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脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的疗效观察
目的：探讨分析脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床效果。方法：随机选取2013年1月~2015年8月收治的183例创伤性脑损伤积水患者，根据脑积水程度分为3组：轻度组（n ＝61）、中度组（n ＝61）、重度组（n ＝61），对所有患者均行脑室腹腔分流手术治疗，对3组患者的临床治疗效果予以观察比较。结果：轻度组治疗总有效率为96.7％，中度组治疗总有效率为82.0％，重度组治疗总有效率为32.8％，轻度组明显高于中度组、重度组（P ＜0.05），中度组明显高于重度组（P ＜0.05）。轻度组、中度组并发症发生率明显低于重度组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：及早治疗创伤性脑损伤脑积水患者，可以显著改善患者病情，减少并发症的发生，加快患者康复。
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帕罗西汀联合小剂量奥氮平治疗创伤性脑损伤伴发精神行为障碍的疗效与安全性
目的:探究帕罗西汀联合小剂量奥氮平治疗创伤性脑损伤伴发精神行为障碍的临床效果,并分析其安全性.方法:选自我院2012年2月至2015年1月所收治的72例创伤性脑损伤伴发精神行为障碍患者,按照入院就诊顺序将其分为试验组与参照组,各36例.试验组患者采用帕罗西汀联合小剂量奥氮平进行治疗,参照组患者采用氯氮平进行治疗.结果:试验组患者的优良率明显高于参照组,P＜0.05;试验组患者的不良反应发生率低于参照组,P＜0.05.结论:应用帕罗西汀联合小剂量奥氮平治疗创伤性脑损伤伴发精神行为障碍效果显著,安全性较高,值得推广.
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限制性输血方式对创伤性脑损伤患者临床转归及预后的影响
目的:探讨创伤性脑损伤患者应用限制性输血方式对其临床转归以及预后的影响.方法:随机选取2013年5月至2015年11月本院收治的110例创伤性脑损伤患者作为研究对象,依据入院顺序的单双号将其随机分为观察组(n=55)与对照组(n=55),观察组患者采取限制性输血方式,对照组患者采取开放性输血方式.分别观察两组患者采取不同输血方式后出现的不良反应,并比较其转归及预后状况.结果;观察组患者输血后的不良反应较少,总发生率为9.1％,而对照组的不良反应总发生率为27.3％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后12例(21.8％)治愈,明显高于对照组的4例(7.3％),组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而在需康复治疗、需看护、新生儿加强医疗病房(NICU)治疗、机械通气治疗以及2个月死亡率等方面的比较无显著差异,组间比较差异不显著(P＞0.05).结论:对创伤性脑损伤患者采用限制性输血的方式可达到较好的治疗效果,治愈率更高,且不良反应发生率低,预后效果好,值得积极推广.
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脑膜切开术联合大骨瓣减压治疗创伤性脑损伤的疗效观察
目的:探究脑膜切开术联合大骨瓣减压治疗创伤性脑损伤疗效.方法:选取2013年7月至2016年7月收治的60例创伤性脑损伤患者临床资料进行分析,按照治疗方式不同分为对照组(30例)和研究组(30例),对照组行常规开颅术治疗,研究组行脑膜切开术联合大骨瓣减压治疗,观察两组临床疗效及预后情况.结果:研究组术中出血量小于对照组,手术时间短于对照组,术后格拉斯哥昏迷评分(GCS)及Barthel指数评分高于对照组(P＜0.05),研究组良好率86.66％显著高于对照组70.00％(P＜0.05).结论:脑膜切开术联合大骨瓣减压治疗创伤性脑损伤可有效提高患者临床治疗效果,改善昏迷情况及生活能力,降低致残率,具有临床推广和应用价值.
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脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床疗效分析
目的：探讨脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床疗效。方法：收治创伤性脑损伤后脑积水患者2000例，根据患者不同程度脑积水分为轻度组、中度组与重度组，观察3组患者脑室腹腔分流术后的临床疗效与并发症情况。结果：轻度组总有效率95.9%，中度组总有效率83.0%，重度组总有效率33.1%，轻度组总有效率显著高于中度与重度组(P＜0.01)；而中度组的有效率也显著高于重度组(P＜0.01)。重度组并发症发生率显著高于轻度与中度组(P＜0.01)。结论：及早地对创伤性脑损伤后脑积水患者进行病情发展之前的脑室腹腔分流手术治疗，能够有效地改善病情，促进患者的恢复。
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经颅多普勒超声对于脑血管疾病诊治的研究进展
经颅多普勒超声(Transcranial Doppler，TCD)当前在成人和儿童中的应用包括：蛛网膜下腔出血、颅内、颅外动脉狭窄和阻塞、脑干死亡、颅脑损伤、脑内压升高测量、术中监测和血管舒缩功能受损、脑血管栓塞等。结合波形形态、基于流速读数的指数 Cosling 搏动指数(Gosling’s pulsatility index，PI)和 Lindegaard 比率(Lindegaard ratio， LR)可以对增加的脑血管阻力、血管痉挛和高动力血流状态进行测量，上述临床疾病都是以上3项为特征。文章将着重讨论 TCD 在以下几种疾病中的应用包括：急性脑卒中、脑干死亡、创伤性脑损伤(TBI)、颅内压(Intracranial pressure，ICP)升高等。
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白细胞介素-1β与外伤后癫痫发生的联系——一个遗传学和生物标记物的队列研究
外伤后癫痫(Post-traumatic epilepsy,PTE)是创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后的一个主要的并发症,但遗传变异在调节PTE发生中的作用尚不清楚.假设TBI诱导的炎症可能是导致癫痫发生的原因,对白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)基因的遗传变异情况,脑脊液和血清中IL-1β水平和IL-1β的脑脊液/血清比值能否预测TBI后PTE的发生进行了评估.共调查了256例中度至重度TBI后患PTE的成年白种人.对IL-1β标记和功能性单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型.对遗传变异性和PTE的发生进行评估.在调查患者中抽取一部分患者(n=59)在其外伤后1周内收集血清和脑脊液的IL-1β,并评估它们与IL-13基因变异及PTE的关系.临时配对IL-13的脑脊液/血清比值以反映血清IL-13水平对脑脊液IL-1β的影响.多变量分析显示随着时间推移,高脑脊液/血清IL-13比值与PTE风险增加有关(P =0.008).rs1143634的多变量分析揭示了CT基因型与PTE风险增加有关(P =0.005).CT基因型组其血清IL-13水平较低(P=0.014),脑脊液/血清IL-1β比值较高(P =0.093).这是第一个揭示PTE风险中的IL-1β基因变异,及TBI后IL-1β基因变异与血清IL-1β水平的关系和IL-Iβ比值与PTE风险的关系.根据这些发现,提出基因和IL-1β比值与PTE的相关性可能归因于TBI恢复期的血脑屏障完整性的生物变异性包括.为进一步的研究提供了理论依据,验证遗传变异性对TBI后IL-13产生的影响,评估造成脑脊液/血清IL-1β比值与PTE相关性的基因介导的信号传导机制,及评估减少PTE的靶向IL-1β治疗.
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fMRI在创伤性颅脑损伤中的应用研究
随着现代化社会的进程以及各类自然灾害的频发,导致创伤性脑损伤(TBI)的发病率,随着年份不断增长,而通过普通MRI以及CT等常规检测方式,常表现为临床症状同影像学表现,或者阴性非匹配等,造成误诊等情况的出现.当前,氢质子磁共振波谱(1H-MRS)等功能磁共振成像、弥散张量成像(DTI)、磁敏感加权成像(SWI)、弥散张量成像(DTI)、静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)、氢质子磁共振波谱(1H-MRS)等全新医学技术,已逐步应用于此类疾病的诊断中,极大提升了此类疾病的诊断精确度,对治疗此类疾病有着极为积极的意义.
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奥拉西坦治疗创伤性脑损伤的疗效观察
目的：探讨奥拉西坦治疗创伤性脑损伤的临床疗效。方法选取我院2012年1月-2014年6月收治的52例创伤性脑损伤患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组，两组均接受常规基础治疗，对照组在基础治疗之上应用吡拉西坦，观察组则给予奥拉西坦治疗。观察比较两组患者的治疗前后GCS评分、MMSE评分以及NIHSS评分情况。结果对照组患者治疗前 GCS评分为（8.12±0.71）、MMSE评分为（13.35±1.32）、NIHSS 评分为（23.62±2.32），治疗后 GCS 评分为（10.92±1.35）、MMSE评分为（19.92±1.79）、NIHSS评分为（15.12±1.77），观察组患者治疗前 GCS评分为（8.19±0.71）、MMSE评分为（13.12±1.51）、NIHSS 评分为（24.15±2.07），治疗后 GCS评分为（14.58±1.39）、MMSE评分为（24.23±1.92）、NIHSS 评分为（10.73±1.31），两组患者经治疗后三项指标较治疗前均有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05），观察组患者治疗后的GCS评分、MMSE评分高于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论奥拉西坦治疗创伤性脑损伤临床疗效较好，能有效改善患者病情，值得临床推广应用。
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回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤大鼠脑内炎性反应的机制
目的:探讨回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后脑内炎性反应的作用环节.方法:应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为(170±10) kPa,作用时间为(20±2)ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3d组、模型7d组、治疗3d组、治疗7d组.治疗3d组和治疗7d组于创伤后即刻用2mL药液(含回神颗粒0.27 g)灌胃1次,此后再分别于每日早晚各灌胃1次,每次2mL药液.采用RT-PCR检测6组动物损伤区脑组织内ICAM-1的变化.结果:与正常组比较:模型3d组、模型7d组、治疗3d组ICAM-1的表达明显升高,具有统计学意义(P＜0.01);治疗7d组ICAM-1的表达的升高无统计学意义(P＞0.05).治疗3d组ICAM-1的表达较模型3d组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗7d组ICAM-1的表达与模型7d组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:回神颗粒通过从转录水平抑制ICAM-1的表达,进而减轻脑内炎性反应,避免TBI后脑损伤的进一步加重.
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脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠脑组织MMP-2/9表达的影响
目的:观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法:采用免疫组化方法检测脑组织MMPs蛋白的表达,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,电镜下观察血脑屏障超微结构改变.结果:创伤组大鼠伤侧脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量及伤灶周围基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);血脑屏障结构破坏.脑疏宁组脑组织含水量、EB含量及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显低于创伤组(P<0.05,P<0.01);血脑屏障结构较为完整.结论:脑疏宁可通过改善血脑屏障损伤减轻创伤性脑水肿,其保护血脑屏障的作用可能是通过抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达实现的.
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回神颗粒治疗中度创伤性脑损伤的临床疗效观察
目的:探讨回神颗粒治疗创伤性脑损伤(TBI)的疗效及疗效机制.方法:选择武清中医院收治的中度TBI患者36例,采用随机数字表法将纳入病例分为治疗组和对照组各18例.两组均予TBI的西医基础治疗,治疗组加用回神颗粒.观察两组患者生命体征、影像学、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、简化急性生理学评分(SAPS)、残疾分级评分(DRS)、格拉斯哥预后评分(GOS)的变化.结果:治疗组的总有效率为73.3％,对照组40.0％,虽然治疗组高于对照组,但两组比较无显著差异.与对照组同期比较,治疗组GCS (3、7、15d)、SAPS(7、10、15d)、DRS(7、15d)、GOS(7、10、15d)的评分明显改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:回神颗粒治疗TBI的疗效机制可能为:益气扶正,改善机体应激状态;活血化瘀,减轻微循环紊乱状态;开窍醒神,改善机体认知功能.
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针灸在中外军队的应用与研究
针灸对于部队军事训练造成的软组织及骨关节损伤具有迅速解除疼痛、恢复功能的良好效果.随着对军事人员的心理状态、生物节律紊乱等影响部队战斗力问题的重视,针灸被逐渐应用于治疗慢性疲劳、战斗应激反应、创伤性脑损伤、创伤后应激障碍及调节生理节律.针灸对由军事训练及作战所造成的生理性损伤及心理创伤、应激障碍等精神方面疾病的治疗作用已被大量临床实践及研究所证实.采用针灸治疗不仅能节约大量卫生经费及医疗资源,还将大大提高军队的作战能力.但目前的临床研究大多病例数较少,因此仍需针对军事人员展开多中心、大规模的随机对照临床研究,为针灸对其生理及心理疾病的防治效果提供更有力的证据.
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麝香酮对脑损伤大鼠脑保护作用的研究
目的 观察麝香酮鼻腔给药对创伤性脑损伤模型大鼠脑保护作用影响.方法 SD大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和治疗组,每组各50只,通过控制性皮层撞击制备创伤性脑损伤模型,假手术组只进行手术及麻醉程序,无冲击损伤过程.治疗组采用大鼠在体鼻腔循环灌流法将麝香酮(1.8 mg/kg)从鼻腔给药,30 min/次,2次/日,共7日.检测各组动物干预前(T1)、干预第3日(T2)、干预第5日(T3)、干预后(T4)脑组织含水量,干预结束后采用免疫组织化学方法分析检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达.结果 与假手术组比较,模型组T1-4脑含水量升高(P＜0.05),NGF、BDNF表达降低(P＜0.01).与模型组比较,治疗组T1-3脑含水量降低(P＜0.05),NGF、BDNF表达升高(P＜0.01).结论 创伤性脑损伤后鼻腔给予麝香酮可降低脑含水量,减轻脑水肿,促进嗅鞘细胞分泌BDNF和NGF.
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125I-NGF示踪技术观察大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的变化
目的:探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障(BBB)通透性的变化.方法:SD大鼠80只按随机数字表法分为假手术组和TBI组,TBI组大鼠采用Feeney的自由落体撞击法建立大脑顶叶局部中度创伤性脑损伤模型,假手术组仅行开颅手术,不行打击致伤,每组按伤后处死时间的不同分为1/2h、1h、3h、6h、12h、24h、72h、120h 8个亚组,每亚组5只,经鼠尾静脉注射125I-神经生长因子(125I-NGF),用FJ-2003/50放免测量仪计数器检测伤侧大鼠大脑皮层和海马区125I-NGF的 γ 计数来观察皮层和海马区125I-NGF的渗入量的变化.结果:大鼠在创伤后1/2h,大脑皮层及海马区125I-NGF透过血脑屏障(BBB)的剂量有明显增加,持续到3h大脑皮层和海马区均达高峰,伤后12h大脑皮层及海马区的 γ 计数虽明显下降,但仍高于对照组(P<0.05),72h时大鼠大脑皮质和海马区又都出现第二次高峰,120h时 γ 射线剂量与对照组已无明显差异.结论:大鼠顶叶局部挫伤后伤侧脑皮质及海马区BBB开放呈双相变化,BBB开放中间期仍有少量125I-NGF渗入.
关键词： 125I-神经生长因子 创伤性脑损伤 血脑屏障 -
人脂肪间充质干细胞来源的外排体促进大鼠创伤性脑损伤后神经功能恢复
目的研究人脂肪间充质干细胞(hAMSCs)来源的外排体对创伤性脑损伤(TBI)的治疗作用及其可能的机制.方法分离健康成人脂肪MSCs,通过超滤法提取外排体.将大鼠分成:假手术组,PBS对照组,MSC治疗组,exosomes治疗组.于TBI建模 24 h后,治疗组分别沿损伤边缘区局部注射,PBS 30 μL, MSC 2×105个细胞/只,exosomes 25 μg总蛋白量/只,总体积30 μL.在建模前和TBI后1、3、7、10、13、16和30 d测试所有大鼠的mNSS评分和前肢踩空试验.3和7d处死大鼠,提取大鼠脑组织总RNA,实时定量PCR检测大鼠炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,30 d处死大鼠,tunel-neun双标免疫荧光检测TBI后神经元凋亡.结果外排体的治疗显著促进TBI后的神经功能的恢复,治疗效果与MSC治疗效果相当,其机制可能是通过抑制大鼠TBI后急性炎性反应,减少神经元凋亡.结论人脂肪间充质干细胞来源的外排体促进脑外伤后神经功能的恢复,这将为临床提供一种新的更安全的TBI治疗手段.
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大鼠脑创伤后MKP-1表达上调、NO的生成减少
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制.方法 用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、eNOS及MAPKs的表达.结果 对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2 μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72 h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P＜0.05).脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加.脑损伤后3和6hMKP-1蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),随后降低至正常水平;eNOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P＜0.05),至24h接近正常水平;pERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6h也分别下降(均P ＜0.05).结论 大鼠TBI后,皮质中MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低eNOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足.
关键词： 大鼠 创伤性脑损伤 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 一氧化氮 -
神经干细胞治疗脑创伤的研究进展
内源性神经干细胞通过迁移,激活的方式分化为神经元及胶质细胞,并改善神经功能,但创伤导致的复杂的微环境使内源性神经干细胞的增殖和分化受到限制.外源性神经干细胞可在宿主内存活并通过旁分泌功能改善局部微环境,促进内源性神经干细胞的增殖和分化,恢复神经元之间的连接功能,从而促进神经组织再生和功能修复.
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壳聚糖作载体的NSCs移植对大鼠脑损伤区胶质增生的抑制作用
目的:探讨壳聚糖作载体的神经干细胞(NSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤(TBI)区胶质增生的抑制作用.方法:用低温冷冻干燥法制备壳聚糖多孔支架.将从鼠胚前脑中分离的NSCs进行扩增传代.Feeney法制备SD大鼠TBI模型12只,随机均分为2组:损伤对照组和NSCs+支架移植组2组.术后3个月取脑切片行Nissl染色、GFAP免疫荧光染色,观察两组损伤区和海马变化以及损伤区周边星形胶质细胞增生情况.结果:Nissl染色见损伤对照组创伤区形成烧杯状空洞,损伤侧海马萎缩变形,而NSCs+支架移植组创伤区有移植物填充且已与宿主整合,损伤侧海马萎缩不明显.GFAP免疫荧光染色,损伤对照组创伤区周边可见到大量GFAP阳性细胞,荧光强度较强,疤痕较宽,而NSCs+支架移植组创伤区周边仅见到少量的GFAP阳性细胞,荧光强度弱,疤痕较窄.t检验结果显示两组损伤区周围GFAP免疫荧光的灰度值、胶质疤痕宽度有显著性差异(P＜0.01).结论:大鼠TBI后行壳聚糖作载体的NSCs移植治疗可以抑制脑损伤区胶质增生,从而促进脑损伤的修复.
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亚低温联合盐酸法舒地尔对创伤性脑损伤后Bcl-2和Bax表达的影响
目的:探讨亚低温联合脑血管扩张药盐酸法舒地尔对脑外伤(TBI)大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其对外伤后受损害脑组织的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)、亚低温治疗组(MHT)、法舒地尔治疗组(FSD)及亚低温联合法舒地尔组(MHT +FSD),每组6只.Allen's改良法制作海马细胞凋亡的模型,予以亚低温及亚低温联合法舒地尔治疗.HE染色观察海马细胞形态学的变化;免疫组化法检测神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:(1)HE染色.MHT组与FSD组海马细胞均较TBI组形态规则,胞核浓染、固缩的现象明显减少.与MHT组及FSD组相比,MHT+FSD组细胞层次更多,排列也更为整齐.(2)免疫组化检测.与TBI组相比,MHT组及FSD组Bcl-2蛋白达表水平显著增高(P＜0.05),Bax的表达明显降低(P＜0.05);与MHT组及FSD组相比,MHT+FSD组Bcl-2蛋白表达显著增强(P＜0.05),Bax的表达显著降低(P＜0.05).结论:亚低温联合法舒地尔治疗可通过有效抑制TBI后细胞凋亡而发挥脑保护作用.
