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针刺治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见于中老年人的神经变推行性疾病,临床上以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要特征。其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺能神经元变性及黑质残存的神经细胞质内出现嗜酸性包涵体,即 Lewy小体。我国65岁人群的 PD患病率为1.67%,且发病率随年龄增加而升高,男性稍高于女性[1]。PD高发病率及高致残率严重影响患者生活质量,一些药物只能改善其症状,不能阻止病情的发展。本病属中医“颤证”范畴,为本虚标实之证,肝肾阴虚、气血不足为病之虚,风、火、痰为病之实。近年来,针刺治疗PD有一定的疗效,现将有关此方面的临床和实验研究文献综述如下。
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帕金森病UPS功能障碍与遗传因素
帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的神经系统变性疾病,在我国大于65岁以上人群中的患病率为1.7%.主要病理改变是中脑黑质的多巴胺能神经元胞质中嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成,多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要临床表现.目前PD的发病机制尚不清楚,线粒体功能缺陷、氧化应激、泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍、免疫异常、细胞凋亡等都参与PD的发病过程.近年来随着家族性致病基因的陆续发现,UPS功能障碍对PD发病的影响受到越来越多的关注.本文仅就与UPS功能障碍有关的遗传因素做一些简单介绍.
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DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森发病的关系
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元选择性丢失和残存神经元胞质中出现嗜酸性包涵体即Lewy体为典型病理特征的进行性神经变性疾病.DJ-1基因突变后可引起常染色体隐性遗传的早发家族性PD.DJ-1蛋白的确切功能到目前为止还不清楚,有研究表明,DJ-1可通过自身氧化、调节抗氧化基因的转录,抑制ASK1活性,激活ERK1/2信号通路,阻止线粒体损伤所致的细胞凋亡.本文将主要对DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森病的关系简单综述.
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血浆同型半胱氨酸与帕金森病患者关系探讨
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年人中常见的慢性、进行性中枢神经退行性疾病,主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺(dopami ne,DA)能神经元选择性、进行性变性、死亡,纹状体中DA含量明显减少,残余的DA能神经元内出现嗜酸性包涵体-路易小体.同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸,为蛋氨酸的中间代谢产物,血浆Hcy水平的升高与动脉粥样硬性化及血栓形成密切相关.
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6-OHDA制备的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的形态观察
帕金森病(Parkinson's disease,PD)主要病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、死亡、缺失,黑质-纹状体DA能系统功能减退及嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成.PD在动物中没有自发的倾向,进行PD实验研究需要建立适当的动物模型.应用神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)直接注入黑质纹状体系统毁损多巴胺能神经元所制成的模型,已被广泛应用于PD的研究.本研究旨在从超微结构水平来研究6-OHDA对DA能神经元的影响及可能的作用机制.
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帕金森病发病机制研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病.其病因和发病机理目前尚不清楚,主要病理变化是在黑质致密部等处DA神经元严重缺失,残留神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体,称Lewy小体.PD是一个集生理退化、环境因素与病理损害等造成的错综复杂、交互影响的一个改变过程.近年来国内外对PD发病机制从多种角度、不同环节、相互作用进行了多方位研究和探讨.
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α-synuclein在帕金森病发病机制中的作用
帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,以黑质多巴胺能神经元慢性进行性缺失和胞浆内嗜酸性包涵体(Lewy体)形成为病理特征.一直以来认为PD是环境因素引起的,随着家族性PD致病基因α-synuclein的发现,对PD的认识不断地加深,目前认为环境和遗传因素在PD的发生、发展中共同起作用.聚集的α-synuclein是PD和Lewy体痴呆以及其他神经系统变性疾病共有的特征,但是其致病作用还不清楚.近年来对α-synuclein的结构、功能和聚集的研究可能为我们对PD的认识提供新的见解.现就相关问题作一综述.
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SNCA基因多态性与帕金森病
帕金森病(PD)在我国是仅次于Alzheimer病(AD)的神经系统变性疾病,> 65岁老年人的发病率为2%[1].其临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势、步态的异常;病理特征为黑质多巴胺能神经元的变性丢失及胞浆内嗜酸性包涵体即路易小体(LB)的形成.PD大多数是散发病例,家族性发病<10%,遗传因素在家族性PD的发病机制中所起的重要作用已经成为共识.然而在过去的很长一段时间内认为散发性PD发病是环境因素而不是遗传因素在起作用[2].从1990年起,越来越多的研究结果确立了遗传因素在散发性PD发病中的重要地位.对PD的遗传学研究[2,3]发现,SNCA基因编码的α-突触核蛋白在PD发病中起了关键的作用.现对SNCA基因的多态性与PD发病的关系综述如下.
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亲代谢型谷氨酸受体与帕金森病相关性研究进展
帕金森病(PD)的病因和发病机制至今仍未阐明[1].国外近期的统计资料表明,PD发病率占总人数的0.1%~0.2%,其中55岁以上人口占1.4%[2].社会老龄化使得PD发病率呈明显上升趋势.目前认为PD的发生是由于中脑多巴胺(DA)能神经元选择性退变,并且残存的DA能神经元中出现一定数量的嗜酸性包涵体.
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α-触核蛋白基因突变与帕金森病的关系
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的病因和发病机制至今尚不清楚.近年来人们开始注意到遗传和环境对PD发生的相对作用.有关PD家族聚集性和多病例家族常染色体显性遗传方式的研究也提示遗传因素在PD的病因学中起基础性作用[1,2].PD以黑质多巴胺能神经元中出现胞浆内嗜酸性包涵体-路易小体(Lewy Bodies,LB)和这类神经元的进行性变性、缺失为主要病理特征.α-触核蛋白(α-synuclein)已被证明是LB的主要成分,它在轴突内的异常聚集形成路易轴突(Lewy neuritis).
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帕金森病的早期诊断——神经系统疾病(3)(续前)
1 概述帕金森病(震颤麻痹)是一种常见的以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为临床特征的神经变性病.其病理诊断标志是选择性的黑质多巴胺神经元变性及残留的神经元中存在一种嗜酸性包涵体--Lewy体.
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帕金森病的病理生理研究进展
1引言帕金森病是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现,其病因和发病机制至今仍不太明确,主要病理改变为黑质纹状体多巴胺神经元进行性变性、死亡,同时伴随含嗜酸性包涵体(lewy小体)出现,纹状体多巴胺含量降低,引起运动功能紊乱.帕金森病发病的病理生理机制中,主要存在氧化应激反应、线粒体功能缺陷、兴奋性毒性损害等因素,它们可能通过不同途径影响神经细胞的信号传导和信息传递,终导致多巴胺神经元发生细胞凋亡,现将主要研究进展简要介绍如下.
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帕金森病的病因学进展
1引言帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见变性疾病,50岁以上人群患病率约为1%,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍为临床特征,病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性,及残余多巴胺能神经元出现嗜酸性包涵体(Lewy小体).
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帕金森病的治疗进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又名震颤麻痹(Paralysis agitans),由英国医生James Parkinson(1817年)首先描述,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,60岁以上的人群中患病率为1000/10万,并随着年龄的增长而增高,两性分布差异性不大[1].PD主要的病理改变是选择性中脑黑质致密部的DA能神经元变性、大量丧失(>80%)并在残存的神经元中出现特征性嗜酸性包涵体即路易(Lewy)小体.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势障碍为主要特征.目前治疗方法不少,本文就该病的治疗进展作一综述.
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帕金森病的遗传学研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经变性病,以静止性震颤、肌强直和运动迟缓为临床特征,多见于50岁以后的中老年人.其病理特征为中脑黑质多巴胺神经元选择性的变性缺失.在残留的多巴胺神经元中,一种嗜酸性包涵体--Lewy体的存在是PD重要的特征性的病理诊断指标.PD的病因至今不明.许多年来研究的焦点集中在内外源性神经毒素在其发病中所起的作用.但是,近年来研究显示遗传因素也与其发病有关.我们就有关PD的病例对照研究、双生子研究、家系研究和遗传易感性的研究进展作一综述.
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Parkinson 病肺部形态学检测的研究进展
Parkinson病(PD)是一种以基底节神经元进行性退行性改变为主的老年性常见病,其发病率在近20年内增长了20多倍.病变主要累及黑质、纹状体多巴胺系统,以静止性震颤、运动徐缓、肌肉僵直等运动障碍为特征.病理改变是黑质致密部多巴胺神经元进行性缺失,残存神经元内出现一种特征性嗜酸性包涵体一Lewy小体[1].目前,国内外学术界对本病的研究主要包括形态学改变、行为学改变、神经化学改变、蛋白质组学、功能影像检查等方面.其中,PD脑部病理形态学的改变尤其能够直观体现本病的实质,为探讨本病的发病机理提供依据.本文将PD脑部病理形态学方面的研究进展综述如下.
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带状疱疹早期误诊3例
带状疱疹是较为常见的皮肤病,具有典型表现者诊断并不困难,但对没有典型表现的病例,临床上往往容易误诊而延误病情,现就我院所见的3例误诊原因分析如下.例1,女,51岁,因左侧头痛、麻木3天就诊.患者烦躁,夜间痛甚,难以入睡,余无不适,体格检查无异常发现,以“偏头痛”予中药及对症等处理,头痛不止,2天后左耳前至额部出现一串状水疱.检查见皮损延及额正中,未超过正中线,水疱疱壁紧张,内容物清亮.组织病理示:水疱处深部毛囊的表皮细胞、棘层细胞变大,呈气球样变性,内含嗜酸性包涵体.诊断:带状疱疹.
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药物磁共振技术及其在帕金森病多巴胺相关研究中的应用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性、伴胞浆内嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成、致使黑质纹状体通路破坏、纹状体(尾状核、壳核)多巴胺含量下降为特征的神经系统退变性疾病.
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液氮冷冻治疗儿童传染性软疣53例观察
传染性软疣常用的临床治疗方法是刮除法,其治疗效果确切,普遍受到广大医务人员欢迎,但因其治疗时疼痛较重,儿童不易耐受。我科于1998年7月~1999年12月采用液氮冷冻疗法对53例年龄小于12岁的儿童传染性软疣患者进行治疗,取得较好效果,报告如下。1 资料方法1.1 临床资料:53例患儿全系我科门诊病例,临床诊断:传染性软疣,其中男29例,女2 4例,年龄2~12岁,病程1~6月,其中15例曾以刮除法治疗过。患者皮损大小不一,数目不等。有少数患儿皮损多达40~50个。患儿接受治疗时,精神多比较紧张。曾经刮除治疗过的患儿更是恐惧害怕。1.2 治疗方法:采用棉鉴浸蘸法。固定患儿局部常规消毒,选择大小合适的棉鉴浸蘸液氮接触皮损,至全部皮损冷冻变白即可。1.3 疗效评价:(1)痊愈:皮损全部脱落;(2)显效:80%皮损脱落;( 3)有效:50%皮损脱落或缩小;(4)无效:少于20%皮损脱落或缩小。2 结果 痊愈:14例(26%);显效:25例(47%);有效:10例(19%);无效4例(8%)。总有效率92%。3 讨论 传染性软疣是痘病毒中的传染性软疣病毒(Mer)感染所引起。本病直接接触传染,也可自体接种,潜伏期2~3月。本病多侵及于儿童[1],组织病理表现为棘细胞增生,表突肥大向下延伸,表皮细胞浆内有均质性圆性嗜酸性包涵体,即软疣小体[2]。冷冻疗法的机制是:由液氮低温作用使细胞内外冰晶形成。细胞膜破裂导致细胞死亡,组织坏死脱落。传染性软疣经冷冻后坏死脱落,达到治疗目的,冷冻疗法治疗传染性软疣操作简单不出血,疼痛轻微,患儿痛苦少,恐惧感小,容易按受治疗,而刮除法常用患儿不能耐受疼痛,拒绝治疗。因此,液氮冷冻疗法不失为一种治疗儿童传染性软疣的首选方法值得临床应用。
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大骨节病病毒病因研究
大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.