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脑血通口服液对局灶性脑缺血大鼠的影响
脑血通口服液由天麻、钩藤、全瓜蒌、鲜竹沥、赤芍、水蛭等中药组成,具有化痰熄风、祛瘀通络之功效,临床用于治疗缺血性脑血管病具有显著疗效.有研究表明…,该品能明显改善脑缺血大鼠神经病学症状,缩小脑梗死面积,促进坏死灶内出血吸收和胶质细胞增生修复,减少周围区水肿和炎症反应.本文通过阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,进一步探讨脑血通口服液的作用机理.
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肌醇磷脂介导缺血脑损伤信号传导作用的研究进展
肌醇磷脂途径作为一种重要的细胞内信号传导通路,在神经系统特别是中枢神经系统发挥重要作用.本文旨在综述其在中枢神经系统的生理性作用;从而进一步探讨在脑缺血发生后这一通路的生理性代偿机制及病理生理机制.
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β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是由巴伐利亚的神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)于1907年首先发现,并以其名字而命名,这是一种渐进性的神经变性性疾病,这种疾病表现为全面的认知障碍,包括:记忆、定位、判断和推理.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后l0~20年因并发症而死亡.在病理方面,该症有三大特征:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide,Aβ)在胞外积累并形成老年斑(senile plaque,SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞丢失;此外,还有下列病理特征:氧化应激增强、小胶质细胞增生、脑组织中胆固醇含量升高、血脑屏障损伤和一些蛋白(包括apoE, cathepthin D和 SOD)免疫反应性提高[1].
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海马硬化的磁共振研究现状(综述)
海马硬化(hippocampal sclerosis)早由Falconer等[1]提出,其病理特征主要是CA1、CA3和齿状回颗粒细胞层神经元丢失和胶质细胞增生,CA1敏感,而CA2不受累.海马硬化是难治性颞叶癫痫常见的病理学类型,占颞叶癫痫手术病例的60%~80%以上,其中90%的病人可以通过海马前颞叶切除达到良好的疗效[2].术前对病变的正确评定是手术达到预期目的的必不可少的条件.因此,影像学工作者一直在致力于提高海马硬化检出率的研究,目前对于海马硬化的磁共振研究不仅仅停留在形态学水平,已能深入到分子水平及组织学水平.研究方法主要有常规磁共振成像、弥散加权成像和氢质子磁共振波谱分析,分别综述如下.
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迟发性胰性脑病一例
患者,女性,65岁,原有慢性胆囊炎、胆石症病史10年.2001年8月因急性水肿性胰腺炎发作两次,内科治疗好转半个月后转外科拟行腹腔镜手术治疗胆石症时,出现寡言少语,表情淡漠,诉头昏,无呕吐.3 d后出现呼吸浅快,定向力障碍,查体发现:左侧巴彬斯基征阳性,四肢反射未引出,脑膜刺激征阴性,急查头颅CT、脑电图、脑脊液检查均正常.第4天患者突然呼吸衰竭,予呼吸机辅助呼吸,综合抢救治疗无效,诊断中毒性脑病,死亡.尸检病理所见,多灶性小动脉及毛细血管坏死、出血,血管周围水肿,反应性胶质细胞增生,静脉淤血以及弥漫性点状小出血灶等,未发现脑组织脂溶性脱髓鞘化现象.
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树胶肿型神经梅毒二例报告
例1 女性,50 岁,于2000年3月18日收入我院.入院前20 d出现头部持续胀痛不适,伴恶心、呕吐,呕吐为喷射性.在当地医院行头颅CT检查考虑"脑脓肿".有梅毒病史2年.查体:意识清楚、语言流利,双瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,辐辏、调节反射存在,四肢肌力、肌张力正常,深、浅感觉正常,无病理征.血清快速血浆反应素试验(RPR)及梅毒螺旋血凝集试验(TPHA)阳性.腰穿压力为220 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),脑脊液RPR及TPHA阳性.头颅MRI T1WI示右枕、顶凸面有等、低混杂信号灶,周围水肿明显;T2WI 示病变为等、低、高混杂信号灶,增强示病变中心未见强化,其边缘见不规则环形强化.术后病理:右枕、顶皮层脑组织弥散性大量炎性细胞浸润,主要为浆细胞及淋巴细胞,呈血管周围炎及血管炎改变,胶质细胞增生,合并脓肿形成.临床确诊为脑梅毒树胶肿,予以水剂青霉素钠盐2000万U/d,分6次给药,疗程10 d,症状完全缓解后出院.
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帕金森病自主神经功能障碍的研究进展
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生.研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等 [1].70% ~89%的PD患者伴有自主神经功能障碍 [2,3],部分研究显示,其严重程度除与PD的病程及分期相关外,还与血浆中去甲肾上腺素浓度轻度相关[3,4].作为临床上常见症状群,PD的非运动功能障碍已引起越来越多临床医生的重视,我们对PD患者自主神经功能障碍的主要病因、临床表现、病理生理改变等做如下综述.
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Bcl-2、fas蛋白在颞叶癫痫病灶内的表达与神经元凋亡
海马硬化是颞叶癫痫常见的病理类型,其主要表现为神经元脱失和胶质细胞增生.以往研究认为,神经元坏死是导致海马硬化的主要原因;近年来一些的动物实验表明[1,2],神经元凋亡可能参与了这一病理过程.但目前尚有争议,有学者在动物实验中研究发现癫痫发作导致神经细胞坏死而非凋亡[3,4].为进一步探讨海马硬化与神经元凋亡的关系,本文采用颞叶癫痫病人手术切除的颞叶病灶,联合应用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡,同时应用免疫组化的方法检测凋亡相关基因bcl-2及fas蛋白的表达.
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弥漫性脑动静脉畸形的特征与治疗方法探讨
一、临床资料一般资料:弥漫性脑动静脉畸形(diffuse arteriovenous malformations Neurosurgery,1992,31:863)患者6例,平均年龄25岁,男性4例.5例以出血发病,1例为癫痫.2例病变位于小脑半球,4例于幕上并同时累及两个毗邻脑叶.影像学特征:4例MRA检查可见异常血管网,杂乱松散.6例均行脑血管造影检查,可见多条供血动脉和弥散宽广的异常血管染色,其边界不清,染色不均,部分区域较淡,没有明确的畸形血管团.引流静脉1~2条,未见引向深部系统.二、治疗方法及结果4例开颅显微手术治疗(例1~4),例4术前行血管内介入栓塞处理.术中均见蜿蜒迂曲、管径不一的异常血管,弥散地分布于脑组织之中,没有明确的畸形血管团.术后恢复良好,没有明显神经功能缺失.术后2~3个月复查MRA,例1、2原畸形血管网消失,例4仍有少许残留,后行放疗.例3病变位于重要功能区,术中未能全切,术后给予普通治疗,症状减轻.例5未及治疗再出血死亡,例6出血自行吸收未做特殊处理.4例手术标本病理学检查见大量大小不一的异常动静脉血管,其间可见正常神经细胞,血管周边也有胶质细胞增生.
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增殖细胞核抗原和脑缺血损伤
增殖细胞核抗原(PCNA)是真核生物复制复合体的核心成分,为DNA合成所必需.此外它与多种蛋白结合,参与了DNA修复、DNA甲基化、染色体重塑、细胞周期调控和凋亡等许多细胞重要事件.脑缺血后出现神经元细胞DNA修复、胶质细胞增生以及细胞凋亡等,PCNA在其中发挥了重要作用,因此受到人们的广泛关注.兹将PCNA的分子生物学特点、功能及其在脑缺血损伤中的作用简要综述.
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陆曦教授治疗慢性酒精中毒性 Wernicke 脑病的经验
慢性酒精中毒性Wernicke脑病(Wernickeencephaiopathy,WE)是指由于长期大量饮酒致使体内维生素B1缺乏,丙酮酸等代谢障碍,造成血脑、脑干及第三脑室、中脑导水管周围灰质、乳头体等损害为主的疾病.其基本病理改变为毛细血管扩张充血、点状出血、毛细血管内皮增生、神经细胞坏死、髓鞘脱失及胶质细胞增生.临床表现精神意识障碍、眼肌麻痹、共济失调等三联征,大多数患者伴有多发性神经病,故亦有称WE四联征.其症状可归属中医的"痴呆""酒厥""震颤"范畴.陆曦教授从事中西医结合临床40余载,对Wernicke脑病的治疗积累丰富的经验.笔者有幸跟师学习,兹将陆曦教授治疗Wernicke脑病的经验整理如下.
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肥大性下橄榄核变性
肥大性下橄榄核变性(HOD)为一种特殊类型的跨突触神经元变性,是小脑齿状核-中脑红核-延髓下橄榄核神经元联系环路受损而引起的下橄榄核神经元的继发性变性改变.其主要病理变化包括神经元肥大、空泡样变性和胶质细胞增生,特征性病理表现基于以下两点:(1)与神经元溃变不同,肥大性下橄榄核变性被称为"跨突触变性",即下位神经元损伤引发的上位神经元的数量、结构和功能改变.
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病毒性脑炎的影像学诊断
多种病毒可以侵入脑组织引起局限性或弥漫性炎症,但是许多病例不能获得病毒学和免疫学证据,影像学表现成为日益重要的诊断信息。1 临床诊断依据 急性或亚急性起病,部分患者有上呼吸道感染病史,起病前有发热,一般具有弥漫性脑损害的症状和体征。少数患者有局灶脑损害的临床表现,有颅内压增高的表现和视乳头水肿,脑脊液检查可发现白细胞及蛋白轻度或中度增加,但正常者也不少见。脑电图多显示弥漫性高波幅慢波。排除了其他的颅内感染[1]。引人注目的是传统的诊断标准中并未提及病毒学和影像学信息,而实际上这两个领域正在病毒性脑炎方面迅速积累了大量的经验。2 急性病毒性脑炎影像改变的病理基础 广泛的静脉周围小片状脱髓鞘改变,血管壁纤维素性变,炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主,呈弥漫性或血管袖套样浸润。脑实质内可见出血、坏死。脑细胞坏死致脑软化,以星形细胞为主的胶质细胞增生,此乃病毒性脑炎和脊髓病毒感染的特征。炎症早期即可发生局部的生化改变,局部Na、K、Ca比例失调(正常时25∶1∶1),局部渗透压增高,pH值下降(局部酸中毒),所以炎症早期在MRI上即有长T1、长T2改变。当炎性渗出以浆液性为主时表现尤为明显,当炎性渗出以蛋白为主时,T1值下降就不太明显。 病毒性脑炎的病理学改变分为两大类,一类是病毒直接引起的炎性改变,另一类是病毒感染诱发的机体免疫功能异常,局部发生的过敏反应。
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1例脊髓空洞症围手术期的护理
脊髓空洞症(syringomyelia)为慢性进行性的脊髓变性疾病,其病理特征为髓内空洞形成的胶质细胞增生,临床特征为受累节段的分离性感觉障碍、节段性肌肉萎缩、传导束性运动和感觉障碍及局部营养障碍等.
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多发性硬化周围神经损伤的研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征
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多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1].目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧化应激程度增强、脂质过氧化反应及由此引起的髓鞘松散、脱失.
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糖尿病与Binswanger病相关性研究
Binswanger病(BD)又称进行性皮质下动脉硬化性脑病, 临床上以高血压、卒中和慢性进行性痴呆为主要表现[1,2], 是血管性痴呆的一个重要类型。病理特征是脑白质变性、脱髓鞘及胶质细胞增生, CT检查显示脑白质低密度。构成本病的诊断是脑白质变性与痴呆。作者收治了39例糖尿病有脑白质变性的患者与31例对照组(非糖尿病组)有脑白质变性的患者, 对两组病人的BD阳性率分别进行比较, 针对BD发病机制探讨MD与BD的关系。
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帕金森病UPS功能障碍与遗传因素
帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的神经系统变性疾病,在我国大于65岁以上人群中的患病率为1.7%.主要病理改变是中脑黑质的多巴胺能神经元胞质中嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成,多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要临床表现.目前PD的发病机制尚不清楚,线粒体功能缺陷、氧化应激、泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍、免疫异常、细胞凋亡等都参与PD的发病过程.近年来随着家族性致病基因的陆续发现,UPS功能障碍对PD发病的影响受到越来越多的关注.本文仅就与UPS功能障碍有关的遗传因素做一些简单介绍.
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宫内缺氧对神经元、神经胶质细胞影响的研究进展
宫内缺氧引起程序性脑细胞调亡、神经元退行性变、神经元丢失、神经递质含量改变、神经胶质细胞增生、神经干细胞(NSCS)增殖、髓鞘形成减少等.宫内缺氧也引起脑源性神经营养因子、神经营养素-3和碱性成纤维细胞生长因子减少.上述变化可能与宫内缺氧引起新生儿缺氧缺血性脑病发病机制有关.
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MRS结合立体定向活检诊断颅内深部低级别胶质瘤1例
1病例报告患者,女,66岁,入院前半年开始出现左上肢活动受限。入院时查体:神清语明,左侧瞳孔直径约2.5 mm、对光反射存在,右侧瞳孔直径约3.0 mm、形状不规则、对光反射无,左上肢肌力4级,双侧病理反射未引出。头部 MR 平扫+增强影像显示:右侧基底节、放射冠、额顶叶、胼胝体压部可见片状长 T1长 T2信号影,边界不清,Flair 呈高信号,增强扫描病灶轻度强化,中线结构居中。头部 MR 频谱:右侧基底节区、放射冠区、顶叶及胼胝体压部病变单体素1 H-MRS (PRESS 序列,TR=1500 ms,TE=30 ms、135 ms),谱线质量判读,谱线分辨力、基线、信噪比均较好。从右向左观察,氮乙酰天门冬氨酸 NAA 峰、肌酸 Cr 峰轻度降低,胆碱 Cho峰轻度升高。放射科会诊意见:结合 MR 平扫+增强,右侧基底节区、放射冠区、额顶叶及胼胝体压部病变单体素1 H-MRS 改变,考虑星形细胞瘤可能性大,不除外淋巴瘤。入院后一周行立体定向活检诊断手术。术中,取右侧顶结节处直切口,单孔钻颅,以穿刺针缓慢穿刺至病灶外周处靶点,以侧切活检针取出长约2 mm 直径约2 mm 组织,性状为色白、质软。穿刺过程见少量出血,待出血停止后,退出活检穿刺针。以病灶实体中心处为靶点,再次穿刺,以侧切活检针取出长约3 mm、直径约2 mm 组织,性状为色灰白、质韧组织。术后病理结果回报:靶点1瘤组织:镜下为凝血及少许脑组织,局灶性胶质细胞增生;靶点2瘤组织:镜下为少许脑组织,局灶性胶质细胞增生,胶质纤维增生明显,不除外低级别胶质瘤。患者立体定向活检诊断手术术后1周行伽马刀治疗。术后随访24个月,患者生存,但生活不能自理,需要特别照顾和帮助。