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25例经颈静脉肝内门静脉分流术病人的护理
肝硬化门脉高压症易引起食管、胃底静脉曲张破裂大出血,是危及病人生命的常见危急重症之一,急性出血时死亡率高达40% ~ 50%[1].我院肿瘤介入科于2012年至今共对25例晚期肝癌肝硬化病人施行了经颈静脉肝内静脉分流术(TIPSS).现将护理体会介绍如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组25例,均为男性,年龄37 ~ 74岁,平均55岁.肝炎后肝硬化14例,酒精性肝硬化6例,不明原因肝硬化5例.经肝功能、彩超、CT、胃镜检查,25例患者均有上消化道大出血病史,待病情稳定后,选择期进行TIPSS治疗.术后结果显示治疗率84.3%,好转率15.7%,有效率100%.
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胃癌合并肝硬化门脉高压患者手术后并发症的危险因素分析
目的:总结分析胃癌合并肝硬化门脉高压患者手术后发生并发症的危险因素.方法:目标性选择我院过去3年中收治的胃癌合并肝硬化门脉高压患者86例,所有患者实施胃癌切除手术治疗.根据手术后患者是否发生并发症,将其分为对照组和观察组(35例术后发生并发症).将两组患者的基本资料进行统计学比较,总结影响术后并发症发生的因素.结果:经统计学分析比较发现,患者的年龄、胃癌严重程度、胃癌疾病分型及肿瘤部位等均与胃癌手术后并发症的发生无明显关联,而存在相关疾病史、脾脏切除或手术根治效果不理想的患者则较容易发生并发症.结论:充分掌握影响胃癌患者术后并发症发生的相关因素,才能制订好有效的预防和护理措施,减少并发症的发生率,促进患者疾病的恢复和预后效果的改善.
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多层螺旋CT静脉成像在12例肝硬化门脉高压症诊断中的应用
目的:探究多层螺旋CT静脉成像在12例肝硬化门脉高压症诊断中的应用价值.方法:选择我院自2013年1月—2017年12月收治的12例肝硬化门脉高压症患者作为研究对象(设为研究组),并选择同期12例正常人员作为参照对象(设为对照组),两组人员均腹上区多层螺旋CT静脉成像检查,对比两组人员的PV、RHV血管分支参数及门静脉宽度、肝脏右静脉宽度.结果:研究组患者的PV、RHV血管分支参数显著低于对照组,门静脉宽度、肝脏右静脉宽度明显高于对照组,并且肝硬失化代偿患者的PV、RHV血管分支参数、肝脏右静脉宽度明显低于肝硬化代偿患者,门静脉宽度高于肝硬化代偿患者,组间对比均有统计学意义(P>0.05).结论:对肝硬化门脉高压症患者采用多层螺旋CT静脉成像诊断,能有效显示患者的血管分支和测量其门静脉宽度、肝脏右静脉宽度,这些可作为患者疾病诊断的有效依据.
关键词: 多层螺旋CT静脉成像 肝硬化门脉高压症 诊断 -
急诊内镜下综合治疗喷射性食道静脉曲张破裂大出血
食道静脉曲张破裂大出血是肝硬化门脉高压症患者的主要死亡原因,首次出血死亡率可达40%[1].
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介入性门脉断流术对肝硬化门脉高压症患者血流动力学的影响
目的:探讨介入性门脉断流术对肝硬化门脉高压症患者血流动力学的影响。方法随机选择2011年9月至2013年9月收治的肝硬化门脉高压症患者中54例,均实施介入性门脉断流术,观察患者术前、术后的血流动力学变化情况。结果经皮经肝胃食管曲张静脉栓塞术(PTVE)术后,较之术前,患者的门静脉压(FPP)出现显著上升的情况,差异有统计学意义( P ﹤0.05);联合性断流术后,较之术前,患者的 FPP 比较差异无统计学意义( P ﹥0.05)。术后患者的门静脉相关血流动力学未出现显著变化,但脾静脉血流速度和血流量较术前均显著降低,内径较之术前显著缩小,经比较差异均有统计学意义,(均 P ﹤0.01,P ﹤0.05)。结论介入性门脉断流术对肝硬化门脉高压症患者血流动力学产生一定的影响。
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奥曲肽和垂体后叶素配合三腔管治疗食管——胃底静脉出血118例疗效观察
食管-胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症的严重并发症,是肝硬化晚期死亡病例的主要原因之一,2004年1月至2006年2月我院使用以奥去肽(善得定,诺华制药生产)首选,必要时配合三腔管压迫止血的方法治疗118例食管-胃底静脉曲张破裂出血,使止血率明显提高,临床疗效良好,现报告如下.
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超声对预测食管静脉破裂出血的价值: 与食管静脉测压对照分析
目的:与食管曲张静脉测压对比评价彩色多普勒超声对预测肝硬化门脉高压症食管静脉破裂出血的价值.方法:利用食管曲张静脉测压仪测量20例正常人及23例肝硬化门脉高压症患者食管静脉压,同时采用彩色多普勒超声探测其门、脾静脉内径、流速及流量.结果:(1)正常人与门脉高压患者的门、脾静脉内径及流量存在显著性差异(P<0.01);(2)门静脉流量与食管曲张静脉测压间呈良好正相关(r=0.956,P<0.01).当食管静脉压≥20mmHg时,易发生食管静脉破裂出血,符合率为73.33%;(3)超声结果分析显示食管静脉压≥20mmHg组在门、脾静脉内径、流量上存在显著性差异(P<0.01).结论:超声探测门、脾静脉内径及流量简便易行,对预测食管静脉破裂出血有重要价值.
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幽门螺杆菌与门脉高压性胃病
随着急诊胃镜的广泛开展,发现肝硬化门脉高压症并上消化道出血的原因中,非食管胃底曲张静脉破裂的因素逐渐增加.食管胃底曲张静脉破裂为出血主要原因,门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一.
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肝硬化大鼠门静脉高压症不同手术方式对其肝脏的影响
目的:评价门奇断流术(PAD)、肠腔分流术(MCS)、远端脾腔分流术(DSCS)对门体分流率(PSS)、肝脏功能、线粒体功能和抗氧化能力的影响,为合理选择手术方式提供理论依据.方法:用CCl4/乙醇诱导大鼠肝硬化门脉高压症模型,观察了不同术式(MCS、DSCS、PAD)的死亡率及手术前后肝功能、门体分流率(PSS)、肝细胞线粒体功能和超微结构及肝组织SOD活性、巯基水平、LPO含量的变化,并探讨了线粒体功能与抗氧化能力的内在关系.结果:肝硬化门脉高压时,PSS远高于正常,肝细胞线粒体功能、抗氧化能力均下降;肠腔分流(MCS)组术后肝细胞线粒体功能、抗氧化能力进一步下降且恢复慢;选择生远端脾腔分流术(DSCS)组和门奇断流术(PAD)组的上述指标变化小且恢复较快,其中DSCS组恢复更快且死亡率低.结论:选择生分流术(DSCS)可能是较理想的术式.
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门奇静脉断流术对门脉高压症一氧化氮及氧自由基的影响
目的:探讨NO系统、OFR系统对门脉高压症(PHT)的影响及门奇静脉断流术的作用.方法:门脉高压症患者19例,肝功能A级9例,B级10例;正常对照组15例.术前、术后d3晨空腹抽静脉血应用硝酸盐还原酶法测定NO,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定一氧化氮和酶(NOS),硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)结果:肝硬化PHT患者术前血清NO(μmol.L-1)含量、NOS活性(kU.L-1)A级分别为63.8±10.7,26.3±7.9,B级分别为79.2±14.8,36.7±9.0,较正常对照组32.7±6.2,12.5±4.1显著升高(P<0.01);术前肝功能B级No、NOS较A级显著升高(P<0.01);门奇静脉断流术后3d NO、NOS A级分别为40.2±9.4,16.9±5.3,B级分别为58.7±12,26.6±6.5与术前比均有显著降低(P<0.05,P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);且门奇静脉断流术后肝功能A级的NO、NOS的下降幅度分别为37.0%,35.8%较B级的25.8%,26.3%明显.肝硬化PHT患者术前血清SOD活性(kNU.L-1)A、B级分别为70 5±16.7,53.3±1.1均较正常对照组119 1±20.1显著降低(P<0.01);而PHT患者术前血清MDA含量(μmol L-1)A、B级分别为21.4±4.8,32 6±6.3则显著高于对照组6.7±2 0(P<0.01);术前肝功能B级SOD、MDA与A级比也有显著性差异(P<0.01,P<0 05);门奇静脉断流术后3d,A、B级MDA分别为10.3±30,20.4与术前比均有显著降低(P<0.05);而SOD术后3d A、B级分别为101.0±21 1,72.7±17.3显著高于术前(P<0.01,P<0.05);但MDA仍高于正常对照组(P<0.01),SOD仍低于正常对照组(P<0 01,P<0.05);且门奇静脉断流术后肝功能A级SOD、MDA的改变幅度(分别为43.4%和51.79%)较B级(分别为36.3%和37.7%)明显.结论:NO、NOS、OFR、SOD的变化在肝硬化门脉高压症的形成过程中起重要作用;且随肝功能的恶化上述各参数的变化越明显;门奇静脉断流术能逆转上述各参数的变化,且肝功能A级者术后的变化率高于肝功能B级.
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硝苯地平对肝星状细胞分泌内皮素和一氧化氮的影响
一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是调节肝星状细胞(HSC)收缩与舒张的重要因素.我们研究硝苯地平对HSC分泌NO和ET的影响,探讨硝苯地平防治肝硬化门脉高压症的作用及其可能机制.
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脾脏与肝病的研究进展
脾脏虽然不是生命所必需,但对于维持机体内环境的稳定意义重大.脾脏与体内其他脏器有着密切联系,甚至影响着一些脏器重要功能的发挥,在许多疾病的发生发展中发挥着重要的作用[1].脾脏与肝脏在解剖学上位置相邻,脾静脉血流与肠系膜上静脉汇合形成门静脉进入肝脏,脾脏内的细胞及细胞因子也可经门静脉入肝,影响肝脏功能的发挥,同时在肝脏疾病时多伴有脾脏的异常,如肝硬化门脉高压症(Portal hypertension,PH)时常伴随脾肿大及脾功能亢进,因此脾脏与肝脏关系密切.笔者结合文献及在此领域的研究结果,从脾脏与乙肝病毒感染、肝纤维化、PH、肝癌、肝脏移植等几个方面对脾脏与肝病的关系进行简要论述.
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肝性脊髓病的研究进展
肝性脊髓病(hepatic myelopathy)是一种肝硬化门脉高压症发展到一定程度,由于自然形成的广泛的门体静脉侧支循环或门体静脉分流术后出现的,以脊髓病变为主要症状的综合征.临床上主要表现为隐袭起病的双侧对称性下肢痉挛性瘫痪,进行性加重.
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手助腹腔镜脾脏切除联合门奇断流术:附六例
腹腔镜技术已经广泛应用于腹部外科多种器官的手术治疗,但在肝硬化门脉高压症病例应用报道较少.1991年腹腔镜技术尝试用于脾脏切除获得成功.
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门脉置管四氯化碳注射法制备狗肝硬化模型
在肝硬化门脉高压症的研究中,动物模型种类繁多.常使用的致硬化药物为四氯化碳(CCl4).常见的腹腔用药途径可造成腹腔严重粘连,不利于进一步手术学研究.本实验采用血管内应用CCl4的方法,手术简单,肝脏针对性强,硬化形成较快,腹腔无粘连,非常适于联合术式及肝移植研究.
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限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏功能的变化
肝硬化门脉高压症病人常伴有高动力循环,门体分流术后从内脏返回右心房血量突然增加,加重了高动力循环[1].在这种情况下心脏功能可能受到影响,甚至导致心力衰竭[2].我们用彩色多普勒超声诊断仪评价了限制性门腔静脉侧侧分流术后心脏形态及功能的变化.
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脾次全切除腹膜后移位加断流术对门脉高压性胃病的影响
门静脉高压常合并门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),治疗门脉高压症的各种手术必然对PHG产生影响.我院自1990年6月至2001年3月,采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门脉高压症病人48例,术后因肠系膜静脉血栓形成而死亡1例,参与临床随访者47例,随访2~13年,平均91个月,观察此术式对PHG的影响.
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肝硬化门静脉高压症时脾功能与脾的病理生理
肝硬化门脉高压症时脾脏的过度淤血致脾脏肿大,肿大的脾脏使脾的吞噬功能增强致脾功能亢进.一般来说,脾亢是指:脾大;贫血,白细胞减少和(或)血小板减少症;骨髓代偿性增生;切脾可改善病情.脾亢的发生机制至今仍不清楚,目前仍停留在三种学说阶段:脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说.其中影响较广的脾内阻留学说认为脾亢时血细胞减少是因为其在脾内被阻留,并被吞噬细胞破坏所致.
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肝硬化门静脉高压症时不宜盲目施行脾切除术
肝硬化门脉高压症与脾肿大密切相关.由于肝硬化时,门脉血流在肝内受阻,产生高压,促使门脉血逆流,返回肠系膜上静脉与脾静脉,后者使脾脏不断充血,发生肿大,称为继发性充血性脾肿大.此时,病人感觉到左上腹有一肿块,且不断长大,而且随后可并发上消化道大呕血,促使病人就医.传统的外科手术治疗方案中,脾切除是必然的主要组成部分,能清除上述症状,获得明显疗效,但单纯的脾切除在术后仍有再出血的危险和不少的争议之点.
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对门静脉高压症大呕血外科治疗的几点看法
门脉高压症起因众多,但以肝硬化居首位,约占80%,在我国目前肝硬化多继发于各种病毒性肝炎(乙肝为主),与欧美多以酒精性肝硬化不同.肝硬化门脉高压症发生大呕血的机制是:当入肝血流受阻,压力高的门脉血流迫使4组生理性侧支循环扩大、开放,主要是食管下段、贲门、胃底的侧支,导致这些部位的静脉曲张破裂,终于突发大呕血,来势凶猛,多数未有临床先兆,病情严重,死亡率高;即使用外科治疗,予以止住,只能起暂时效应,再次出血几率较多.