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HO在门静脉高压大鼠肝脏和小肠中的表达和CO产生的作用
目的:观察血红素氧化酶(H0)异构酶在门静脉高压大鼠肝脏和小肠中的表达和C0产生在门静脉高压中的作用.方法:测定血中COHb水平、门静脉压力(PVP)和血流(PVF)及平均动脉压(MAP).用免疫组化方法检测肝脏、小肠和脾脏中H0蛋白表达.用原位杂交方法检测肝脏中H0-1mRNA表达.结果:门静脉高压组血中COHb含量明显高于假手术组,且与PVP呈正比,与PVF和MAP呈反比.假手术组:HO-2在肝脏实质细胞内呈弥漫性表达,在非实质细胞枯否细胞和星状细胞内也有表达,在脾脏红髓的窦内皮细胞和小肠浆膜层和肌层中也呈弥漫性表达,HO-1仅在肝脏的枯否细胞中表达,肝实质细胞中无表达,脾脏和小肠中HO-1的表达与HO-2表达相同;门静脉高压组:HO-2在肝脏和内脏中表达无明显变化,HO-1在肝脏中弥漫性表达,呈现上调,小肠中的表达也是上调的.结论:在正常时,HO-2蛋白主要由肝脏实质细胞产生,门静脉高压时,肝脏H0-1表达上调,其产生的一氧化碳(CO)可能在高动力循环状态下对血管张力起一定的调节作用.
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肝络通防治大鼠胆汁性肝纤维化门静脉高压症的初步研究
目的:探讨肝络通降低胆汁性肝纤维化引起的大鼠门静脉高压的作用机制.方法:取体质量240-260g左右的清洁级SD雄性大鼠156只,根据体质量随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通高、中、低剂量组.采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化模型.术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,HE染色观察肝组织学的变化,检测血清肝功能,放免法定量体循环和肠系膜上动脉血浆内皮素-1的浓度.结果:术后2周和4周.模型组大鼠门静脉压力显著升高.心得安和肝络通在两个时间点有显著的降压作用.肝络通能显著抑制胶原生成.促进肝组织结构的恢复;肝功能显示肝络通在两个时间点均能显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(AST)、门冬氨酸氨基转移酶的活性(ALT),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)的含量和Na+的浓度.门静脉高压症初期肝络通降低体循环内皮素-1的浓度,提高肠系膜循环的内皮素-1的浓度,抑制内脏血管的舒张.结论:肝络通通过改善肝功能,抑制胶原生成,调节肝内微循环,改善纤维化初期高动力循环,抑制水钠潴留,从而降低门静脉压力.
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大鼠门静脉高压形成过程中血浆内毒素水平与肠道iNOS的表达
在肝硬化形成过程中常伴随着f J静脉高压(portal hypertension,PHT)的形成,其血流动力变化过程中肠道高动力循环的形成是PHT维持和发展的重要条件.各种因素如内毒素,内皮素-1(endothelin-1,ET-1)等通过刺激血管舒张剂如NO等可引起肠道血管扩张而使门脉血流增加.近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)与PHT的关系日益受到重视,前者可通过增加肠道iNOS(inducible nitric oxide synthase,NOS)的表达,促进肠道高动力循环的形成.而在PHT形成的早期及后期内毒素是否均参与了PHT的形成,未见报道.本实验重点研究血浆内毒素与肠道iNOS的动态关系,尤其在PHT形成早期及后期有何异同.
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多发伤的急救与护理
多发伤占全部创伤的1%~1.8%。目前创伤已成为城市的第4位死因和农村的第5位死因。 一、多发伤的概念 多发伤:是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤,且至少有一处损伤是危及生命的。复合伤:两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤,如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。多处伤:是指同一解剖部位或脏器的两处以上的创伤,联合伤:联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤,从广义上讲联合伤亦称多发伤。 二、多发伤临床特点 1)应激反应严重:由于神经-内分泌反应,机体处于高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态,内环境严重紊乱。2)休克发生率高:易发生低血容量性休克,尤其是胸腹联合伤。3)早期发生严重低氧血症:合并严重胸外伤者常见。4)感染发生率高:创伤应激激发SIRS(全身性炎症反应综合征),导致机体免疫功能特别是细胞免疫功能受到抑制,机体易感性增高伤口污染严重,肠道细菌移位,以及侵入性导管的使用,感染发生率高。易产生耐药菌和真菌的感染。5)易发生多器官功能衰竭:衰竭的脏器数越多,死亡率越高。
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彩色多普勒超声心动图掌握贫血患者左心血流动力学信息
目的与方法:本文用多普勒超声心动图的方法研究贫血患者高动力循环和心力衰竭的关系.结果:A组患者与正常人相比心率加快,心肌收缩力加强,每搏输出量增加,心输出量和心指数明显增加.B组系严重贫血,每搏输出量则减少,心率进一步加快,以维持适度的心输出量.C组系贫血性心脏病、心力衰竭,每搏输出量更少,心输出量减少.结论:贫血患者心动周期缩短,主要缩短在舒张期,是促发心力衰竭的主要原因.
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晚期肝病的血流动力学变化
晚期肝病是临床常见的严重肝病症侯群,其预后不良,病死率甚高,包括失代偿期肝硬化及各种肝衰竭等.晚期肝病患者常存在冠状动脉动脉粥样硬化、高动力循环、门脉高压及硬化性心肌病等.另外,肝衰竭是由多种病因引起的严重肝损伤,表现为肝脏合成、代谢、排泄和解毒等功能严重障碍和失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征.在我国,超过半数的患者是慢加急性肝衰竭(acuteon-chronic liver failure,ACLF:慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿)及慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF:在终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿),肝衰竭同样常伴有血流动力学变化以及各种代谢紊乱等.近年来,随着医学穿刺技术及监测技术的发展,其血流动力学变化特点越来越受到广泛的重视.
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选择性内皮素受体拮抗剂对肝硬变门脉高压症大鼠血流动力学的影响
目的研究选择性内皮素受体拮抗剂(内皮素受体A拮抗剂BQ123和内皮素受体B拮抗剂BQ788)对肝硬变门脉高压大鼠血流动力学的影响.方法肝硬变门脉高压大鼠模型由皮下注射四氯化碳诱导,肝硬变大鼠分为肝硬变对照组、肝硬变用药组,分别接受经左心室匀速给予(1 mL·h-1)的生理盐水、BQ123(5和10 nmol·kg-1·min-1),BQ788(10 nmol·kg-1·min-1),BQ123+BQ788(均10 nmol·kg-1·min-1).正常大鼠接受经左心室给予的生理盐水.用药过程中观测大鼠血压和门脉压力的变化情况,用药1 h后应用放射性微球法进行血流动力学测定.结果与正常大鼠相比,肝硬变门脉高压大鼠的动脉血压下降,MAP(17.0±0.37)vs(19.6±0.35)kPa,P<0.01,门脉压上升,PP(1.6±0.04)vs(0.9±0.03)kPa,P<0.01,心指数显著增加,CI(307.3±18.8)vs(163.3±21.9)mL·min-1·kg-1,P<0.01),外周血管阻力(TPR)和内脏血管阻力(PTVR)都下降,TPR(0.1±0.003)vs(0.3±0.04)kPa·mL-1·min-1,P<0.01,PTVR(0.7±0.03)vs(2.1±0.3)kPa·mL-1·min-1,P<0.01,门脉血流量明显增加,PTBF(49.9±4.4)vs(26.0±4.6)mL·min-1·kg-1,P<0.01.接受BQ123 10 mol·kg-1·min-1后,肝硬变大鼠的血压和心率迅速下降,在5min~10min内死亡;接受5 nmol·kg-1·min-1的BQ123时,则表现为MAP下降(3.4±0.7)vs(0.7±0.1)kPa,P<0.01,PP也相应下降(0.1±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P<0.05,CO继续增加(148.9±13.1)vs(113.2±3.8)mL·min-1,P<0.05,TPR有进一步下降的趋势(0.1±0.02)vs(0.1±0.003)kPa·mL-1·min-1,P>0.05,提示高动力循环加重;10 nmol·kg-1·min-1的BQ788可以使PP下降(0.3±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P<0.01,降低肝硬变大鼠的CI(221.0±15.9)vs(307.3±18.8)mL·min-1·kg-1,P<0.01,提高TPR(0.2±0.01)vs(0.1±0.003)kPa·mL-1·min-1,P<0.01,部分纠正了高动力循环和门脉高压.结论肝硬变门脉高压大鼠存在高动力循环状态,BQ123可使其血流动力学状态进一步恶化,BQ788则可部分纠正高动力循环降低门脉压力,这提示ET在维持机体血压和脏器灌注中起重要作用,而由ETA介导的此作用对肝硬变大鼠尤为重要.
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门静脉高压症内脏血管扩张机制的研究进展
内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用.而内脏血管的扩张在内脏高动力循环状态的形成中起着关键作用,其确切机制至今尚未完全阐明.本文综述了近年来对肝硬化门静脉高压症内脏血管扩张机制的研究进展.
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核因子-E2相关因子2与门静脉高压症相关血管活性递质的研究进展
肝硬化门静脉高压症的发生发展与肝内血流阻力增加以及全身高动力循环有关.这两种病理改变均与肝内或全身循环舒血管物质异常减少或增加有关.活性氧导致的血管低反应性也是肝硬化门静脉高压症患者全身高动力循环形成的因素之一.核因子E2相关因子2(Nrf2)是人们熟知的体内抗氧化相关因子.Nrf2不但可在机体受到氧化应激时激活抗氧化反应元件(ARE)基因的转录与表达,同时也可影响机体重要舒血管物质一氧化氮、一氧化碳和他们合成酶的表达.探究其在肝硬化门静脉高压症中的表达变化及调控方式,具有潜在的临床应用价值.
关键词: 肝硬化 高动力循环 核因子-E2相关因子2 -
RhoA/ROCK信号通路参与门静脉高压症发病机制的研究进展
门静脉系统是一个特殊的循环系统.该系统具有两大血管床:一个是以肝窦区域为主的肝内血管系统,另一个是以脾脏、肠系膜血管为主的肝外血管系统.肝内、外血管床的收缩和舒张在肝硬化门静脉高压的病理机制中起到至关重要的作用.RhoA/ROCK通路在介导血管平滑肌收缩的非钙依赖途径中发挥着重要作用.该通路可以在肝内循环系统调节肝内小血管及肝星形细胞的收缩,在肝外系统影响以血管低反应性为特点的高动力循环.因此,深入探讨RhoA/ROCK通路参与门静脉高压的机制,有利于为防治门静脉高压提供新的治疗靶点.
关键词: 门静脉高压 RhoA/ROCK通路 肝星状细胞 血管低反应性 高动力循环 -
活性氧在肝硬化门静脉高压症高动力循环中的作用
肝硬化门静脉高压症机体氧化应激反应亢进,并且与肝硬化门静脉高压症高动力循环存在密切联系.本文阐述了不同种类活性氧(超氧阴离子和过氧化氢)及其抗氧化剂,如NAD(P)H氧化酶抑制剂、超氧阴离子和过氧化氢清除剂以及维生素C或E在肝硬化门静脉高压症高动力循环发生和发展中的作用.研究显示肝硬化门静脉高压症机体活性氧产物增多,抑制或清除活性氧能缓解门静脉高动力血液循环状态,降低门静脉高压症并发症,具有潜在的临床应用价值.
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限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏功能的变化
肝硬化门脉高压症病人常伴有高动力循环,门体分流术后从内脏返回右心房血量突然增加,加重了高动力循环[1].在这种情况下心脏功能可能受到影响,甚至导致心力衰竭[2].我们用彩色多普勒超声诊断仪评价了限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏形态及功能的变化.
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术前高压氧治疗对肝硬化门静脉高压症病人的影响
目的研究术前高压氧(HBO)治疗对肝硬化门静脉高压病人的作用,并探讨其机理.方法选取肝硬化门静脉高压病人12例接受HBO治疗.观察肝功指标、内毒素和NO水平、肠粘膜通透性、网状内皮系统功能及血流动力学指标在HBO前后变化;另设正常对照组8例,比较两组间肠粘膜通透性、网状内皮系统功能的差异.结果(1)与正常秩序正常组相比,肝硬化组的肠粘膜通透性增高,而网状内皮系统吞噬功能降低,且内毒素与肠粘膜通透性呈正相关(r=0.504,P=0.012).(2)HBO治疗后,病人的肝功改善;网状内皮系统功能恢复,内毒素、NO较前下降;脾脏厚度、门静脉宽度及门静脉血流量减少.(3)统计分析发现NO与内毒素、脾脏厚度及门静脉血流速度呈正相关(r1=0.597,P1=0.000;r2=0.472,P2=0.027;r3=0.463,P3=0.030),与门静脉血流速度呈负相关(r=-0.443,P=0.030).结论HBO能改善肝硬化病人的肝脏功能,改善门静脉高压和高动力循环状态.其作用机理可能与改善肝脏供氧,增加网状内皮系统功能,减少血中内毒素及NO有关.
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食管下段、脾脏中VEGF、bFGF的高表达与门静脉高压症食管下段静脉曲张破裂出血的相关性研究
门静脉高压症(PHT)食管静脉曲张破裂大出血是引起PHT患者死亡的常见原因.动物实验证实血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在PHT高动力循环的形成和食管下段静脉曲张破裂出血中起重要作用.但以往实验多以VEGF检测为主,二者在人类PHT食管下段的联合检测鲜有报道.因此,我们采用免疫组织化学SP法研究30例PHT患者的食管下段和脾脏中VEGF、bFGF的表达以及微血管密度(MVD)的变化情况,现报告如下.
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肝硬化与消化性溃疡
肝硬化门脉高压的高动力循环对全身器官的功能改变有显著影响[1],我院1993~1997年对90例肝硬化患者进行了胃镜检查,对肝硬化与消化性溃疡的关系进行了探讨.
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顽固性腹水可用腹水回输方法治疗
肝硬化是一种全球性常见病.肝硬化发展到失代偿期时,由于病人体内的水、钠潴留、低蛋白血症、淋巴回流受阻、高动力循环等原因而形成腹水,其中20%左右的病人为顽固性腹水.腹水量多使患者行动不便,同时影响患者的心、肺功能,生活质量明显降低,并且增加了患者自发性腹膜炎、电解质紊乱、肝肾综合征等并发症的危险性.
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肝硬化患者血、腹水、尿中一氧化氮水平分析
一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松弛血管平滑肌,舒张血管,抑制血小板聚集及抑制内皮细胞增殖的作用[1],有文献指出[2]:肝硬化时NO合成增多,导致血液动力学紊乱,高动力循环,并由此引起腹水、浮肿、肾衰等并发症.
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全身炎症反应综合症的诊断与分期
全身炎症反应综合征(SIRS)是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应.由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态.
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肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响
目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响.方法:应用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝硬化门静脉高压症模型.大鼠分为假手术组、模型组、肝络通组.2周后灌胃给药,4周后取材.采用插管的方法测定门静脉压力和平均动脉压力.采用彩色微球技术,测定内脏各组织的血流量、内脏循环血流阻力、门区血流量.结果:治疗后,肝络通可有效降低门静脉压力,升高体循环平均动脉压力,降低门区血流量,提高内脏循环阻力.在降低内脏血流量方面,以降低肠系膜和小肠的血流量作用为显著.结论:肝络通可有效缓解门静脉高压症高动力循环,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一.
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一氧化氮与肝硬化门脉高压高动力循环的关系
目的:研究肝硬化门脉高压血清NO水平与血流动力学改变之间的关系.方法:用比色法检测35例肝硬化病人和25例正常人血清NO浓度,用彩色多普勒检测肝硬化组及正常组门静脉横径及门静脉血流量.结果:肝硬化门脉高压患者血清NO显著升高.结论:检测血清NO可作为判断肝硬化门脉高压的指标,血清NO在高动力循环中起重要作用.