首页 > 文献资料
-
人巨细胞病毒的耐药性研究进展
人巨细胞病毒感染的免疫抑制病人长期使用抗病毒药物治疗后,出现病毒耐药株.人巨细胞病毒耐药株对抗病毒药物的耐药机制主要为UL97突变和UL54突变.
-
奇异变形杆菌耐药性研究进展
奇异变形杆菌是临床重要的条件致病菌,可以引起消化道、泌尿道等各种类型的感染.其导致的感染尤其是尿路感染病情严重、持久难治.近年来,有关奇异变形杆菌的耐药报道日益增多,其耐药性呈上升趋势.本研究主要从奇异变形杆菌对β-内酰胺类、喹诺酮类等常见抗菌药物的耐药性着手,通过描述其生物学特征、耐药机制、主要耐药基因类型及流行情况、临床感染及治疗情况、未来发展趋势5个方面来介绍奇异变形杆菌耐药性的研究进展.
-
中国布鲁氏菌耐药机制与药物敏感性研究现状
布鲁氏菌病(布病)是由布鲁氏菌引起的人畜共患性传染病,近几年在中国乃至世界处于高发期.本研究主要就布病的抗生素耐药机制、耐药基因以及布鲁氏菌药物敏感性的研究进展等进行了阐述.
-
多重耐药鲍曼不动杆菌携带碳青霉烯类水解酶基因情况的研究
目的 研究浙江省瑞安市人民医院多重耐药鲍曼不动杆菌中金属β-内酰胺酶(IMP、VIM)、KPC酶、OXA-23型水解酶基因的携带情况,探讨各种碳青霉烯类水解酶在多重耐药鲍曼不动杆菌中的作用.方法 采用Whonet 5.4软件分析多重耐药鲍曼不动杆菌的标本类型和病区分布,以及药敏资料;设计特异性引物,用PCR方法扩增IMP、VIM、KPC和OXA-23特异基因,并用琼脂糖电泳分析其产物.结果 70株多重耐药鲍曼不动杆菌均未检测到IMP、VIM及KPC基因,其中58株亚胺培南耐药菌株均携带OXA-23基因,阳性率为82.86%.结论 OXA-23型水解酶是造成瑞安市人民医院鲍曼不动杆菌对临床常用碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因.
-
耐多药结核病研究分析
根据2007年全国结核病耐药性基线调查工作总结会的调查数据显示:结核病总耐药率38.0%,复治涂阳病人中耐多药率为25.64%,广泛耐多药率为2.06%,我国新涂阳病人中耐多药率为5.71%,广泛耐多药率为0.47%,总耐多药率为8.32%,广泛耐多药率为0.68%.全国每年新发耐药结核患者56万,耐多药结核病患者12万,估计每年新发广泛耐药结核病患者9000例[1].结核分枝杆菌耐药性的发生是引起结核病治疗失败及结核病患者死亡的重要危险因素.耐多药结核病的出现和流行是造成结核病疫情回升的主要原因之一,随全球范围对耐多药结核病的重视,各种关于耐多药结核病的新耐药机制、诊断方法及治疗方案的研究不断提出.本文就耐多药结核病的耐药机制、诊断方法及治疗方案的研究进展做一综述.
-
耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征及其耐药机制的研究
目的:研究耐亚胺培南铜绿假单胞菌(英文简称为IMPRPAE)耐药特征及其耐药机制.方法:对于35株来自我院2012年1至12月住院患者IMPRPAE标本实施菌株鉴定和药敏试验以及基因扩增等操作.明确其相应耐药特点,耐药基因检出结果,氰氯苯腙(英文简称为CCCP)是否存在影响IMP抗菌活性.结果:该菌对于阿米卡星具有100％敏感率之外；哌拉西林以及哌拉西林/他唑巴坦对于PAE也有比较强抗菌活性,有着42％至52％敏感率.而三代和四代相应头孢菌素和氨曲南以及喹诺酮类抗菌药物相对抗菌活性较差,敏感率在2％至26％之间.对于美罗培南产生敏感率为25％.对于氯霉素和复方新诺明以及四环素均耐药.OprD2基因相应缺失占比2.9％,CCCP作用让IMPRPAE对于IMP之MIC降低到四分之一,本次研究PAE里含11.4％菌株有泵出机制.结论:该菌除对阿米卡星之外,相对于其他类常用类抗菌药物而言耐药严重.产IMP型的金属β-内酰胺酶及细胞中主动外排相应机制,和膜孔蛋白基因OprD2发生缺失,均为PAE对于亚胺培南产生耐药因素.不过OprD2缺失,并非PAE对于亚胺培南产生耐药之主要机制.
关键词： 耐亚胺培南铜绿假单胞菌 耐药特征 耐药机制 -
2013年夏季北京市售整鸡沙门菌分离株耐药性及耐药机制研究
目的 了解2013年夏季北京市售整鸡样品中分离的166株沙门菌耐药性及耐药机制.方法 采用微量肉汤稀释法对166株沙门菌进行9类11种抗生素的耐药性检测,挑选头孢类耐药株进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测,并对环丙沙星和头孢噻肟双耐药株进行耐药机制分析.结果 94.6％ (157/166)的沙门菌至少对一种抗生素耐药,多重耐药株占58.4％,对萘啶酸耐药率高,为92.2％ (153/166),其他依次为氨苄西林(48.8％)、氨苄西林-舒巴坦(44.0％)和四环素(44.0％).共有27种耐药谱,常见的耐药谱为萘啶酸(n =46,29.3％)、萘啶酸-氨苄西林-氨苄西林/舒巴坦(n=28,17.8％).47株头孢噻肟耐药株中有41株(87.2％) ESBLs阳性,其中有38株同时对环丙沙星耐药.这38株环丙沙星和头孢噻肟双耐药且ESBLs阳性的沙门菌中存在喹诺酮耐药决定区(QRDRs)、质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)和ESBLs等耐药机制,37株测试菌株的GyrA的第83位、87位氨基酸和ParC的57位、80位氨基酸存在不同程度突变.38株测试菌株均检测到不同种类和数量的PMQR基因,如qnrB、qnrS、oqxAB和aac(6')-Ib-cr等,部分基因存在突变.主要存在的β-内酰胺酶类型为CTX-M型(35株)、TEM型(20株)和OXA型(36株),未检测到SHV型和AmpC型.结论 北京市售整鸡中沙门菌整体耐药水平较严重,需强化对肉鸡养殖、屠宰、运输、销售等环节中沙门菌耐药性监测,分析耐药机理及传递机制,同时注意临床感染治疗用药监管.
-
伴 EGFR －T790M 突变非小细胞肺癌的治疗新进展
肺癌可以说是严重影响人类健康的一种恶性肿瘤。肺癌的临床发病率位居恶性肿瘤的第2位，是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。其中非小细胞肺癌（NSCLC）的发病率占肺癌的比例大于80％，虽然放化疗以及手术治疗等在 NSCLC 治疗中得到广泛的应用，不过治疗效果不够理想。本文简要介绍伴 EGFR －T790M突变非小细胞肺癌的耐药机制，并重点论述该病的治疗新进展。
-
结核分枝杆菌的耐药机制与治疗进展
结核病现阶段已成为了威胁人们健康的疾病之一.耐药结核杆菌的出现、传播则是引起结核病发生率不断上升的主要原因.我国作为结核病的重灾区,同时也是耐多药结核病的主要发生地区.该文重点阐述了结核分枝杆菌的耐药机制和治疗方法,治疗方法包括化学药物疗法、外科手术及免疫疗法,其中化学药物依然是有效的方式.
-
鲍曼不动杆菌产OXA-23和AmpC酶的Meta分析
目的 比较全国8个省市鲍曼不动杆菌产OXA-23、AmpC酶情况,并分析其耐药机制.方法 搜集国内关于鲍曼不动杆菌耐药机制的研究报道,采用Meta分析的方法对产OXA-23、AmpC酶情况进行综合分析.结果 收集8个省市的鲍曼不动杆菌产OXA-23、AmpC酶的相关文献,两种酶总体检出率比较,差异无统计学意义(χ2=0.1183,P=0.7309);但各地区间存在一定差异,上海、江苏以产OXA-23为主,浙江、广东、重庆以产AmpC酶为主.结论 全国鲍曼不动杆菌产OXA-23、AmpC酶一致,但不同地区间存在一定差异.
-
耐多药结核分枝杆菌异烟肼耐药相关基因katG突变分析
异烟肼(isoniazid,INH)是一种重要的抗结核药物,其在细菌体内被过氧化氢酶-过氧化物酶KatG氧化为乙酰异烟肼自由基和活性氧自由基等活性物质,进而攻击结核分枝杆菌多个靶位点来发挥杀菌作用[1].Zhang等[1]通过Southern印迹杂交(Southern blot)发现结核分枝杆菌katG 基因缺失和异烟肼耐药相关.研究表明,异烟肼耐药与许多基因相关,发生频率高的为katG编码区和inhA启动子区的突变[2-3],katG315位突变常见,有30％～94％的耐药株发生该突变[2,4],但国内对于该基因其他位点的突变研究较少.本研究通过对河南省耐多药(multidrug resistant,MDR)结核分枝杆菌katG编码区全长突变进行分析,进一步分析异烟肼的耐药机制.
-
基因突变与结核分支杆菌对喹诺酮类药物耐药性的研究进展
随着喹诺酮类药物研制的发展,一些新的喹诺酮类药物在耐多药结核病(MDR-TB)的治疗中已发挥了重要作用.但随着用药时间的延长和使用人群的增多,部分结核分支杆菌已对喹诺酮耐药.像其他细菌的耐药机制一样,结核分支杆菌对喹诺酮耐药也与靶基因突变有关.但确切机制还不是很清楚,本文复习了相关文献,就结核分支杆菌耐喹诺酮类药物的分子机制进行综述.
-
肉鸡养殖场中环丙沙星和头孢噻肟双重耐药沙门菌耐药机制的研究
目的 阐明养殖场肉鸡及其环境中环丙沙星和头孢噻肟耐药沙门菌的分布和耐药机制特点.方法 对河南省4个不同地区肉鸡养殖场及环境中分离的沙门菌进行环丙沙星和头孢噻肟双重耐药菌株的筛选和鉴定,并对分离株进行药敏试验、喹诺酮类和超广谱β内酰胺酶耐药机制研究.结果 从52株养殖场肉鸡肛拭子及环境中筛选出5株耐环丙沙星和头孢噻肟的沙门菌,均为印第安纳沙门菌,有AMP-CAZ-CHL-CIP-CTX-GEN(n=1)和AMP-CAZ-CHL-CIP-CTX-GEN-SXT-TET(n=4)两种耐药谱.喹诺酮耐药机制研究显示,5株菌的拓扑异构酶编码基因gyrA和parC均有点突变出现,均携带了质粒介导的喹诺酮耐药基因,包括oqxAB、aac(6')-Ib-cr基因,而qnrA、qnrB、qnrS、qnrC、qnrD和qepA基因则未检出.超广谱β-内酰胺酶耐药机制显示,5株菌均为blaCTX-M-65型.结论 耐环丙沙星和头孢噻肟的菌株存在于肉鸡养殖环节及其环境中,并具有复杂的喹诺酮耐药机制和可传播的超广谱β内酰胺酶耐药机制.为阐明农场-餐桌-感染者传递链条中耐药关联性,为社区感染防控、临床抗生素用药提供科学依据,我国应该加强肉鸡等养殖业沙门菌多重耐药菌株的监测.
-
食品和腹泻患者分离耐环丙沙星大肠埃希菌耐药特征及耐药机制的比较研究
目的 从食品和腹泻患者中分离耐环丙沙星大肠埃希菌进行耐药性及相关分子特征的研究.方法 从645株食品和腹泻患者来源的大肠埃希菌中确定21株(3.3％)环丙沙星耐药菌株,并对分离株进行药敏试验,采用聚合酶链式反应和核苷酸序列分析技术对环丙沙星耐药菌株进行喹诺酮类染色体、质粒编码耐药机制、超广谱β-内酰胺酶耐药机制及系统发育分型研究.结果 21株环丙沙星耐药菌株均为多重耐药菌株,所有菌株分别在gyrA、parC和parE发生1～4个点突变,其中16株菌携带了质粒介导的喹诺酮耐药基因,包括oqxA、oqxB、qnrS、aac(6')-Ib-cr和qA,同时所有分离株均携带blaCTX-M基因.结论 本研究提示食品和腹泻患者来源的耐环丙沙星大肠埃希菌耐药机制具有多样性的特点,编码耐药基因质粒存在潜在的传播可能,对公众健康产生巨大威胁.需进一步开展此类耐药菌株的监测,为研究此类菌株在食品和人群中的可能传播和评估其对人群的健康风险提供基础数据.
-
泛耐药肺炎克雷伯菌耐药机制的探究
目的:了解我院临床分离的泛耐药肺炎克雷伯菌的情况及耐药基因.方法:按照CLSI推荐常规用药K-B法药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因.结果:符合泛耐药定义肺炎克雷伯菌共4株,K-B法药敏试验全部耐药.经PCR检测4株肺炎克雷伯菌中均产生blaKPC基因.结论:泛耐药存肺炎克雷伯菌在多种不同耐药机制,但本研究中发现均存在blaKPC基因,泛耐药肺炎克雷伯菌的存在给临床治疗上带来了极大地难度,我们还有待于进一步研究本菌的耐药机制.
-
鲍曼不动杆菌耐药机制研究及感染治疗控制方面的新进展
鲍曼不动杆菌是临床常见的条件致病菌,分布在自然和医院环境中,它有极强环境适应能力和获得外源性耐药基因的能力,易在医院内引起暴发流行.近年来,多重耐药及泛耐药鲍曼不动杆菌引起的医院感染增多,可引起呼吸道相关性肺炎、尿路感染、菌血症等,由于临床治疗困难,引起了广泛关注.泛耐药菌株几乎无药可治,病死率极高,因此它们被称为21世纪革兰阴性杆菌中的“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)”[1]引起广泛关注.本文主要就多重耐药鲍曼不动杆菌流行情况、耐药机制研究及临床感染治疗控制方面的新进展作一综述.
-
医院多重耐药菌的耐药机制及防控措施
大量广谱抗生素的应用及抗生素的滥用打破了抗菌药物-细菌耐药的动态平衡,造成细菌耐药性增强.多重耐药菌在医院的传播形势日益严重,也给医院感染控制带来严峻的挑战.为保障医疗安全,让医务人员了解多重耐药菌的耐药机制,及早采取有效的防控措施,预防和控制多重耐药菌的传播和医院感染的发生.该文针对多重耐药菌的耐药机制和防控措施进行了综述.
-
肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是导致医院内感染的常见病原菌之一,可引起呼吸道、消化道和泌尿系统感染,曾在新生儿病房、泌尿科病房和监护病房暴发流行.多重耐药肺炎克雷伯菌给临床抗生素的治疗带来极大的困难,本文从肺炎克雷伯菌β-内酰胺耐药机制;外膜蛋白的缺失和靶位的改变;生物膜的耐药机制;外排泵机制耐药作用;整合子等五个方面对肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展进行阐述,通过全面了解肺炎克雷伯菌的主要耐药机制,合理使用抗菌药物,从而有效预防和监测耐药菌的播散.
-
葡萄球菌对利奈唑胺耐药的现状及主要耐药机制
利奈唑胺是第一个噁唑烷酮类抗菌药物，通过与细菌核糖体50S亚单位作用，抑制起始复合物的形成，而抑制细菌蛋白质合成。对葡萄球菌、链球菌、肠球菌等革兰阳性菌有很强的抗菌作用。目前，国内外已出现耐药葡萄球菌，耐药情况且呈上升趋势，特别是凝固酶阴性的葡萄球菌值得重视。耐药机制主要是细菌核糖体23S rRNA第V功能区基因突变，CFR基因的获得，编码50S核糖体蛋白L3、L4、L22的rplC、rplD、rplV的基因突变，23S rRNA修饰改变导致的耐药，LmrS多药外排泵，ABC蛋白过度表达等。
-
137株多耐药大肠埃希菌表型及耐药机制研究
目的 探讨临床分离的多耐药大肠埃希菌对常用抗生素的敏感性及其耐药机制.方法 采用琼脂稀释法对北京市城区3家三甲医院近3年从各种临床标本分离的大肠埃希菌进行药敏试验,收集对头孢噻肟、环丙沙星和阿米卡星同时耐药的多耐药菌株；采用PCR和测序方法检测上述多耐药菌株对β-内酰胺类、喹诺酮类和氨基糖苷类的耐药基因,并对菌株进行系统发生分型；使用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性；通过接合试验观察耐药质粒的传递性.结果 共检出137株多耐药大肠埃希菌.其中分离自尿液的比例高(41.61％)；除对亚胺培南和美罗培南耐药率(均为1％)较低外,对哌拉西林、他唑巴坦的耐药率也较低(4％)；85％的多耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBL),且多为CTX-M型；介导菌株对喹诺酮类药物耐药的主要原因是药物靶位突变；导致菌株对阿米卡星耐药的机制主要是产生16S rRNA甲基化酶(ArmA或RmtB).结论 临床分离多耐药大肠埃希菌主要来自尿液标本；除碳青霉烯类,酶抑制剂抗生素可能也是治疗该类菌株引起感染的有效药物.
