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慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用
目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.
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铅对海马区长时程增强影响机制的研究新进展
长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是指当给予兴奋性传导通路以短暂的连续高频刺激时,就能记录到兴奋性突触后电位(EPSP)斜率的持久性上升,即引起突触传递效率的持续增加.目前普遍认为,海马区LTP现象是突触可塑性的一种模式,是学习和记忆过程中细胞水平的可能机制.铅是环境中广泛存在的重金属元素.目前,低水平铅中毒对儿童智力发育的影响受到各方面的广泛关注.我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[1].动物研究结果表明[2,3],铅中毒可增加诱导LTP的阈值,使诱导产生的LTP幅度下降和持续时间缩短.铅对LTP的影响目前被认为是铅对儿童智力损伤的可能机制.
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双氢麦角毒碱对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca2+]i的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)出现学习和记忆智能障碍的确切发病机制尚不十分清楚,但由于生理浓度的Ca2+作为神经细胞内第二信使,参与了学习和记忆过程.本文利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察了该病小鼠海马神经细胞[Ca2+];变化特征,以及双氢麦角毒大碱的影响.
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听觉皮层诱发电位在儿童听觉感知中的应用
1听觉皮层诱发电位概述听觉皮层诱发电位(cortical auditory evoked po?tential,CAEP)技术是指大脑在对声音信号进行感觉、认知、记忆过程中产生的电位,也称为晚潜伏期反应或晚皮质反应,其潜伏期为50~500ms。CAEP分为外源性成分和内源性成分。外源性则通常反映被动的感觉处理过程,其特点为依赖于刺激的有无,且对刺激的物理特性敏感,如刺激强度等。而内源性是指反映被动感觉处理以外的过程。值得注意的一点为,上述分类不可采取绝对的、非此即彼的原则。即使是通常被认为外源性的感觉诱发电位,也会受到如注意力等内源性因素的影响。同样,内源性诱发电位刺激信号受物理性质的影响,因此结合来源和发生时间的分类更为准确[1]。
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LTP与药物成瘾相关的研究进展
突触传递的长时程增强(long-term potentiaton,LTP)是指高频刺激传入神经纤维后引起突触效能的持续性增强.LTP是一种学习记忆的电生理指标,是突触可塑性的一个功能性指标,在经验依赖性突触可塑性的发展和形成中具有重要作用.药物成瘾不仅是一种慢性复发性脑病,而且是一种病理性学习记忆过程.
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觅药行为消退的研究进展
药物成瘾是一种主要以中枢神经系统适应性或可塑性改变为基础的慢性、复发性脑疾病,其特征表现为成瘾个体出现强迫性用药状态和高复吸率.它不仅对成瘾者个人和家庭造成了沉重的负担,同时也威胁到社会的稳定和发展.研究发现,药物成瘾是一个异常的学习记忆过程,包括药物奖赏相关的记忆被强化,而自我控制能力却被抑制.该过程涉及了药物奖赏和药物相关环境、线索之间的关联性学习.药物或伴药环境、线索的暴露可以激活原有的药物成瘾记忆,使记忆处于一种不稳定的状态.长时的记忆激活后会诱发两个潜在分离的过程:再巩固和消退.再巩固促使觅药行为持续地存在,而消退则能抑制觅药行为的恢复,具有干预药物复吸的潜力.
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血管性痴呆小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶水平变化及石杉碱甲对二者的影响
cAMP作为第二信使分子参与学习和记忆过程.笔者通过测定血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠模型脑组织cAMP和腺苷环化酶(adenylyl cyclase,AC)水平变化以及石杉碱甲对二者的影响,以探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.
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抗利尿激素及SSR149415对大鼠母婴分离模型空间认知能力的影响
抗利尿激素(vasopressin,VP)主要在下丘脑的室旁核和视上核合成,经神经垂体分泌进入循环系统,分泌量取决于血浆渗透压和血容量。VP神经元向其他脑区都有投射,尤其是边缘系统,包括中隔及海马系统。已有文献报道VP及其代谢产物可以调节海马的theta节律,易化记忆过程。
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突触后蛋白质合成需要突触前持续的长时程电位的增强
长时程增强(LTP)是活性依赖的、在突触强度上的持续性增强,是研究海马学习记忆的经典模型。海马是完成学习、记忆活动的关键结构,LTP是海马增强突触传递效应的表现,是海马参与学习记忆过程的重要机制之一。在CA3~CA1区的神经突触,根据LTP持久性、持续机制、Ca2+离子信号通路,表达位点和电生理特性,可鉴定出3种不同形式的LTP(LTP1、LTP2和LTP3)。本实验室的前期研究发现,LTP2和LTP3涉及建立在翻译依赖性方式基础上的突触前表达组件。本研究重点探讨突触前表达所需的翻译位点。
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遗忘记忆也可以找回
近,英国卡迪夫大学科学家通过小鼠实验研究了脑中的记忆巩固过程,证明即使破坏这一过程,通过某些措施仍能恢复相关记忆.相关论文发表在《自然?通讯》杂志上.这一结果挑战了以往把记忆巩固作为一个独立记忆过程的观点,为开发出治疗记忆问题的新药开辟了道路.
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C-jun基因与脑血管病及学习记忆
即早基因C-jun是病毒癌基因v-jun的细胞同源系列,它通过JUN蛋白的表达来实现功能.C-jun普遍存在于中枢神经细胞中,正常情况下表达水平很低.生理刺激下其表达在与刺激物有关的脑功能区是增多的.病理情况下C-jun在中枢神经系统中广泛表达,其表达及调控变化与脑缺血,脑出血及学习记忆的发生和发展相关.脑出血及脑缺血后C-jun基因均不同程度的增加,且有一定的时间依赖性,其表达及作用涉及多种机制;同时越来越多的研究显示C-jun参与学习记忆过程,并在其中起到重要的作用.现就C-jun基因在疾病中的表达情况做一综述.
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脑缺血后学习和记忆障碍的神经肽(AVP、SS)研究
随着人口老龄化和脑血管病发病率的增高,缺血性脑血管病(ICVD)已成为严重危害人类健康的常见病、多发病.脑缺血后学习和记忆障碍是其严重的后遗症,目前尚缺乏有效的治疗方法.对脑缺血后学习和记忆障碍的神经生物学研究有助于临床防治.神经肽广泛分布于体内,具有神经递质的典型特征,对其他神经递质系统也有调节作用.人们早已熟知学习记忆过程受神经递质和神经肽的调节,乙酰胆碱能系统、去甲肾上腺素能系统都与记忆有关.近来有关神经肽精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)参与脑缺血后学习记忆改变的研究日益增多.本文就近十年来有关AVP、SS在脑缺血致学习记忆障碍的研究方面加以综述.
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MicroRNA与认知功能
在人类中发现并已经得到证实的microRNA有1,523个,接近30%的人类基因由miRNA调节控制.miRNA是学习和记忆过程过程中重要的调控因子.故在此对miRNA在大脑内表达特点及其在认知领域的作用和相关机制等方面的进展作一综述.1 miRNA在大脑中的表达脑组织中富含miRNA,相对于其他器官表达的miRNA种类更多,表达水平也更高.小鼠和人脑中有7个脑组织特异miRNA:miR-9、miR-124a、miR-124b、miR-135、miR-153、miR-183和miR-219.小鼠及人脑中富含的7种miRNA:miR-9、miR-125a、miR-125b、miR-128、miR- 132、miR-137和miR- 139[1].脑内miRNA的表达受到精细的调控,在脑发育过程中,miRNA的表达有一定的时序性、区域性[2].
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血小板活化因子--研究促智药的新思路
学习是通过经历了解世界的过程,而记忆则是对感知、意念和思维的储存和回忆的能力.许多脑区,尤其是海马、大脑皮质、杏仁核和新皮质均与记忆过程有关.学习和记忆的主要分子基础是长时程增强(Iong-term potetiation,LTP).在传入纤维受到刺激时LTP使突触后逆向信使(retrograde messenger)的生物合成增强,导致突触前神经元谷氨酸的释放增加,从而造成早期和晚期效应基因的表达增强,而后两者分别与短时记忆(STM)和长时记忆(LTM)的形成有关.
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cAMP反应元件结合蛋白磷酸化参与学习记忆过程的分子机制
磷酸化是细胞信号通路中转录因子活性调控的主要机制.cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive elementbinding protein,CREB)是早证实由磷酸化调控其活性的转录因子之一,在脑内所有细胞中均有表达,定位于核内并在多种信号分子诱导下调控大量下游靶基因的表达.
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温胆汤对精神分裂症模型大鼠海马峰电位影响的实验研究
精神分裂症存在记忆、注意、抽象思维及信息整合等认知功能的障碍[1],精神分裂症的动物模型中,其精神症状在大鼠身上的表现目前公认有移动加快和刻板动作外,还有其他情感、思维及认知方面的症状表现.长时程动作电位增强(Longterm potentiation,LTP)现象被认为反映了突触水平的记忆过程,一些损害学习记忆的因素可减低或阻断LTP的形成,而易化LTP的因素或药物能提高模型动物的学习记忆能力[2-3].
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脑纹状体与学习记忆功能
学习记忆是脑的高级认知功能之一,它的神经基础研究普遍集中于大脑皮质,而对脑纹状体等皮质下结构是否参与学习记忆功能却较少关注,即使关注也集中于非陈述性记忆.纹状体是人大脑皮质下大的神经核团,它和杏仁复合体一起来自胚胎时的纹状体嵴,鸟类以下动物的纹状体是神经系统高级中枢;而在人类,由于大脑皮质的高度发达,纹状体已退居为皮质下中枢地位,其主要功能是对运动及技能的协调.但近年来的研究发现纹状体还参与了许多学习记忆相关的认知功能 [1]:纹状体不仅参与了非陈述记忆过程,也可能是陈述性和工作记忆神经基础的重要组成部分;一个皮质下记忆脑区的发现进一步丰富了我们对纹状体功能的认识.
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抗抑郁治疗与海马神经发生及其机制研究进展
海马已经被证实在学习和记忆过程中扮演重要角色,但是长期以来人们一直认为成年动物(包括人类)大脑神经元是不可再生的,直到40年前才第一次报告成年大鼠海马神经发生.Eriksson等[1]利用向死后的癌症病人大脑注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)证实海马神经发生存在于人类,但是成年海马神经发生易受各种内外环境变化如:种族、性别、年龄、激素水平、学习、锻炼、药物治疗等所调节[2].抗抑郁治疗主要包括抗抑郁药物、电惊厥发作(ECS),抗抑郁药物又包括三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)及选择性NE再摄取抑制剂等.
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海马与创伤后应激障碍研究进展
海马结构参与学习和记忆过程、调控机体内分泌和自主神经活动,并协调、控制应激反应的发生和发展.创伤后应激障碍(PTSD)是应激相关的障碍,表现为中枢神经系统对应激信息的记忆障碍,使条件化的恐惧反应难于抑制或消退.
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蛋白激酶信号通路在海马神经元可塑性中的作用
海马作为中枢神经系统的关键组成部分,在情绪应激、学习和记忆过程中扮演重要角色[1].海马神经元的可塑性变化包括CA3区锥体细胞树突缩短,齿状回颗粒细胞增生抑制,长时程增强(LTP),长时程抑制(LTD)等被认为是海马发挥上述功能的基础[2].近的研究表明丝裂素激活的蛋白激酶(MAPK)信号系统作为真核细胞内各种信息传递的后通路和共同通路,能够将细胞外的各种刺激信息转移到细胞核内,是海马发生一系列可塑性变化的分子基础[3].因此,深入的研究MAPK信号通路在海马可塑性变化中的作用是揭示海马参与学习、记忆及应激调节功能作用机制的根本切入点.