌(B.ado0926)体外粘附培养鼠肠上皮细胞株IEC-6，观察其是否具有抑制铜绿假单胞菌(ATCC 27853)粘附和侵袭的作用为双歧杆菌对肠粘膜屏障的生物保护作用的机制提供实验依据。
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大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期细菌移位的规律
胰腺感染已成为影响急性出血坏死性胰腺炎(acute haemorrhagic necrotizing pancreatitis,AHNP)预后的主要原因[1].目前认为胰腺感染来源于肠道,肠道细菌移位(bacterial translocation)是AHNP感染的主要原因.肠黏膜屏障功能破坏、肠道微生态紊乱、免疫功能损伤是细菌移位的三个基本发病机制,其中肠黏膜屏障功能的破坏是基础.本课题利用大鼠AHNP模型,研究了AHNP早期胰腺和肝脏的细菌移位规律.以期为临床进一步防治AHNP的继发感染提供实验依据.
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多发伤的急救与护理
多发伤占全部创伤的1%～1.8%。目前创伤已成为城市的第4位死因和农村的第5位死因。 一、多发伤的概念 多发伤：是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。复合伤：两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤，如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。多处伤：是指同一解剖部位或脏器的两处以上的创伤，联合伤：联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，从广义上讲联合伤亦称多发伤。 二、多发伤临床特点 1)应激反应严重：由于神经-内分泌反应，机体处于高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境严重紊乱。2)休克发生率高：易发生低血容量性休克，尤其是胸腹联合伤。3)早期发生严重低氧血症：合并严重胸外伤者常见。4)感染发生率高：创伤应激激发SIRS(全身性炎症反应综合征)，导致机体免疫功能特别是细胞免疫功能受到抑制，机体易感性增高伤口污染严重，肠道细菌移位，以及侵入性导管的使用，感染发生率高。易产生耐药菌和真菌的感染。5)易发生多器官功能衰竭：衰竭的脏器数越多，死亡率越高。
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肠源性脓毒症
肠源性脓毒症(gut origin sepsis,GOS)是创伤、急诊医学研究中新认识到的一种临床综合征,它与多器官功能障碍综合征(MODS)的发生密切相关.了解GOS的发生发展,对防治MODS,降低创伤、危重病患者的死亡率具有十分重要的临床意义.本文简介GOS的发生机理包括全身炎症反应综合征(SIRS)的形成及肠道细菌移位的加重,及其防治措施.
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两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.
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大鼠失血性休克致肠道细菌移位的研究现状
失血性休克(hemorrhagic shock, 失血性休克)时首先发 生消化道严重缺血,休克纠正后肠道血液再灌注.肠粘膜 低灌注或缺血再灌注损伤使肠粘膜屏障被削弱、破坏.许 多研究都证实了大鼠失血性休克后将发生内源性肠道细菌 移位(bacterial translocation, 细菌移位),并在全身炎症反应 综合征(systemic inflammatory reaction syndrome, SIRS)、脓毒 症、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的发生中起关键和核心作用[1].因此在失 血性休克中,清理肠道、保护肠粘膜、尽快恢复肠功能是治 疗和预防SIRS及MODS中的关键.现就大鼠失血性休克肠 源性脓毒症的实验研究现状综述如下.
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细菌移位与癌性恶液质的关系及对恶液质患者结局的影响
目的 探讨局限型进展期胃癌患者肠道细菌移位与恶液质的关系及其对患者结局的影响.方法 选取2008年1月至2009年7月预行手术治疗的胃癌恶液质患者60例,年龄及性别匹配的胃癌非恶液质患者50例,健康对照者55例.采用聚合酶链反应检测外周血细菌DNA片段,酶联免疫吸附实验检测外周血细胞因子浓度,流式细胞法检测外周血免疫学指标.所有入选对象随访两年,计算两年生存率.结果 恶液质组细菌移位发生率( 15/60,25.0％)显著高于非恶液质组(4/50,8.0％,P=0.019)和健康对照组(0/55,0.0％,P=0.000).细菌移位阳性的恶液质患者白细胞介素-1α (IL-1α)、IL-6、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ水平均显著高于细菌移位阴性的恶液质患者(P=0.012、P=0.003、P=0.036、P=0.017)和细菌移位阳性的非恶液质患者(P=0.011、P=0.034、P=0.000、P=0.022),并且其两年生存率明显低于细菌移位阴性的恶液质患者(P=0.023).胃癌患者CD3+T、CD4+T和自然杀伤细胞水平及CD4+ T/CD8+T显著低于健康对照组(P=0.023、P=0.031、P=0.016、P=0.041),CD8+T细胞水平显著高于健康对照组(P=0.038).结论 肠道细菌移位可能与局限型进展期胃癌患者恶液质的发生有关,并影响恶液质患者的长期生存.
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实时定量PCR检测外科发热患者静脉血中细菌DNA含量及其与体征、血细胞计数的相关性
目的 采用实时定量PCR (RQ-PCR)检测外科发热患者静脉血中肠道DNA,研究其与体征及血细胞计数之间的相关性,并比较不同检测方法对血中细菌阳性检出率的差异.方法 对72份血标本进行常规细菌培养及RQ-PCR定量检测,比较两种检测方法对血中细菌阳性检出率的差异,并计算细菌DNA含量与体温、心率、白细胞计数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比之间的相关性.结果 RQ-PCR定量检测细菌DNA阳性率(63.89％)显著高于细菌培养阳性率(9.72％) (F=4.383,P=0.036).血中细菌DNA含量与体温和心率显著相关(P =0.006,r=0.323;P=0.000,r =0.411),与白细胞计数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比无相关性(P=0.438,r=0.093;P=0.825,r=0.027;P=0.451,r=-0.090);同年龄无相关性(P =0.096,r=0.198)结论 RQ-PCR可用于定量检测外周血中细菌DNA的含量,快速且灵敏度高.血细胞计数不能较好地反映血中细菌的含量,而体温、心率的影响因素较多.
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生态免疫营养对消化道恶性肿瘤患者术后营养状况、炎症反应和预后的影响
目的 研究生态免疫营养剂对消化道恶性肿瘤患者术后机体营养状况、炎症反应及预后的影响.方法 将2003年6月～2006年6月在我院接受消化道恶性肿瘤手术的40例患者随机分为生态免疫营养组(A组)和常规肠内营养组(B组).术后第2～8天给予等氮、等热能[125.52 kJ/(kg·d)]的营养支持.分别于术前1天、术后9天测量体重、上臂围、肱三头肌皮褶厚度;术前1天、术后5、9天取外周血测血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白;术前1天,术后1、9天测血清IgG、IgM、IgA、IL-6、CRP、淋巴细胞总数等营养、免疫指标.并记录营养治疗期间术后并发症的发生率、肠功能恢复时间及住院天数.结果 术后两组患者均出现各种血清蛋白和免疫球蛋白的下降及炎症因子的升高.经过一段时间的营养支持,两组患者的血清白蛋白都有升高,A组患者术后第5天和第9天显著高于B组(P＜0.05);A组患者术后第9天的转铁蛋白也显著高于B组(P＜0.05).两组患者的血清IgG、IgA均逐渐上升,A组患者术后第9天的水平显著高于B组(P＜0.05).A组患者的IL-6、CRP水平术后第9天显著低于B组(P＜0.05).A组患者的肠功能恢复时间和住院天数均少于B组,但差异无显著性.结论 生态免疫营养制剂较普通肠内营养能明显减轻消化道恶性肿瘤患者术后的炎症反应,可能有提高血清白蛋白合成速度、改善营养状况的功效,还可较好地保护肠黏膜屏障功能,促进肠功能恢复,提高机体免疫力.
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营养素干预与肠道细菌移位
肠道是应激的中心器官,肠道细菌及其毒素的移位可能是引起危重患者感染和多器官功能障碍综合征的"始动"(motor)原因[1].营养治疗关系到肠道屏障功能的损害与恢复,某些特殊营养物质和代谢调节因子可抑制肠道细菌及毒素移位,改善危重患者的预后.
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肝脏疾病与肠黏膜屏障
肝脏疾病可以引起肠黏膜屏障受损,进而肠道内细菌发生移位,导致菌血症和内毒素血症,并进一步加重肝损伤.
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实时定量PCR在细菌移位研究中的潜力
实时定量PCR(RQ-PCR)是一种新型核酸定量技术,具有实时监测、快速、灵敏、精确、特异等特点.与原有PCR技术相比,其主要的优势是能对待测样本起始PCR反应模板进行准确定量,扩大了PCR的应用范围.目前在细菌移位研究中,对肠黏膜屏障损伤的早期诊断一直没有很理想的方法.RQ-PCR能准确定量外周血中细菌DNA,有利于对肠黏膜屏障损伤的早期诊断和损伤程度评估.
