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中药可广谱抗病毒
病毒是一类个体微小、结构简单的非细胞型微生物,虽然我们看不见,也摸不着,但是他们广泛分布在我们周围,时不时就会引发一些疾病,比如近两年出现的甲型H1N1流感、甲型H3N2流感、乙型流感、甲型H7N9禽流感等呼吸道传染性疾病都是由病毒引发的.病毒比细菌小很多,没有细胞结构,仅由核酸和蛋白质构成,它们必须寄生在其他生命体的细胞内才能生长繁殖,需要利用被寄生细胞的代谢系统合成它们自身的核酸和蛋白质成分.
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经络运行气血作用的机制与医学模型创建
探讨经络运行气血作用的机制及其在中医模型中所起到的作用,利用现代生命科学的研究成果,阐明经络结构形成的细胞模型及其在气血调控中的作用机制和中医模型创建中的意义.经络结构借助其特有的形成机制,通过其组织结构对肥大细胞生物学活性及生物活性物质的特定传输等的影响实现对组织器官气血运行状态的调控,并以此在中医医学模型的创建过程中发挥重要的作用.
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丹蒲胶囊对前列腺炎组织细胞结构和DNA荧光强度的影响
目的:观察丹蒲胶囊对实验性前列腺炎组织细胞结构的影响.方法:应用消痔灵造成大鼠前列腺炎症模型.结果:丹蒲胶囊组前列腺组织DNA荧光分布均匀,细胞排列比较紧密,单个细胞三维立体结构完整.结论:丹蒲胶囊有保护前列腺组织细胞结构完整的作用.
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马尾神经受压大鼠脊髓圆锥神经元的形态、凋亡及脑源性神经营养因子 mRNA的表达变化
目的 观察大鼠马尾神经受压后脊髓圆锥神经元的形态变化,检测脊髓神经元凋亡数量及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达,以及探讨上述变化的可能机制. 方法 将90只成年SD大鼠分为马尾受压模型组、假手术组与正常对照组,分别于造模术后30min、2h、4h、8h、1d、3d、1周、2周、3周取样.采用光镜与透射电镜观察马尾受压后脊髓圆锥神经细胞的形态变化;采用原位缺口末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡;原位杂交法测定BDNF mRNA阳性细胞的数量.计算单位面积内的阳性细胞数,单因素方差分析比较马尾受压后不同时间组与对照组之间的差异. 结果 马尾神经受压可导致脊髓圆锥神经元形态结构出现明显伤害性改变.TUNEL染色与BDNF mRNA原位杂交显示,阳性细胞分别于制模术后8h、4h起较对照组有明显增多,并于术后3d达高峰,术后3周上述阳性细胞的数量仍明显高于对照组. 结论 马尾神经受压后,可导致相应脊髓圆锥神经细胞结构的明显变化,其凋亡数量明显增加,说明马尾受损可导致中枢神经元的不可逆损伤,这可能是马尾综合征逾期手术效果不理想的重要原因之一.在马尾严重受压后,神经元及胶质细胞的BDNFmRNA的表达明显增加,可能对神经细胞的保护及修复起一定作用.
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尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤
目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P<0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.
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大鼠实验性心肌缺血再灌注后线粒体代谢基因与细胞损伤的关系
心肌缺血再灌注损伤(IR)常见于临床溶栓治疗、心脏移植、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉球囊扩张术等治疗过程.在再灌注损伤学说中,无论是氧自由基学说,还是钙超负荷学说,其发生发展的过程都有一个共同的病理过程即能量不足,并由此诱发和加剧了细胞结构、代谢和功能异常.
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细菌生物膜的研究进展
在自然界、某些工业生产环境(如发酵工业和废水处理)以及人和动物体内外,绝大多数细菌是附着在有生命或无生命物体的表面,以生物膜(biofilm, BF)方式生长,而不是以浮游(planktonic) 方式生长.BF是细菌在物体表面形成的高度组织化的多细胞结构,同一菌株的BF细菌和浮游生长细菌具有不同的特性.虽然人类第一次借助显微镜观察到的是人牙菌斑BF细菌,但多年来经典细菌学主要是研究浮游生长的细菌,而忽视了对BF细菌的研究[1,2].
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NF-кB信号通路在缺血缺氧性脑损伤中的作用
NF-kB信号通路是细胞内多条重要信号通路之一,在许多疾病发生发展过程中,各种细胞内或细胞外的刺激因素通过细胞内的一系列信号分子激活该信号通路,终作用于细胞核内的效应部位,引起特定基因表达的开启或关闭,致使细胞结构和功能改变,促进疾病的发生发展.在脑缺血缺氧过程中,常伴随着炎症反应、细胞凋亡等多种病理生理过程,以及许多细胞因子、趋化因子、炎症介质、黏附分子等的产生和变化.研究显示,这些病理生理过程与NF.KB信号通路的活化存在密切联系.
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低磷血症的发生及其对机体的影响
磷具有许多生物活性,在细胞结构、能量代谢、信号传导、离子转运等基本生理过程中都发挥着极其重要的作用,但临床往往上对血钠、血钾比较重视,而时常忽略了血磷变化对机体的影响.虽然轻度低磷血症可无明显症状,但严重低磷可引起细胞能量代谢的广泛紊乱,造成细胞内能量危机,从而严重影响神经传导及肌肉收缩,甚至危机生命.
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肿瘤光动力学疗法免疫机制的研究进展
光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)在多种肿瘤和非肿瘤疾病的治疗中均显示了良好的应用前景.PDT通过光敏剂与光的光化学反应产生单态氧和其他活性氧(reactive oxygen species,ROS)致细胞结构的氧化性损伤来实现其生物学效应.对PDT作用机制的研究一直是PDT研究领域的热点.
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基底膜在周围神经再生中的作用
1965年,Stehbens[1]首次在对血管内皮细胞结构进行的研究中提出了基底膜概念,认为它是沉积于血管内皮细胞间的一种大分子结构物质,对内皮细胞具有支持、连接和固定作用,属于一种生物半透膜,参与营养物质交换.
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肺癌的电镜诊断及分类
近年来人们对肺癌异质性逐渐认识,但肺癌的组织学构象复杂,同时,其细胞结构也多样,即使一例肺癌中又出现两种或两种以上的癌细胞,即细胞的异质性(cell l arheterog-eneity),常导致病理分类,治疗方法及预后的失误,本研究选择来自本院和辽 宁省肿瘤医院57例肺癌,重点是在超微亚细胞水平,观察肺癌的形态异质性,进而探讨其超微病理分类及组织发生学.
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视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展
视网膜是视觉器官中重要的组织结构,其结构和功能非常复杂并且精细,既是光的接受器又是传导器,是形成视觉关键的第一站。光线只有到达结构和功能正常的视网膜,才能形成视觉图像。然而,当光线的强度、光照的时间超过眼组织对视网膜的防护范围,将会造成视网膜的损伤,引起视网膜细胞结构的改变。本文总结国内外学者对视网膜光化学损伤机制的影响因素和光化学损伤后视网膜细胞结构变化的研究进展作简要的综述。
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微小病变肾病患者恢复期足突超微结构的改变
目的 观测成人微小病变肾病(MCD)患者在肾病期、部分缓解期、完全缓解后足细胞超微结构的改变,分析其与蛋白尿程度的相关性.方法 2007 年1 月至2009 年6 月在北京大学第一医院肾穿刺及外院送检标本确诊为MCD 的患者29 例,其中肾病期10 例、部分缓解期13 例、完全缓解后6 例,以6 例肾肿瘤切除术后患者的正常肾组织作为对照.在透射电镜下观测足突平均宽度、每10 μm 肾小球基底膜(GBM)上足突个数、足突融合的对应GBM 的百分比以及高度与宽度比值分别≥0.5、1.0 的"脊"的个数和形态.结果 MCD 患者在病变的不同时期均有不同程度的足突融合.无论是在肾病期,还是在部分缓解期和完全缓解后足突平均宽度、每10 μm GBM 足突个数、足突融合的GBM 百分比均比正常对照组高(P <0.05);足突平均宽度和足突融合的GBM 百分比与蛋白尿程度呈正相关(r =0.65、r =0.69,P <0.001),单位GBM 上的足突数与蛋白尿程度呈负相关(r =-0.52,P <0.001);每10 μm GBM"脊"数,随蛋白尿减少而增加:当"脊"高度定义为≥0.5 时,完全缓解组与正常对照组无统计学差异(P >0.05);当"脊"高度定义为≥1.0 时,完全缓解组仍少于正常对照组(P <0.05).结论 MCD 患者中,随着尿蛋白量的减少,足突宽度变窄、足突融合对应的GBM 比例下降、足突数量增多.蛋白尿转阴在前,足突恢复在后.随着恢复程度的增加,"脊"的高度也在增加.
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改良快速瑞氏-姬姆萨染色液
瑞氏-姬氏快速染色法,具有对胞浆和核的染色效果好,结构清晰,染色速度快等优点.近我们在原配方的基础上进一步研究,对表面活性剂、用量进行优选,使配方更完善合理,简易可行,细胞结构清楚,视野更为清晰,适用于临床常规工作,现报告如下.
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认识细菌的天然耐药和获得性耐药
耐药性细菌的传播和流行,给临床抗感染治疗带来巨大的困难和挑战.根据耐药机制,可将细菌耐药分为天然耐药(固有耐药)和获得性耐药.天然耐药是由染色体所决定的,不同的细菌细胞结构与化学组成不同,使其本身对某些抗菌药物天然不敏感,如大肠埃希菌对万古霉素天然耐药;获得性耐药是由于敏感的细菌发生基因突变或获得外源性耐药基因所产生的,如金黄色葡萄球菌获得mecA基因,产生对β内酰胺类抗菌药物的耐药性.
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肝移植对胃功能的影响及意义
目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL@L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用"二袖套法"进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL@L-1至28.5±4.6mmoL@L-1)、胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6rmmoL@L-1至39.4±7.6mmoL@L-1)、胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.
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鼠肝移植对胃黏膜损伤的实验研究
目的:观察肝移植术后胃黏膜的病理变化.方法:采用二袖套法+肝动脉重建吻合法行鼠肝移植,经组织病理和电镜切片观察肝移植后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植后胃黏膜组织结构表现为充血、水肿、溃疡、糜烂形成.结论:肝移植伴随胃黏膜的损伤,需要预防治疗.
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心脏瓣膜病合并心房颤动中心房胶原蛋白与超微结构改变的研究
目的:心房颤动(房颤)常与心脏瓣膜合并发生,常伴有细胞结构的异常改变。本研究针对心脏瓣膜病合并永久性房颤患者的右心房组织进行研究,观察心房组织中的胶原成分类型以及超微结构改变。
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胆红素对烟雾暴露大鼠支气管上皮细胞结构和基质金属蛋白酶9表达的影响
支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时,可产生气道及其周围组织的慢性炎症,导致气道结构改变,表现之一为细胞外基质(ECM)结构重塑.基质金属蛋白酶的表达失衡,与ECM代谢紊乱密切相关.近年来发现胆红素既是体内有潜在毒性的代谢产物,也是一种有效的抗氧化剂[1],对某些组织具有保护作用[2,3].我们在吸烟大鼠肺气肿模型建立过程中进行胆红素干预,观察胆红素对吸烟大鼠支气管黏膜的保护作用,以及对支气管上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.