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119 他汀类药物抗肿瘤作用研究现状
他汀类药物是一种降血脂药。近年来多项研究显示,他汀类药物不仅具有降血脂作用,而且具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡及分化、降低肿瘤细胞侵袭转移能力的作用,而对正常细胞无明显的毒副作用,但其确切分子机制尚不完全清楚。本文综述了他汀类药物抗肿瘤作用及其可能机制的国内外研究进展。
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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大鼠缺血心肌KCNE基因表达变化及瑞舒伐他汀对其影响
本实验通过检测急性心肌梗死(AMI)后梗死区周围左室心肌KCNE1、KCNE2的基因表达的变化及瑞舒伐他汀对其表达的作用,探讨心梗后心律失常发生和抗心律失常可能机制.
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儿童期单纯性肥胖症血脂水平及临床意义
儿童期单纯性肥胖症是21世纪严重的健康社会问题.本症是典型的生活方式疾病,对儿童心血管,呼吸功能产生长期慢性的损伤.笔者通过测定肥胖儿童血脂,载脂蛋白变化的研究,探讨引起动脉粥样硬化(AS)的可能机制,为早期预防AD提供科学依据.
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甲状腺功能异常与高尿酸血症的关系
甲状腺功能异常是常见的内分泌系统疾病,高尿酸血症是常见的代谢性疾病。关于高尿酸血症对甲状腺功能异常影响的研究,早见于1955年,KUZZEL等[1]对520名痛风患者进行了甲状腺功能检测,发现男性甲状腺功能减退症(甲减)患病率为20%,女性甲减患病率为30%。1989年,高尿酸血症与甲状腺功能亢进症(甲亢)间的联系也被发现[2]。近些年,人们开始关注甲状腺功能异常对血尿酸的影响,因为甲状腺功能的异常会对嘌呤核苷酸代谢产生明显的影响,甲减及甲亢患者均存在高尿酸血症。本文对有关甲状腺功能异常和高尿酸血症的流行病学报道做一汇总,并对两者的关系,以及前者对后者产生影响的可能机制进行综述。
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铅对海马区长时程增强影响机制的研究新进展
长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是指当给予兴奋性传导通路以短暂的连续高频刺激时,就能记录到兴奋性突触后电位(EPSP)斜率的持久性上升,即引起突触传递效率的持续增加.目前普遍认为,海马区LTP现象是突触可塑性的一种模式,是学习和记忆过程中细胞水平的可能机制.铅是环境中广泛存在的重金属元素.目前,低水平铅中毒对儿童智力发育的影响受到各方面的广泛关注.我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[1].动物研究结果表明[2,3],铅中毒可增加诱导LTP的阈值,使诱导产生的LTP幅度下降和持续时间缩短.铅对LTP的影响目前被认为是铅对儿童智力损伤的可能机制.
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中医药对肾纤维化的保护作用研究
肾纤维化是肾脏在各种致病因子如炎症、损伤等作用下的病理修复反应,以细胞外基质成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是各种慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的共同病理进程,也是决定CKD发展和预后的重要因素。近年来,中医学在肾纤维化的治疗中获得了一定成效。本人收集相关文献对中医药抗肾脏纤维化的有效性及可能机制做一概述。
1中医对CKD肾纤维化病因病机的认识
肾纤维化按其临床症状表现及病情发生发展过程,在“腰痛”“尿血”“关格”“癃闭”“肾劳”“肾风”“溺毒”等病证中均有体现,其病因病机概况为以下观点。 -
雷公藤对实验性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响
雷公藤是临床治疗类风湿性关节炎(rheuma-toid arthritis,RA)的公认药物,具有抗炎、抗风湿、免疫抑制及镇痛作用.RA是一种自身免疫性疾病,其早期病变主要在于滑膜.RA滑膜过度增生、增厚是造成关节损害的主要病理基础之一.现在有学者认为,滑膜细胞凋亡机制障碍可能是滑膜组织增生的另一重要机制.本研究通过观察雷公藤对CIA大鼠滑膜细胞凋亡的影响,进一步研究其治疗RA的可能机制.
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风药与偏头痛的临床治疗
1风药治疗偏头痛的机制对于偏头痛的病机,笔者认为,肝失疏泄为发病基础,气机失常为始动因素,络脉失和、气血逆乱为病机关键[1].因此,风药治疗偏头痛的可能机制如下.
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丙型肝炎病毒感染可诱发心血管疾病
在人群中,丙型肝炎病毒(HCV)感染,代谢性疾病和心血管疾病常同时患有,且在疾病谱中占很大比重。这究竟只是偶然的巧合,还是真正存在某种直接或间接的致病机制,使HCV感染患者更容易患心血管代谢疾病?为确立HCV感染和心血管代谢疾病间的关系,意大利巴勒莫大学胃肠病科的Petta等研究者总结近年HCV感染与心血管疾病的研究进展,于2013年12月2日的《Gut》杂志上在线发表综述。不仅对观察性研究中两者间关系进行归纳分析,而且更重要的是提出HCV导致心血管病变的可能病理生理机制,为更好地研究HCV感染与心血管疾病提供了极具价值的线索依据。 Petta等回顾历年多项研究,围绕HCV感染与心血管疾病,主要从三方面论述:①来源于病例对照研究的结果:HCV感染与颈动脉粥样硬化;HCV感染与冠状动脉粥样硬化;HCV感染与心肌功能障碍。②来源于前瞻性队列研究的结果。③联系HCV感染与心血管病变的可能机制。Petta等对各项研究进行了强度水平的判定,分为“无关”,“有关”,并对临床试验中发现HCV清除后心血管疾病发病率和(或)死亡率明显改善的研究给予“关联强,有因果关系提示”的评定,以更好揭示出HCV感染与心血管疾病相关联的强度。
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糖尿病肾病患者血浆一氧化氮、ET-1检测及其临床意义
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重并发症,也是患者的主要死亡原因,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚,晚期肾小球毛细血管腔闭塞、硬化为特征。近年来美、日和欧洲等发达国家和地区DN的发病率逐年增高,它已成为终末期肾脏疾病(ESRD)的首位病因(约占35%)[1]。然而DN的发病机制尚未完全明了,认为它主要与高血糖、蛋白非酶糖化、多元醇通道活性增高、肾小球滤过屏障功能障碍、血管活性物质参与等有关。其中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的作用,近年来受到广泛关注。为了解DN进展的可能机制,本文对DN患者不同阶段NO和ET-1的含量进行了检测,现报道如下。
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单磷酸类脂A预处理对内毒素血症小鼠丙二醛生成的影响
迄今,脓毒症休克仍旧是威胁人类生命的重要原因之一.脓毒症休克的发病原因多是由革兰氏阴性菌内毒素引起的,其发病机制非常复杂,尚无有效的治疗措施.单磷酸类脂A(Monophosphoryl Lipid A, MPLA)为脂质A的无毒衍生物,它不仅毒性小,且保留了脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)的免疫调节性[1~3].本实验旨在探讨MPLA预防性保护内毒素血症小鼠的可能机制.
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右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤
研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制.1材料与方法1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180~320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).
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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道
近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道.本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制.
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡及PDX-1表达的影响
胰腺十二指肠同源基因1(PDX-1)的活化被认为是胰岛素分泌和葡萄糖代谢的一个关键调节剂[1],PDX-1受胰高糖素样肽-1(GLP-1)的调节。然而以往及我们的临床研究显示,初发及长病程2型糖尿病患者血GLP-1的水平均下降并呈现不同程度的胰腺β细胞功能受损[2]。故本研究拟通过2型糖尿病大鼠模型,观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡、再生及对PDX-1基因表达的影响,初探药物对胰岛β细胞保护作用的可能机制。
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氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡
__发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡,影响幼鼠成年后的学习记忆功能[1-2]。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。
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P物质参与大鼠外侧网状核痛觉调制的可能机制
延髓腹侧尾端的外侧网状核(LRN)在痛觉的下行抑制过程中起重要作用,并参与了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)的镇痛过程.P物质(SP)是与痛觉调制有关的速激肽.微量SP注入中脑导水管周围灰质、背缝核可产生镇痛效应.但有关SP在LRN中参与痛觉调制的作用, 尚未见报道. 本文采用核团内微量注射方法,以甩尾反射潜伏期(TFL)为痛阈指标,对SP在大鼠LRN中参与痛觉调制的作用及其可能机制进行了探讨.
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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CRF2受体拮抗剂Astressin2B减轻葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎
炎性肠病的研究多集中在遗传、免疫及微生物等方面,近年发现神经肽也参与该病发生,其中促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor, CRF)不仅在脑组织中存在,周围组织也有表达,后者与炎性反应发生有关[1],溃疡性结肠炎肠道炎性组织中CRF的表达增高, CRF基因敲除小鼠或CRF2受体缺陷小鼠肠道炎性反应减轻[2],提示周围型CRF信号系统活化与肠道炎性的发生有关,Astressin2B是一选择性的CRF2受体拮抗剂,因其不通过血-脑脊液屏障,可以保证其对肠黏膜的局部作用,而不影响中枢组织的CRF2受体,本实验观察Astressin2B对肠道炎性反应改善作用及其可能机制。
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2.144实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP研究
目的研究实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP的作用,并对"四君子汤"改善胃肠功能的可能机制进行初步的探讨,以期为探究脾虚证的实质以及临床诊断和用药提供新的实验和理论依据.