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神经类固醇在抑郁症病理机制中的研究进展
有关抑郁症的病因和病理机制,国内外学者进行了大量研究,主要涉及5一羟色胺(5-HT)能系统和去甲肾上腺素能系统.
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野罂粟总生物碱镇痛作用与中枢去甲肾上腺素能系统的关系
野罂粟总生物碱(total alkaloids of Papaver nudicaule,TAPN)是从罂粟科植物野罂粟中提取出来的总生物碱,作为一种新型镇痛药具有良好的开发前景.前期研究工作表明TAPN的镇痛作用与阿片受体无关[1],TAPN抑制PGs的合成可能是其发挥外周镇痛作用的主要机制[1],且其镇痛作用与减少脑组织NO生成有关,同时被Ca2+所影响[2].本实验着重探讨TAPN的镇痛作用与去甲肾上腺素能系统的关系,以求深入了解TAPN的镇痛作用机制.
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脑缺血后学习和记忆障碍的神经肽(AVP、SS)研究
随着人口老龄化和脑血管病发病率的增高,缺血性脑血管病(ICVD)已成为严重危害人类健康的常见病、多发病.脑缺血后学习和记忆障碍是其严重的后遗症,目前尚缺乏有效的治疗方法.对脑缺血后学习和记忆障碍的神经生物学研究有助于临床防治.神经肽广泛分布于体内,具有神经递质的典型特征,对其他神经递质系统也有调节作用.人们早已熟知学习记忆过程受神经递质和神经肽的调节,乙酰胆碱能系统、去甲肾上腺素能系统都与记忆有关.近来有关神经肽精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)参与脑缺血后学习记忆改变的研究日益增多.本文就近十年来有关AVP、SS在脑缺血致学习记忆障碍的研究方面加以综述.
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NE系统在冷应激诱导NK细胞活性下降中的作用
目的用6-OHDA分别选择性地损毁外周和中枢的去甲肾上腺素(NE)能系统,探讨去甲肾上腺素能系统在冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降中的作用.方法大鼠置于4℃的冷室4 h.腹腔和侧脑室分别注射6-OHDA.采用YAC-1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性.用免疫细胞化学法观察下丘脑室旁核(PVN)和脑干蓝斑(LC)中的Fos表达,以及Fos表达阳性的神经元的性质.用放射免疫法测定血浆CORT的浓度.结果脑室注射6-OHDA能部分翻转冷应激诱导的血浆CORT浓度的升高,减少PVN和LC 中Fos的表达,同时使脾脏NK细胞活性不再下降.同样,腹腔注射6-OHDA也能翻转冷应激诱导NK细胞活性的下降,但对脑内Fos表达没有明显影响.另外,双染实验表明,PVN中有少量的Fos阳性的神经元同时表达精氨酸加压素(AVP)或催产素(OT),而LC中大多数Fos阳性的神经元同时表达酪氨酸羟化酶(TH).结论冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降的可能机制是:一方面通过中枢去甲肾上腺素能系统去激活HPA轴;另一方面介导外周交感神经系统.后两者共同作用于脾脏NK细胞,导致其活性下降.
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二氢石蒜碱对中枢去甲肾上腺素系统的影响
目的观察二氢石蒜碱对CA1区诱发的群峰电位(PS)的影响及其与去甲肾上腺素能系统的关系.方法应用细胞外记录技术.结果二氢石蒜碱对PS的影响因浓度不同而异,能降低异丙肾上腺素对海马脑片的兴奋作用;去甲肾上腺素能减弱二氢石蒜碱对PS的作用.二氢石蒜碱可以增加PS的幅度,呈非浓度依赖性,以10-6mol/L强.结论二氢石蒜碱对PS的影响可能与阻断中枢α和β受体有关.