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肝性脑病的诊治
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征,是严重肝病的常见并发症及死亡原因.因其发病机制复杂、临床表现多样,目前尚无诊断的金标准,主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断.早期HE具有可逆性,若进展为肝昏迷者治疗效果较差,因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善HE的预后十分重要,本文对HE的诊断及治疗进展进行综述.
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慢性重型肝炎患者血清LBP和BPI的水平及其临床意义
慢性重型乙型肝炎(简称慢重肝)患者由于肝细胞功能受损及门体分流的存在,来自肠道的革兰氏阴性杆菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)易进入体循环,而产生肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia,IETM)[1].近年研究表明,血清中内毒素结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein,LBP)、杀菌性/通透性增加蛋白(Bactericidal/Permeability-increasing protein,BPI)影响并调节LPS的生物活性[2].我们测定了24例慢重肝患者血清LBP和BPI的水平,旨在探讨其在慢重肝IETM中的作用.
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肝性脊髓病临床分析(附4例报告)
肝性脊髓病是由多种肝病引起的脊髓病变,多见于手术或自然形成的门体分流后,是继发于肝病的一种神经系统继发症.主要临床表现为缓慢进行性痉挛性截瘫[1].
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1例早期肝性脊髓病的干预性护理
肝性脊髓病(Hepatic myelopathy,HM)是各种肝病晚期由于门体分流和肝功能不全导致的脊髓侧索脱髓鞘病变,表现为进行性对称性痉挛性截瘫[1],是肝病晚期的一种少见并发症.由于缺乏对此病的认识,早期易被漏诊、误诊,护理针对性较差,为了提高早期诊断率和护理质量,现将1例肝性脊髓病的早期观察和护理体会介绍如下.
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TIPS联合自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化
目的:探讨经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)联合自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的有效性和安全性.方法:失代偿期乙型肝炎后肝硬化患者5例,2例患者Child-Pugh评分B级,3例患者Child-Pugh评分C级.同时行TIPS和自体骨髓干细胞移植,随访1年,比较患者术前术后的症状、体征、生化指标、内镜下改变.结果:术后所有患者腹水减少,术后分别于1、4、12、25、52 wk随访.所有患者临床表现、生化指标均有改善,内镜下食管和胃底静脉曲张程度减轻,未发生上消化系出血.术后第52周(1年)所有患者未再出现顽固性腹水,腹水维持在少量.复查肝功,白蛋白(albumin,ALB)从27.3 g/L升至31.5 g/L(P=0.014)、总胆红素(total bilirubin,TB).从49.5 μmol/L降至41.8 μmol/L(P=0.045),转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)从54.3IU/L降至45.7 IU/L(P=0.063)以及凝血酶原时间(prothrombintime,PT)从18.7 s降至16.5 s(P =0.063)略减低,Child-Pugh评分均为B级.结论:TIPS联合自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化疗效显著、不良反应小、有较高的安全性,值得进一步的探索.
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肝性脊髓病的诊治进展
肝性脊髓病(hepatic myelopathy,HM)由多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪,与广泛的外科或自发性门体分流有关.HM临床少见,主要是排除性诊断,早期行肝移植治疗可能有效.
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肝性脑病发病机制研究新进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是以严重肝脏疾病和(或)门体分流所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以神经精神症状为主.HE是重症或晚期肝病、某些肝胆疾病术后常见的并发症,是肝脏解毒功能不全和衰竭的表现,其发病机制目前尚未完全阐明,多年来仍停留在几个假说的研究中,也罕见新假说提出.很多学者在原有假说基础上深人研究,发现体内某些代谢产物异常并出现相应临床表现,主要与脑组织的功能和代谢障碍有关.这些研究是对几个经典假说的重要补充.本综述报道了近几年HE发病机制研究的新进展,为进一步研究HE的临床预防与治疗提供新的思路.
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肝硬化时肠内毒素及细菌转位与肠细菌过度生长
肠细菌转位(BT)是肝硬化自发性腹膜炎的重要原因,但有关细菌转位的机制仍不十分清楚.肝脏功能受损、门体分流和肠细菌过度生长(IBO)等可使肠黏膜屏障功能减退,肠道内毒素及细菌经小肠壁进入血流或腹腔,造成内毒素血症及自发性腹膜炎[1].本研究旨在观察肝硬化大鼠IBO及其在肠道内毒素和BT在内毒素血症中的作用.
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肝性脊髓病诊治现状
肝性脊髓病(hepatic myelopathy,HM)是肝脏疾病晚期以双下肢的渐进性痉挛性瘫痪为表现的神经系统并发症.常隐匿起病,病人多有肝硬化门体分流术后或自然分流后伴肝功能不全病史,也可见于急性肝炎、脂肪肝及婴儿期门静脉血栓形成的病人[1].
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门-体分流阻断术治疗门体分流术后脑病一例
患者男,40岁,农民.以"脾切除、肠-腔自体脾静脉分流术后6年,反复昏迷4个月"主诉于2010年2月5日入院.患者6年前因乙型病毒性肝炎、肝炎后肝硬化、门脉高压,并反复呕血、黑便,于当地医院行脾切除、贲门周围血管离断、肠-腔自体脾静脉分流术.术后恢复良好,6年来未曾服药或治疗,无消化道出血、黄疸、腹水等症状.近4个月来患者数次进食肉食后出现言语错乱、昏迷、意识丧失等症状,先后在我院消化内科、传染科住院,诊断为肝性脑病.
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限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏功能的变化
肝硬化门脉高压症病人常伴有高动力循环,门体分流术后从内脏返回右心房血量突然增加,加重了高动力循环[1].在这种情况下心脏功能可能受到影响,甚至导致心力衰竭[2].我们用彩色多普勒超声诊断仪评价了限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏形态及功能的变化.
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经颈静脉肝内门腔分流(TIPS)在治疗食管、胃静脉曲张中的应用
经颈静脉肝内门腔分流(TIPS)由Colapinto等于1982年首先应用于临床,是一项在肝内建立门体分流的技术.经颈静脉、肝静脉向门静脉主要分支穿刺后,扩张肝内穿刺道,并植入支撑架,形成门体分流.TIPS降低门脉压的效果可靠、创伤性小,1992年国内引进后曾于20世纪90年代中期一度广泛应用.
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直肠99mTcO4-门肠闪烁成像观察门奇静脉断流术对门静脉血液循环及门体分流的影响
本研究采用直肠99mTcO4-门肠闪烁成像方法观察门奇静脉断流术前和术后门静脉高压症患者的门静脉压力、门静脉血液循环及门体分流的情况.
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门静脉高压症肝移植后全身及内脏血流动力学的改变
目前国外对肝硬化门静脉高压症患者的外科治疗已进入肝移植时代,治疗策略已变为非手术治疗→经颈静脉肝内门体分流→肝移植.肝移植不仅解决了门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂大出血这一严重并发症,而且去除了引起门静脉高压的病因.然而在原位肝移植术后,该类患者术前存在的全身和内脏高血流动力学能否恢复正常以及何时恢复正常一直存在着诸多争议[1].
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门体分流术治疗肝小静脉闭塞症一例
患者 女,60岁,因"反复腹胀10个月,加重伴上腹痛3个月"于2006年1月23日入院.入院查体:生命体征平稳,皮肤巩膜无黄染,心肺阴性,腹膨隆,中上腹压痛,无反跳痛,左肝增大至剑突下10 cm,脾脏肋下未触及,移动性浊音阳性,液波振颤阳性,双下肢无明显水肿.大小便常规、血常规无明显异常.凝血酶原时间15.5 s,活化部分凝血酶原时间36.8 s,国际标准化比值为1. 22,谷氨酸转移酶21 U/L,天冬氨酸转移酶38 U/L,白蛋白31.9 g/L,总胆红素1.0 g/L,乙肝五项阴性.超敏C反应蛋白27.5 g/L,CA125 49.9 U/ml,AFP、CEA、CA19-9、CA50均正常.血沉2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),自身免疫检查:抗核抗体1∶160,颗粒型.
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原位肝移植治疗肝性脊髓病二例并文献复习
肝性脊髓病(HM)是继发于多种肝病的一种少见的神经系统并发症,发病干F龄为30~60岁,男性高于女性,发病率为0.25%~0.27%,占肝病的2%~4%,以晚期肝硬化伴门体分流者或并发反复肝昏迷的患者为多见[1].自Troisi等[2]于1999年报道了第1例原位肝移植(OIJT)成功治疗HM后,国内外累计已有10例报道_[2-7],其中1例治疗无效[4].本文综合分析我中心2例及文献报道的10例OLT术治疗HM患者临床资料,探讨OLT在HM治疗中作用及影响疗效的主要凶素.
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先天性肝外门体分流的产前超声诊断
先天性肝外门体分流是一种十分罕见的先天性静脉系统畸形,主要特征是门静脉血直接分流进入体静脉系统,不流经或少量流经肝脏.目前国外已有少量产前诊断个案报道,而国内对该病的研究较少,因此提高检查者对该疾病的认识尤为重要.本文就先天性肝外门体分流胚胎发生机制、临床分型及表现、产前超声诊断及其预后进行综述.
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门静脉高压症介入治疗术式的临床选择
目的探讨在不同条件下选择合理治疗门静脉高压症的介入方式.方法回顾分析1997~2002年5年间介入治疗的76例门静脉高压症患者.经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)治疗26例,其中11例为外科断流后再出血,6例为胃镜套扎后再出血,余9例为内科保守治疗无效且无外科或胃镜套扎治疗史者.经皮经肝食管胃曲张静脉栓塞术(PTVE)联合部分性脾栓塞(PSE)治疗50例,50例患者均为内科保守治疗无效者.所有76例患者于治疗前后均测量自由门静脉压(FPP),术前均由螺旋CT测量肝脏体积并于治疗1年后复查.结果 TIPSS治疗组与PTVE联合PSE治疗组中门静脉压分别由术前(3.85±0.42)kPa(1 kPa = 7.5 mm Hg)下降至术后(3.09±0.44)kPa(P<0.01), (3.79±0.51)kPa降至术后(3.28±0.57) kPa,(P<0.01).两组术后1年再出血率分别为0%,4%,肝性脑病发生率为19.2%(5/26),2.0%(1/50).TIPSS组术后肝脏体积明显缩小而PTVE联合 PSE组无明显改变.肝脏体积小于700 cm3与大于700 cm3者相比,TIPSS治疗后肝性脑病发生率明显增高﹙P<0.05).脾功能亢进均有效控制.结论门静脉高压症介入治疗的2种方式各有长短,应根据具体情况加以选择; 肝脏体积是评估及选择治疗方式的重要因素.
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8例肝性脊髓病临床分析
肝性脊髓病(HM)是多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪.早由Leigh和Card在1949年首次报道,是肝硬化少见的临床并发症,并且可由门体分流引发,所以又被称为门体分流性脊髓病.随着肝病病因研究的进展和诊疗技术的提高,有必要更深入的了解HM,以利于及时的诊断治疗和判断预后.回顾我院自2002年至2008年收治的8例肝性脊髓病患者,结合文献进行讨论,报告如下.
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肝性脊髓病与肝移植
肝性脊髓病(hepatic myelopathy,HM)是各种肝病晚期由于门体分流和肝功能不全导致的脊髓侧索脱髓鞘病变,表现为进行性痉挛性截瘫.1949年Leigh等首先报道了该病,1960年Zeive将其命名为分流术后脑脊髓病(shunt encephalomyelopathy),后来又有人称其为:肝性截瘫(hepatic paraplesia)、分流术后脊髓病(postshunt myelopathy)、门体分流后脊髓病(portal-systemic myelopathy)以及肝脊髓综合征(hepatospinal syndrome)等,现在大多数学者都统一称之为HM.但无论怎样命名,都可以发现,该病与肝脏疾患关系密切.国内近年来陆续有该病相关报道,但因为缺乏行之有效的治疗方法,多预后不佳.