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帕金森病相关认知损害的生物标记物
帕金森病(Parkinson′s disease)是仅次于阿尔茨海默病第二常见的神经系统变性病。除黑质纹状体系统变性引起运动障碍症状外,非运动症状如嗅觉缺失、便秘、抑郁、自主神经功能衰竭、快动眼睡眠行为异常及认知损害等是帕金森病重要的临床组成部分[1]。帕金森病相关性认知损害包括轻度认知损害、帕金森病伴痴呆两种状态,是帕金森病非运动症状的主要表现形式之一,点患病率约为20%~50%[2]。80%的帕金森病患者合并存在认知损害,给患者及看护者带来沉重负担。轻度认知损害在无痴呆帕金森病患者中相当普遍,其发生率高达27%[3]。轻度认知损害患者转化为痴呆的风险明显增加。某些新发的帕金森病患者在初诊时便存在轻度认知损害,随年龄增加、病程延伸及病情严重程度增加轻度认知损害发生率逐渐升高。轻度认知损害可表现为多认知域损害,非遗忘型单认知域轻度认知损害较遗忘型单认知域轻度认知损害更常见。与路易体痴呆相似,帕金森病相关性认知损害的主要病理改变是新皮层及边缘叶皮质神经元内存在路易体,后者是一种富含α突触核蛋白(α-synuclein )胞浆内神经元包涵体。部分帕金森病伴痴呆与阿尔茨海默病重叠,阿尔茨海默病典型的病理改变如神经纤维缠结和淀粉样蛋白斑形成可见于部分帕金森病伴痴呆患者,从而使部分帕金森病伴痴呆与阿尔茨海默病鉴别困难。早期识别帕金森病相关性认知损害并进行及时干预对改善帕金森病患者预后及生活质量、减轻患者及看护者负担具有重要意义。
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老年男性帕金森病患者血尿酸水平的研究
基础实验研究及临床资料提示,黑质纹状体系统清除自由基物质水平的降低,引起的氧化应激反应增强,线粒体功能障碍与帕金森病(PD)的发病密切相联系[1,2].PD与尿酸的关系日益受到人们的重视[3].为此,我们观察了老年男性PD患者的血尿酸的水平,探讨PD患者血尿酸水平改变特点及意义.
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尿酸水平与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是老年人神经系统常见的运动障碍性疾病之一,严重地影响着老年人的生活质量.PD的主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性减少,引起黑质纹状体系统多巴胺水平降低.尽管多巴胺能神经元选择性死亡的确切发病机制至今不明,流行病学、基础实验研究及临床资料证实由于接触一些毒素(如杀虫剂、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),含有抗氧化剂的饮食减少及体内尤其是黑质纹状体系统清除自由基物质水平的降低,而引起的氧化应激反应增强,线粒体功能障碍与PD的发病密切相联系[1-4].尿酸是一种重要的生理性的天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.PD与尿酸的关系日益受到人们的重视.
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帕金森病基因治疗展望
帕金森病是一种进展性疾病,但目前的治疗方法无一能逆转或阻止疾病的进展,因此开辟新的治疗途径势在必行[1].基因治疗用于帕金森病有较好的前景,原因有以下几点:(1)帕金森病的病理基础已经明确,是由于选择性多巴胺能神经元丧失导致多巴胺缺乏所致;(2)病灶局限于黑质纹状体系统,从而使立体定向治疗成为可能;(3)有成熟的动物模型可供临床疗效和安全性的评价[2].
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内科疾病处方用药解析(88)
10.16帕金森病
帕金森病(PD)又名震颤麻痹,主要发生于50岁以上的中老年人,是一种老年常见的慢性进展性神经系统变性疾病。主要临床特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍。PD一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺神经元已减少60%~80%,并且神经元变性在发病后继续加重,这是导致PD临床病程呈进行性进展的根本原因。对PD的运动症状和非运动症状应采取包括药物、手术、康复、心理等综合治疗方案。药物治疗为首选,手术治疗则是有效补充手段。用药原则以达到有效改善症状、提高生活质量为目标,坚持“剂量滴定”、“以小剂量达到满意效果”。同时强调个体化治疗,不仅要考虑病情特点,还要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。尽量避免或减少药物的副作用和并发症,药物治疗特别是使用左旋多巴时不能突然停药,以免发生撤药恶性综合征。 -
帕金森病患者的护理
我国约有帕金森病患者500万,在55岁以上的人群中约有2%的人患有此病.帕金森病是由黑质和黑质纹状体系统变性而导致的一种慢性疾病.多见于中老年人,起病缓慢,逐步进展,常以动作不灵,肢体发硬或举动僵直等为首发症状.笔者对这类患者的护理进行总结,现报道如下.
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6-OHDA制备的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的形态观察
帕金森病(Parkinson's disease,PD)主要病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、死亡、缺失,黑质-纹状体DA能系统功能减退及嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成.PD在动物中没有自发的倾向,进行PD实验研究需要建立适当的动物模型.应用神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)直接注入黑质纹状体系统毁损多巴胺能神经元所制成的模型,已被广泛应用于PD的研究.本研究旨在从超微结构水平来研究6-OHDA对DA能神经元的影响及可能的作用机制.
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多巴胺囊泡转达异常在帕金森病发病机制中的作用
帕金森病(PD)是锥体外系统的进行性神经变性疾病,其发病机制有多种学说.从PD黑质多巴胺神经元选择性受损出发,结合大量已进行的PD发病机制研究,我们可以发现正是黑质纹状体系统自身特有的多巴胺递质囊泡转运异常在PD的发病机制中起了关键的作用.
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胶质细胞与帕金森病免疫/炎症机制的关系
帕金森病(PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,多发生于中老年以上的人群,我国65岁以上人群中的PD患病率接近2%,与欧美发达国家持平[1].其病理特点包括残存神经元胞浆内路易小体(LB)形成、胶质增生和黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元丢失.目前PD的发病机制尚未完全阐明.众多研究[2]显示,遗传因素是PD发病的基础,环境因素是其诱发因素,氧化应激反应、免疫异常、炎性反应、线粒体功能缺陷等都参与其发病过程,黑质DA能神经细胞凋亡是其结果.PD患者的免疫系统发生改变很早就已经被证实.
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帕金森病治疗研究的现状
帕金森病(PD)是因黑质大量多巴胺(DA)能神经元死亡而引起肢体的肌强直、静止性震颤、运动迟缓及姿势障碍等症状群.20世纪50年代Carlsson等证实DA是黑质纹状体系统的神经递质而获得诺贝尔奖.
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帕金森病小鼠和大鼠模型黑质纹状体中胆绿素还原酶B的表达
目的 探讨胆绿素还原酶B(biliverdin-Ⅸβ reductase,BVRB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)帕金森小鼠模型和6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森大鼠模型黑质-纹状体内的表达.方法 通过高效液相色谱的方法检测纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,通过免疫印迹的方法检测黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,以确认模型的成功建立.对黑质纹状体BVRB的表达进行免疫印迹分析.结果 与正常对照组相比,MPTP小鼠及6-OHDA大鼠模型纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量均明显下降(P<0.01),黑质纹状体内TH表达水平也明显下降(P<0.05),而黑质纹状体BVRB的表达水平在两种模型中均明显增高(P<0.05).结论 黑质纹状体BVRB的高表达可能与帕金森病的氧化应激机制相关.
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帕金森病(PD)治疗进展(2)
4.2调节其它神经递质系统平衡由于黑质纹状体系统DA显著降低,使得Ach作用相对亢进.另外,研究证实PD病人脑内的其他神经递质和神经肽的含量和功能也有改变.综合调节这些递质系统的平衡有利于改善病人的症状,调节其他神经递质系统的平衡是治疗PD的补充点.常用药物:
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帕金森病与多巴胺受体
帕金森病(PD)的病理机制与黑质纹状体系统多巴胺(DA)含量减少有关,当其含量减少至正常水平的80%以上出现临床症状.多巴胺是中枢神经系统的主要神经递质,它参与运动、情感以及神经内分泌的调节.