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双相障碍的线粒体功能异常假说的研究进展
双相障碍(bipolar disorder,BD)是精神科的常见病,具有高发病率、高复发率、高死亡率及高致残率的特点,给患者及其家庭及社会均带来沉重负担,成为当今全球主要精神卫生问题之一.早期的BD病因学假说主要包括单胺能神经递质假说、神经内分泌失调假说等,但基于这些假说的研究并未给BD的病因学探索和药物研发带来太多进展.因此,Kato和Kato[1]2000年提出了BD的线粒体功能异常假说.
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parkin基因的表达与PC12细胞凋亡的关系
我们已知道parkin基因突变可引起常染色体隐性遗传青少年型帕金森综合征(AR-JP),鉴于parkin功能与多巴胺神经元死亡之间的关系还不十分清楚,我们于2002年4~10月利用源自大鼠嗜铬细胞瘤的单胺能细胞株--PC12细胞作为帕金森病的细胞模型进行了以下研究.
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曲马多治疗晚期癌痛的临床观察
晚期癌痛已经成为一个突出的社会问题,30%的癌症病人在确诊时都有不同程度的疼痛.随着疾病的进展,有疼痛的病人可达65~85%.曲马多是一种中枢性镇痛剂,其镇痛作用是通过激活μ受体,及调节中枢单胺能疼痛抑制通路,在体内协同作用产生良好的镇痛效果,治疗剂量时不抑制呼吸,也不影响心血管功能[1].我院自2001年9月~2003年1月采用曲马多PCEA给药治疗失去手术机会癌痛患者46例,取得满意的镇痛效果.
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可卡因对多巴胺能神经元的作用及机制
可卡因主要作用于单胺类转运体,包括多巴胺转运体(DAT)、5-HT转运体(SEPT)和去甲肾上腺素转运体(NET),阻止这些转运体将突触前释放的神经递质转运回突触前膜神经末梢,从而增强单胺能神经递质的作用而产生精神兴奋效应.其中DAT是可卡因作用的主要环节.可卡因也能够增加突触前末梢神经递质的释放,对突触后神经元的基因和蛋白水平的调节在可卡因成瘾中的作用也是不可忽视的.本文就可卡因成瘾分子机制的新研究进展作一综述.
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糖皮质激素受体在抑郁症病理机制中的地位
抑郁症是一种反复发作的情绪性障碍,其病理机制尚未彻底阐明.传统认为抑郁症与脑内单胺能神经递质系统失调有关,但抗抑郁药引起单胺递质的快速变化与产生临床疗效需要数周之间的矛盾,难以用此做出合理解释.进而研究者把目光投到了单胺类以外的递质和受体,为研发新型抗抑郁药提供新的作用靶点.本文将就糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在抑郁症中的作用机制及临床应用方面进行综述.
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双相情感障碍分子遗传学研究新进展
双相情感障碍(BD)是两个主要的精神障碍之一.双生子、寄养子和家系研究已经表明遗传因素是该病的病因因素之一;然而,高达61%~75%的双生子的同病率和仅有1.5%~15.5%的一级亲属危险度提示,BD不是由单一主效基因而是由多因素所致的遗传性疾病.精神药理学的证据,像单胺再摄取抑制剂的抗抑郁效应和单胺受体拮抗剂的抗躁狂效应,建立了单胺能通路参与了BD的病理生理机制.
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高效毛细管电泳测定利培酮片的含量
利培酮属于抗精神失常类药物,为苯并异恶唑衍生物,具有独特性质的选择性单胺能拮抗剂[1],临床上用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其他各种精神病症状的阳性症状.目前利培酮片含量采用高效液相色谱法(HPLC)测定[2],但方法较为复杂.我们参照文献[3,4]采用高效毛细管区带电泳方法测定其含量,此法准确简便、快速,适用于利培酮片的质量榨制.
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利培酮致麻疹样红斑1例报告
利培酮是一种新型的非典型抗精神病药物,具有独特性质的选择性单胺能拮抗剂,它与5-羟色胺能5-HT2受体和多巴胺能D2受体有很高的亲和力,并能均衡地作用于两方面的受体.1997年在国内上市后,临床上已广泛应用,其副作用报告也逐渐增多,现我院遇见1例致麻疹样红斑报告如下.
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利培酮的临床不良反应
培酮(risperidone商品名维思通,西安杨森公司生产)是一种新型非经典抗精神病药.为苯并异恶唑衍生物,具有独特性质的选择性单胺能拮抗剂,与5-HT2受体和多巴胺能的D2受体有很高的亲和力.可以改善精神分裂症的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)及与精神分裂症有关的情感症状(如抑郁、负罪感、焦虑)[1].随着该药的广泛应用,某些不良反应也时见报道.本文就其报道介绍如下,以供临床参考.
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脑损伤后5-HT能神经变化与认知障碍的研究进展
创伤性脑损伤是仅次于肢体损伤的常见的人体损伤.认知功能障碍是脑损伤后较常见的并发症.研究发现,脑损伤后认知功能的改变与伤后脑内胆碱能、单胺能等神经递质的变化有关.