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β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是由巴伐利亚的神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)于1907年首先发现,并以其名字而命名,这是一种渐进性的神经变性性疾病,这种疾病表现为全面的认知障碍,包括:记忆、定位、判断和推理.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后l0~20年因并发症而死亡.在病理方面,该症有三大特征:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide,Aβ)在胞外积累并形成老年斑(senile plaque,SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞丢失;此外,还有下列病理特征:氧化应激增强、小胶质细胞增生、脑组织中胆固醇含量升高、血脑屏障损伤和一些蛋白(包括apoE, cathepthin D和 SOD)免疫反应性提高[1].
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急性缺血性脑卒中患者脑微出血与基质金属蛋白酶9相关研究
脑微出血(CMB)是脑小血管病MRI上的一种影像学表现,是微小血管(<200 μm)病理改变的一种生物学标记[1].出血性脑卒中患者CMB发生率约60%;缺血性脑卒中患者CMB发生率约34%.研究认为,CMB与血脑屏障破坏有关[2-3].基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血脑屏障损伤关系密切.CMB与MMP-9的关系,尚不明确.因此,我们分析CMB与血清MMP-9的关系,探讨CMB的发病机制.
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血脑屏障损伤的机制研究进展
近10余年来,随着神经影像学的进展,要确切地了解和掌握中枢神经系统(CNS)的影像技术,必须熟悉血脑屏障(BBB)及其病理变化,神经科临床医师熟知BBB的生理解剖,但对其在脑部疾病发病中所起的作用知道甚少.现对有着BBB受损机制以及在CNS某些主要疾病发病机制中所起的作用及进展做一综述.
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脑缺血血脑屏障损伤分子机制及中医药防治研究近况
脑缺血可引起血脑屏障结构和功能的破坏,而血脑屏障既是脑缺血损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因.中医药在脑缺血级联反应损伤防治方面已经取得较为肯定的疗效,尤其在脑缺血后血脑屏障损伤的跨膜蛋白转运体,蛋白水解酶,炎症黏附因子及水通道蛋白等分子机制方面亦获得了一定进展,展望中医药防治血脑屏障损伤将随现代生物物理成像技术发展有更大的前景.
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外周血中血脑屏障损伤新型标记物脑微血管内皮细胞检测方法的建立
目的:建立检测人血脑屏障(BBB)损伤新型标记物外周循环血中脑微血管内皮细胞(cBMECs)的实验方法。方法选取33名AIDS脑病病例与13名健康对照分组实验,应用免疫磁珠吸附AIDS脑病病例组及健康对照组外周血中内皮细胞后涂片,免疫荧光三重染色法检测涂片中的cBMECs及相关内皮细胞(cECs和EPCs),并观察其与BBB损伤的关系。结果免疫荧光三重染色法成功检测到细胞型为CD146+/CD133-/S100B+的cBMECs细胞,CD146+/CD133-/S100B-的cECs细胞和CD133+/CD146+/S100B-的EPCs细胞。结果显示,病例组三种细胞含量均高于对照组,差别有统计学意义(cBMECs、cECs、EPCs分别为t=4.298,P<0.01;t=4.886,P<0.01;t=4.889,P<0.01)。此外,以cBMECs含量与HIV病毒载量做散点图,可见cBMECs含量随病毒载量增加而增加,且具有统计学意义(r=0.928,P<0.01)。结论用临床病人标本成功建立了在外周血中检测BBB损伤新型标记物cBMECs的实验方法。BBB损伤病人外周血中cBMECs含量显著高于健康人。新型标记物cBMECs在无创检测BBB损伤方面具有重要临床价值。
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重症手足口病患儿外周血脑微血管内皮细胞计数的变化及意义
目的 探讨普通与重症手足口病患儿外周血脑微血管内皮细胞(BMEC)计数的变化及意义.方法 选取8例重症手足口病患儿(重症组),15例普通手足口病患儿(普通组)以及14例非神经系统损伤儿童(对照组)进行分组对照研究,应用免疫磁珠吸附法分离外周血中BMEC,行免疫荧光染色并计数细胞,分析各组患儿外周血BMEC的含量,并分别分析BMEC计数与血液中C反应蛋白(CRP)浓度和白细胞(WBC)含量的关系.结果 成功分离出患儿BMEC,其中重症组BMEC、CRP、WBC含量均高于普通组和对照组,差异有统计学意义(F=22.982、5.290、10.631,P<0.01).BMEC含量与WBC含量呈正相关(r=0.921,P<0.05).结论 重症手足口病患儿外周血BMEC计数显著高于普通手足口病患儿,外周血BMEC计数有望成为早期诊断重症手足口病的新方法.
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血脑屏障损伤的明胶酶调控研究进展
1 概述MMPs(Matrix Metallopreteinases,MMPs)是一组锌依赖的蛋白水解酶,能降解几乎所有细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM),在生理和病理过程中发挥着重要作用.在MMPs中明胶酶A(MMP-2)和明胶酶 B(MMP-9)能降解脑血管内皮细胞基底膜(基底膜在维持血脑屏障通透性方面起重要作用),明胶酶激活后通过调节紧密连接导致血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)开放、脑水肿,脑出血和细胞凋亡.近研究揭示明胶酶与血脑屏障损伤关系为密切[1,2].
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脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究
血脑屏障(brain blood barrier,BBB)主要包括三层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突.有学者认为BBB包括两道屏障:一为毛细血管和毛细血管后微静脉腔面的内皮细胞,包括内皮之间的紧密连接,它们的作用是限制血浆成分不使其外流.一旦缺血,内皮屏障的完整性就受到破坏,白细胞黏附受体开始在内皮细胞上表达,微血管整合素表达发生异常.所以脑缺血后内皮功能受损会导致早期BBB通透性增加,造成血浆成分漏出和水肿形成.第二道屏障就是微血管基底膜,内皮细胞和星形胶质细胞的足突依附于基底膜,共同维持血脑屏障的结构完整和功能正常.基底膜成分降解会使BBB通透性增加,造成水肿、出血甚至脑实质细胞的死亡.脑缺血损伤后BBB的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联损伤的重要病理过程,深入探讨脑缺血后BBB损伤的特点和机制,对于指导临床制定合理的治疗方案及开发脑缺血急性期损伤药物的研究均有重要价值.