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高内皮微静脉的结构与功能
高内皮微静脉(HEV)是见于淋巴组织中的特殊的毛细血管后微静脉,它们是淋巴细胞自血液进入淋巴组织的通道.我们讨论了HEV的结构特征、分布、功能和高内皮的特性以及调控机制,并对HEV与慢性炎症的关系予以介绍.
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肺静脉闭塞病一例
肺静脉闭塞病(pulmonary veno-occlusive disease,PVOD)是一种少见的以肺动脉高压为表现的肺毛细血管后微静脉和(或)小静脉闭塞性疾病,估计年发病率为0.1/10万~0.2/10万[1],理论上我国应有较多患者,但目前可检索到的国内报道较少[2-3].南京大学医学院附属鼓楼医院收治一例可疑PVOD 患者,临床特征及转归与文献报道一致,TBLB所取标本的病理结果支持PVOD诊断.现结合文献报道对PVOD的临床与病理特征进行复习,以提高临床对PVOD的认识,避免误诊误治.
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人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态学研究
目的探讨人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态特征.方法用光镜、电镜观察了12例人皮肤癌不同病程癌组织中毛细血管后微静脉的分布和形态特点.结果皮肤癌毛细血管后微静脉主要分布于乳头层及网织层浅层.内皮细胞多数形态高大,细胞器丰富,胞质多见绒毛状突起,胞膜近基膜侧出现节段性高电子密度带.少数内皮细胞低矮扁平;病变晚期,线粒体肿胀,W-P小体增多,胞膜上节段性高电子密度带减少.部分血管壁不完整,基膜不连续.结论毛细血管后微静脉内皮细胞的活化,有利于淋巴细胞的穿越,随病程进展,内皮细胞发生损伤,淋巴细胞穿越减少.
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泌尿系肿瘤血管新生的研究进展
肿瘤的血管新生(Angiogenesis,AG)是指源于已经存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新毛细血管性血管生长,是肿瘤细胞诱导的毛细血管形成和肿瘤中血液循环建立的复杂过程.泌尿系统恶性肿瘤如其他部位的恶性肿瘤一样,其生长和转移也必须依赖于新生血管的生成[1,2].因此,进行泌尿系统肿瘤的AG研究,将可能为更好地了解肿瘤的生物学特性,更准确地评价肿瘤的预后,并为探索肿瘤的抗AG治疗提供有益的启示.
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膀胱癌肿瘤血管生成的研究进展
膀胱癌的生物学行为突出表现为易复发、多发、浸润和转移。而肿瘤血管生成几乎贯穿膀胱癌整个发生发展过程。目前,肿瘤血管密度已被用作判断膀胱癌预后的独立指标,高肿瘤血管密度是肿瘤复发的危险因素。膀胱癌浸润生长依赖血管新生,肿瘤血管生成涉及内皮细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及血管外基质之间的相互作用,大致可分为以下几步:(1)肿瘤细胞释放多种血管生成因子;(2)血管内皮细胞因血管生成因子的作用而激活,血管扩张,通透性增高;(3)血管内皮细胞和肿瘤细胞释放蛋白溶解酶,降解细胞基底膜和细胞外基质;(4)血管内皮细胞增生;(5)血管内皮细胞从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽;(6)肿瘤微血管分化塑型,形成新生血管网络系统。肿瘤血管形成决定于血管形成调节因子活性,而血管形成促进因子与抑制因子之间的平衡是关键环节。当肿瘤细胞或瘤内白细胞释放的促血管生成因子的作用超过血管生成抑制因子(如血管稳定素,血小板反应素)作用时,肿瘤启动血管生成过程。 一、膀胱癌肿瘤血管生成促进因子 1. 血管内皮细胞生长因子(VEGF)亦称血管渗透因子,是目前已知的作用强特异性高的血管形成诱导因子之一。VEGF主要与其KDR受体结合以激发信号转导机制,促进毛细血管通透性增高,血管内皮细胞增生游走,降解细胞间质等机制参与肿瘤血管生成。Wakui等[1]报道鼠膀胱癌组织VEGF表达水平与病理分级有关,随病理分级的升高而表达增强。Crew[2]研究表明膀胱癌患者尿液中VEGF含量与肿瘤复发有关,尿液中VEGF含量高,术后膀胱癌有较高的复发率,认为尿液VEGF含量可以作为膀胱癌术后的监测指标。O'Brien等[3]研究发现浸润粘膜固有层膀胱癌,在三个月内复发者VEGF表达是未复发的4倍多。膀胱癌VEGF过表达预示着表浅膀胱癌早期复发以及向浸润性肿瘤进展的可能。
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伴大片坏死T细胞性淋巴瘤一例
患者女,21岁,因反复发热月余,治疗无效入院。体检:消瘦,体重减轻,全身多处淋巴结肿大。手术所见:右颈上多个淋巴结肿大,互相粘连,边界不清。临床诊断:淋巴瘤。 病理检查巨检:不规则组织三块,总体积2.3×1.0×1.0cm,表面灰白,切面均质状。镜检:正常淋巴结结构破坏,见有大片坏死,细胞结构消失,纤维、血管轮廓清楚,其间见少量残存淋巴细胞,坏死一端见小至中等大小的淋巴细胞样细胞弥漫分布,细胞核呈扭曲状、佛手状,部分为圆形或不规则形,核分裂相多见,并见混杂的组织细胞、指突状细胞及嗜酸性粒细胞,毛细血管后微静脉增生,增多,内皮细胞肿胀,部分腔内见有异型细胞浸润。免疫组化:瘤细胞CD45RO(+++),CD43(+++),CD20(-),CD45RA(-)。病理诊断:(右颈)淋巴结非霍奇金T细胞性恶性淋巴瘤。
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淋巴细胞归巢至肠粘膜组织的分子机理
淋巴细胞不断地从毛细血管后微静脉迁移至组织,然后通过淋巴循环再回流至血液,这个过程称为淋巴细胞再循环(Lymphocyte recirculation).淋巴细胞在机体内巡游可以发现外源性抗原和细菌,并参与炎症反应,起重要的免疫监视作用[1].淋巴细胞从血液迁移至淋巴器官及组织,又称为淋巴细胞归巢(homing).它包括淋巴细胞归巢至淋巴组织和非淋巴组织及向炎症部位的渗出等.本文就淋巴细胞归巢至肠粘膜组织的过程和分子机理做一综述.
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脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究
血脑屏障(brain blood barrier,BBB)主要包括三层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突.有学者认为BBB包括两道屏障:一为毛细血管和毛细血管后微静脉腔面的内皮细胞,包括内皮之间的紧密连接,它们的作用是限制血浆成分不使其外流.一旦缺血,内皮屏障的完整性就受到破坏,白细胞黏附受体开始在内皮细胞上表达,微血管整合素表达发生异常.所以脑缺血后内皮功能受损会导致早期BBB通透性增加,造成血浆成分漏出和水肿形成.第二道屏障就是微血管基底膜,内皮细胞和星形胶质细胞的足突依附于基底膜,共同维持血脑屏障的结构完整和功能正常.基底膜成分降解会使BBB通透性增加,造成水肿、出血甚至脑实质细胞的死亡.脑缺血损伤后BBB的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联损伤的重要病理过程,深入探讨脑缺血后BBB损伤的特点和机制,对于指导临床制定合理的治疗方案及开发脑缺血急性期损伤药物的研究均有重要价值.