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2.103肠易激综合征大鼠模型5-羟色胺能神经通路的研究
目的应用冰水灌胃方法建立了大鼠新概念便秘型IBS模型,研究该模型结肠、脊髓背角与边缘系统5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、c-fos的表达,进一步阐明IBS大鼠模型可能的5-HT能神经传导通路异常.方法出生后4周Wistar大鼠50只随机分为3组:冰水灌胃组(A组)、温水灌胃组(B组)、正常对照组(C组).
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米氮平临床痊愈率高的作用机制
米氮平药效动力学的核心作用是对突触前α2受体的拮抗,这个作用产生了2个结果:(1)因为去甲肾上腺素(NE)能神经传导接受突触前α2受体的控制,阻断突触前α2受体能够降低由于该受体的兴奋而导致的对去甲肾上腺素释放的抑制作用,从而增加突触间隙NE的浓度;(2)因为5-羟色胺(5-HT)能神经传导系统与NE能神经传导系统之间具有相互作用,米氮平既可以通过直接抑制5-HT神经元末梢的α2受体(该受体被称之为异质受体)来增加5-HT的释放,也可以通过提高的NE含量来刺激5-HT神经元胞体上的α2异质受体,从而进一步增加5-HT的释放.其结果,米氮平同时增加了NE和5-HT这2种神经递质的释放,这一机制,被认为是米氮平具有较高临床疗效的原因,因此,米氮平被称之为NE能和特异性5-HT能抗抑郁药,即NaSSA.
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儿童鼻息肉和咽扁桃体的肾上腺能神经(ADGN)分布
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碘缺乏致使大鼠胃肠、脑组织中血管活性肠肽和生长抑素水平改变
血管活性肠肽(VIP)和生长抑素(SS)是由消化道粘膜细胞分泌的脑-肠肽,能够使胃肠道平滑肌松弛,血管扩张.有学者认为,甲状腺内也存在有VIP能神经,作用类似于促甲状腺激素(TSH),仅程度较弱[1];SS降低TSH对促甲状腺激素释放激素(TRH)的反应能力[2].甲状腺功能异常时VIP和SS的变化尚不明确.本研究通过测定低碘大鼠胃肠、脑组织内VIP和SS的变化,了解甲状腺激素对脑-肠肽合成的影响.
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P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用
研究表明低频胃电起搏/胃电刺激(gastric electrical pacing/stimulation,GES)能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空[1].P物质(substance P,SP)是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质.研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控.本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用.
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帕金森病治疗研究的现状
帕金森病(PD)是因黑质大量多巴胺(DA)能神经元死亡而引起肢体的肌强直、静止性震颤、运动迟缓及姿势障碍等症状群.20世纪50年代Carlsson等证实DA是黑质纹状体系统的神经递质而获得诺贝尔奖.
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脑损伤后5-HT能神经变化与认知障碍的研究进展
创伤性脑损伤是仅次于肢体损伤的常见的人体损伤.认知功能障碍是脑损伤后较常见的并发症.研究发现,脑损伤后认知功能的改变与伤后脑内胆碱能、单胺能等神经递质的变化有关.
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胶质细胞源性神经营养因子
胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),1933年始由大鼠胶质瘤细胞系B49中分离出来,是一种含有134个氨基酸残基的同二聚体蛋白质,分子量为33-35KD,7个保守的半胱氨酸残基在分子中的位置与转化生长因子-β(TGE-β)超家族相同,因而被看作是TGF-β超家族的一员,人和大鼠的GDNFm93%的同源性[1].GDNF在神经系统中有广泛的分布,RT-PCR法显示GDNF的RNA定位于接受多巴胺(DA)能神经之投射的纹状体、苍白球腹侧区、嗅结节、梨状区,在非DA能脑区的小脑原基、出生前脊髓背梭、新生大鼠丘脑、基底前脑的原代培养也见到GDNF的mRNA反应[2],在成体大鼠的纹状体、海马、皮层、小脑、脊髓、卵巢、骨骼肌、肾上腺也出现GDNF的mRNA阳性反应.
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烫伤后豚鼠回肠血管活性肠肽免疫反应性神经的改变
烧伤后机体的消化系统会发生一系列的改变,如胃肠血流减少、肠黏膜屏障功能降低、分泌和蠕动功能减弱,从而导致应激性溃疡、肠麻痹及肠源性感染发生[1,2].血管活性肠肽(VIP)是一种对胃肠血流和分泌功能有重要调节作用的肽类神经递质,但有关回肠VIP能神经在烫伤后的变化及其与胃肠功能的关系,尚鲜见报道.为此,笔者采用免疫组织化学技术结合半定量测定的方法,观察烫伤后豚鼠回肠VIP免疫反应性(VIP-IR)神经的变化,为研究回肠VIP与胃肠功能的关系提供依据.