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生长抑素在消化系统疾病治疗方面的临床观察
生长抑素--思他宁(Somatostatin For Injection)分子式:C76H104N18O19S2.是人工合成的环状14氨基酸肽,具有降低门静脉压力,减低胃血流灌注,抑制胃酸分泌,减少胰腺内、外分泌的作用.
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门脉高压症食道静脉曲张破裂出血的急症处理
门脉高压症是由不同原因所致肝硬化以及一些非肝硬化病因造成的门静脉系统回流受阻,内脏血流量增加、内脏血管床扩张,血流淤滞使门静脉压力超过正常范围(13~24cmH2O),一般可达30~50cmH2O,所表现的一组综合征.
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静脉输液针在门静脉压力测定中的应用
我院于2005年2月-2007年2月共有54例门静脉高压患者术中采用5(1)/(2)号静脉输液针进行穿刺测门静脉压力,使用后医生反应,用此方法操作简便,实用,值得推广,现简单介绍如下.
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超声造影及多普勒参数与乙肝患者门静脉压力相关性研究
目的 分析肝脏超声造影及多普勒血流动力学参数与门静脉压力间相关性.方法 对34例乙肝患者行肝脏多普勒血流动力学参数、超声造影肝内循环时间测定,术中测量游离门静脉压力(FPP),分析超声参数与FPP相关性.结果 门静脉高压组门静脉内径(PVD)、肝动脉阻力指数(HARI)、肝动脉搏动指数(HAPI)及超声造影门静脉-肝动脉渡越时间(PV-HA)高于非门静脉高压组(P=0.003、P=0.001、P<0.001、P<0.001);而肝静脉-肝动脉渡越时间(HV-HA)小于非门静脉高压组(P<0.001).HV-HA、PV-HA及HAPI与FPP间有高度相关性(r=-0.900,P<0.001; r=0.832,P<0.001; r=0.703,P<0.001).结论 HV-HA,PV-HA及HAPI在无创评估门静脉压力中有重要的应用前景.
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门静脉高压症的定量诊断--门静脉压力直线回归方程的研究与建立
目的:探讨门脉高压患者门静脉压力与腹腔血管有关血流动力学指标的相关性.方法:采用彩色多普勒超声于手术前对41例肝功能Child A+B级门脉高压患者的门静脉(PV)、脾静脉(SV)、肠系膜上静脉(SMV)和脾动脉(SA)血流动力学的有关指标进行测量;于手术时直接测量门静脉压力(Ppv).利用统计学直线回归和相关分析对门静脉压力与有关血流动力学指标进行分析.结果:肝功能Child A+B级门脉高压患者的门静脉压力与门静脉宽度(Dpv)、门静脉血流量(Qpv)和脾静脉血流量(Qsv)有良好的正相关性.其中与Qpv的相关性高(P<0.0001),回归直线方程为:Ppv=1.18148+0.0012Qpv.结论:应用彩色多普勒超声监测肝功能Child A+B级门脉高压患者的Dpv和Qsv可间接反映Ppv;而利用Qpv可直接计算Ppv,其方程式为Ppv=1.8148+0.0012Qpv.
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肝纤维化门静脉压力改变与血管活性物质关系的实验研究
目的制作兔肝纤维化模型,观察血管活性物质与门静脉压力变化的关系.方法 40只家兔采用口服硫代乙酰胺方法造模,分别于造模8、12、16、20周时检测ET-1及NO浓度,超声观察胆囊壁及肝脏血流动力学指标,测量不同时期门静脉压力.分析血管活性物质与肝脏血流动力学指标及门静脉压力变化间的关系.结果胆囊壁增厚是肝纤维化阶段的二维超声表现;随着纤维化程度的加重,血清ET-1、NO浓度逐渐增加,且以ET-1/NO比值增加更为明显;门脉内压力、肠系膜上动脉、脾动脉搏动指数(PI)随纤维化程度逐渐增加,实验组与对照组间有显著差异(P<0.05),且与ET-1/NO值呈正相关(P<0.01).结论通过超声可无创检测肝脏血流动力学变化,帮助临床诊断肝纤维化及治疗效果的观察,具有积极的作用.
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胆道引流对梗阻性黄疸患者肝脏血流动力学的影响
目的:观察梗阻性黄疸患者行胆道引流后肝脏血流动力学变化.方法:用彩色多普勒血流检测仪对28例梗阻性黄疸患者在胆道引流术前及术后1、2wk时门静脉及肝动脉的直径、平均血流速度进行测定,并计算每分钟血流量及门静脉充血指数.结果:胆道引流术2wk后,门静脉血流量有了显著增加,充血指数则明显下降,而肝动脉每分钟血流量则无显著变化.结论:胆道引流能使梗阻性黄疸患者门静脉血流量增加,门静脉压力的下降是其原因之一.石力,田伏洲,蔡忠红,赵碧.胆道引流对梗阻性黄疸患者肝脏血流动力学的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):845-846
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实验性肝硬化大鼠小肠血红素氧合酶的表达
目的:观察血红素氧合酶在肝硬化大鼠小肠组织中的表达.方法:建立大鼠四氯化碳肝硬化模型,采用免疫组化法显示血红素氧合酶异构酶HO-1、HO-2在肝硬化实验组与正常对照组大鼠小肠组织中的表达,应用图像分析系统对免疫组化的结果进行定量分析.结果:肝硬化实验组大鼠的门静脉压力较正常对照组显著增高(2.609±0.144及0.916±0.034,f=39.37,P<0.01),而平均动脉压降低则低于正常对照组(13.411±1.208及17.423±1.472,f=7.297,P<0.05).肝硬化实验组大鼠小肠黏膜下层的小动脉及小静脉、肌层、浆膜层,甚至黏膜腺体内HO-1的表达均较强,而正常对照组中的表达则较弱(0.4 813±0.1 223及0.3 762±0.0 689,f=19.022,P<0.01).HO-2在两组大鼠的小肠组织中差异无统计学意义(0.4834±0.0997及0.4813±0.1 056,t=0.595,P>0.05).并且,肝硬化实验组小肠HO-1的表达与门静脉压力呈正相关,而与外周动脉压呈负相关.结论:肝硬化大鼠小肠组织中HO-1的表达增高,可能参与了肝硬化门静脉高压性肠病的发生.
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大鼠胆汁性肝硬化模型的血流动力学特点
目的 从形态学和血流动力学的角度观察大鼠胆汁性肝硬化模型的特点.方法 采用胆总管结扎 (common bile duct ligation, CBDL) 的方法, 制作胆汁性肝硬化模型.计算模型的肝、脾系数;Masson染色, 观察纤维组织再生的情况;门静脉和股动脉插管测定大鼠的门静脉压力 (portal pressure, PP) 和平均动脉压力 (mean arterial pressure, MAP).结果 CBDL 4 wk以后, 肝脏体积增大, 颜色呈黄绿色, 部分肝脏表面有均匀的结节.Masson染色显示, 模型大鼠肝组织大量纤维组织增生, 形成假小叶.血流动力学结果 显示, 模型大鼠PP显著升高, MAP显著下降, PP与MAP呈现显著的正相关 (R2=0.9096).严重腹水大鼠PP显著低于轻度腹水大鼠.结论 大鼠CBDL 4 wk以后, 肝硬化形成.门静脉压力受大鼠平均动脉压力和腹水程度的影响.
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特发性门脉高压症
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
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门脉高压性血管病变研究进展
门静脉高压症属于血管性疾病,其病变部位不仅在肝内,而且肝外门脉系统、体循环及肺循环的血管亦有结构和功能的变化.国内学者在长期的动物实验和临床实践中发现,随着门静脉压力的升高,内脏血管可发生明显的病理改变,如广泛的门体交通支形成和内脏大动脉、静脉的构型改建等,将其称为门静脉高压性血管病变.广义上说,血管病变还包括内脏,特别是胃、肠的微血管病变,称为门脉高压性胃病和门静脉高压性肠血管病变,主要以血管改变为基本病变,可引起便血、大便隐血或消化道大出血.门静脉高压还可合并肺血管病变,从而产生肺动脉高压和肺静脉高压.引起肺动脉高压的原因可能是血管活性物质经侧支循环到达肺部,亦可能是肺本身产生血管活性物质,从而造成肺的小动脉和动脉发生不可逆性的损伤.肺静脉高压可导致肺、气管、支气管静脉曲张,曲张静脉破裂后可引起咯血.
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分流联合断流治疗小儿原发性门静脉海绵样变1例
目的:探讨原发性门静脉海绵样变的诊断方法和治疗.方法:5岁患儿诊断为:先天性门静脉海绵样变,食管静脉曲张破裂出血,脾肿大,脾功能亢进,肝功能Ⅱ级.采用近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术治疗,手术成功.结果:全麻下行近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术.离断前、离断后、分流后自由门静脉压力分别为39 cmH2O、38 cmH2O和35 cmH2O.胃冠状静脉直径约0.8 cm、食管支静脉直径0.5 cm,高位食管支直径0.3 cm.脾静脉直径1.2 cm.脾静脉-下腔静脉吻合口1.0 cm,术中出血约200 mL.术后康复良好.随访1 a,无复发.结论:儿童的发病多为原发,可能与围生期感染、脐静脉插管、先天性疾病或先天发育异常有关.常用的检查方法有超声、血管造影、CT和MRI.手术是根本的治疗方法,其中分流联合断流是首选的.
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经导管选择性门静脉栓塞治疗肝癌的临床应用
目的:探讨经导管选择性门静脉栓塞(PVE)在肝癌治疗中的临床应用价值.方法:20例不能手术切除的晚期肝癌患者,在电视透视引导下经导管行门静脉右支栓塞.栓塞前、后用CT测量左侧肝叶的体积,并测量栓塞前后的门静脉压力,监测肝功能和凝血功能的变化.结果:20例患者均成功行门静脉右支栓塞,PVE术后左侧肝叶代偿增生明显,13例(65%)在PVE后4 wk内左侧肝叶占整个肝脏的百分比达到或几乎达到了25%,为手术切除创造了条件,其中1例PVE后顺利实行右肝切除术.PVE后未出现门静脉高压,肝功能损害轻,均无并发症出现.结论:经导管选择性门静脉栓塞能诱导肝叶代偿性增生,增加手术切除率,提高手术切除的安全性,对于大量无法手术切除的肝癌患者的治疗,具有广泛的临床应用价值.
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肝移植时代门静脉高压症上消化管出血的外科治疗
正常人门静脉压力为1.27~2.35 kPa,平均为1.76 kPa.当门静脉血流受阻时,门静脉压力升高,临床上出现脾大或伴有脾功能亢进、食管胃底曲张静脉破裂大出血和腹水等表现,称为门静脉高压症.
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重视胆道外科疾病合并肝硬化的术前风险评估
胆道外科疾病合并肝硬化的患者,由于肝硬化导致肝脏萎缩,使胆囊床移位,造成胆囊和肝外胆管的解剖和暴露困难;术中胆囊床一旦发生出血,因门静脉压力高,常导致出血难以控制,而且肝十二指肠韧带处存在大量曲张静脉,肝门区广泛充血,极易发生难以控制的大出血;术后患者容易发生腹腔出血及曲张静脉破裂、腹水加重、腹腔感染等,可加重患者的肝功能损害,增加术后并发症的发病率和病死率.另一方面肝硬化患者胆汁酸分泌减少,内源性β-葡萄糖醛酸酶明显增高,脾功能亢进引起慢性贫血,胆囊排空障碍等因素容易引起胆道的感染和发生胆石病,使胆道外科疾病的发病率明显增高.所以对胆道外科疾病合并肝硬化患者术前病情做出客观、全面、准确的评估,可以指导选择合理的手术方案,减少术后并发症的发病率及病死率,应当引起普外科医师的高度重视.
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奥曲肽治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血23例观察
奥曲肽是一种人工合成的八肽环状化合物,具有天然内源性生长抑素的药理活性,能抑制多种消化液和消化道激素的分泌,减少内脏血流量和降低门静脉压力,作用时间可长达90分钟[1]。我们对23例肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,给予奥曲肽止血治疗,获得较理想效果,现报告如下。
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联合断流与肠腔人工血管架桥分流术治疗肝硬化门静脉高压症的护理体会
门静脉高压症在我国属常见疾病,每年都有大量患者因此接受手术治疗.门静脉高压症的手术是在人体重要器官之一的肝脏严重病变的情况下进行的,围手术期的处理均较复杂[1].尽管对于断流术或分流术的争论仍在持续,近年来,随着动态监测自由门静脉压力(FPP)、多普勒或数字减影血管造影(DSA)等综合手段对门静脉系统血流动力学研究的深入,分流术和断流术联合应用治疗门静脉高压症已经成为合理的、可行的和有效的手段[2,3].2者优缺点互补,符合门静脉高压症手术的要求,是较为理想的术式[4-6].
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70%与90%门静脉结扎术后大鼠肝再生的实验研究
目的 观察不同程度门静脉结扎(PVL)对大鼠门静脉压力及非结扎侧肝再生能力的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠72只随机分为3组:A组(假手术组,n=24);B组(n=24)行70%门静脉结扎;C组(n=24)行90%门静脉结扎.观察各组大鼠术后即刻及术后各时间点门静脉压力及非结扎侧肝脏再生率变化,比较术后血清ALT、AST、肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏形态学改变.结果 B、C两组术后各时间点未结扎侧肝叶重量均明显增加.C组术后第3、7、10天未结扎侧肝再生率明显高于B组[(220.1±14.3)%、(246.3±15.6)%、(261.4±12.3)%比(128.2±13.7)%、(143.4±18.7)%、(150.7±17.0)%,P<0.05].两组术后第1天血清ALT、AST水平均明显增高,随后均逐渐降低.术后第1天C组ALT、AST水平明显高于B组[(821.7±158.3) U/L、(1 372.0±376.2) U/L比(398.6±80.4) U/L、(860.4±79.9) U/L,P<0.05].B、C两组术后即刻门静脉压力均明显增高,随后逐渐下降.术后即刻及术后各时间点C组门静脉压均明显高于B组[(23.5±1.1)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、(18.8±0.9) cmH2O、(17.8±1.0) cmH2O、(16.6±1.0) cmH2O、(15.9±1.3) cmH2O比(17.4±1.0) cmH2O、(16.5±1.2)cmH2O、(15.3±1.0)cmH2O、(10.2±1.2)cmH2O、(10.0±1.1)cmH2O,P <0.05].术后第1、3天,C组PCNA指数明显高于B组[(21.5±1.1)%、(28.2±1.3)%比(12.8±2.1)%、(18.8±1.9)%,P <0.05].肝脏病理检查显示:C组术后第1天非结扎侧出现大量坏死,明显多于B组.结论 更高程度的门静脉结扎术可显著提高门静脉压力,从而进一步促进非结扎侧肝叶的再生.
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肝硬化大鼠肝脏内皮素受体基因的表达与门静脉压力的关系
目的研究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝脏内皮素(endothelin, ET)受体基因的表达,并探讨其与门静脉压力的关系.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝组织ETA受体和ETB受体mRNA的表达水平, 并测量门静脉压力.结果肝硬化大鼠肝组织ETA受体(0.4245±0.0612 vs 0.2792±0.1115,P<0.05) 和ETB受体(0.5984±0.1047 vs 0.2938±0.1399, P<0.05) mRNA的表达均较对照组均显著升高;肝硬化大鼠门静脉压力较正常大鼠明显升高(16.08±2.19 vs 8.25±2.56 cmH2O,P<0.05),并且ETA受体mRNA的表达与门静脉压力显著正相关(r=0.8074,P<0.05).结论四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝组织ET受体mRNA的表达显著升高,并且ETA受体mRNA的表达与门静脉压力显著正相关, 表明ET受体的高表达在门静脉高压症的发病机制中起重要作用.
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大鼠部分肝切除术后门静脉压力变化可激活黏着斑激酶促进肝再生
目的 探讨不同比例肝叶切除术后门静脉压力(PVP)变化与力学信号传导通路关键蛋白黏着斑激酶(FAK)表达及肝再生的关系.方法 将64只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为假手术组、70%肝叶切除术组、50%肝叶切除术组和30%肝叶切除术组.测定术后24 h、48 h、72 h和168 h门静脉压力值(每组每个时点各4只).免疫组化方法检测肝组织FAK和细胞核增殖抗原(PCNA)表达,并用Image-pro plus 6.0医学图像分析软件进行半定量分析.结果 肝叶切除比例越大,相应时点门静脉血流压力值越大,肝组织FAK和PCNA表达越强.术后24 h、48 h、72 h和168 h各时点PVP、FAK以及PCNA水平三者呈正相关.结论 肝切除术后门静脉压力升高可通过激活力学信号传导通路关键蛋白FAK促进肝细胞增殖和肝组织再生.