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NF-кB信号通路在缺血缺氧性脑损伤中的作用
NF-kB信号通路是细胞内多条重要信号通路之一,在许多疾病发生发展过程中,各种细胞内或细胞外的刺激因素通过细胞内的一系列信号分子激活该信号通路,终作用于细胞核内的效应部位,引起特定基因表达的开启或关闭,致使细胞结构和功能改变,促进疾病的发生发展.在脑缺血缺氧过程中,常伴随着炎症反应、细胞凋亡等多种病理生理过程,以及许多细胞因子、趋化因子、炎症介质、黏附分子等的产生和变化.研究显示,这些病理生理过程与NF.KB信号通路的活化存在密切联系.
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围术期循环稳态的构建
循环系统是维持人体生命活动的基础之一,也是各种治疗药物得以送达效应部位,从而发生治疗效应的载体.
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人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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靶控浓度输注
1968年, Kruger-Thiemer 描述了一种理想化的持续输注给药方案, 即药物经静脉给予时可快速达到并维持一稳定的血浆药物浓度,此种药物的药代动力学特征符合二室模型代谢,既著名的BET给药方案.之后,Schwilden等[1]将这一方案加以改进,将静脉输注泵与微型计算机相连,通过计算机键盘输入期望的药物血浆浓度或效应部位浓度,从而将上述输注方案应用于临床实践.今天,人们再将这一系统整体化、优良化,得出了靶控浓度输注(target controlled infusion, TCI)这一概念.
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香附四物汤效应部位体外透皮吸收性质的研究
目的 考察香附四物汤效应部位体外透皮吸收性质.方法 建立UPLC-MS/MS方法测定香附四物汤效应部位(BW)以及透皮接收液中6个主要活性成分(阿魏酸、芍药苷、芍药苷内酯、四氢非洲防己碱、普鲁托品、延胡索乙素)的量;将这6个活性成分按照BW中的比例混合制备活性组分群;采用改良Franz扩散池以及离体大鼠腹部皮肤进行体外透皮吸收实验.结果 UPLC-MS/MS方法专属性良好,各成分均有良好的线性关系(r> 0.997)、精密度(RSD≤2.66%)、重复性(RSD≤2.98%)、稳定性(RSD≤3.99%)和准确性[平均加样回收率(95.22±5.48)%~(103.68±2.90)%].活性组分群和BW中活性成分的累积透过率顺序相同:阿魏酸>四氢非洲防己碱>延胡索乙素>普鲁托品>芍药苷≈芍药内酯苷,且供给液的pH值显著影响活性成分的体外透皮吸收.结论 活性组分群与BW体外透皮吸收行为具有一致性,pH值能够改变活性成分的体外透皮吸收行为.
关键词: 香附四物汤 效应部位 活性组分群 体外透皮 UPLC-MS/MS -
双歧杆菌的免疫调节作用研究进展(下)
粘膜表面代表宿主与环境之间的界面,是普遍的抗原进入门户.粘膜表面与环境接触,不断暴露于来自微生物的抗原.肠粘膜暴露于来自食物的抗原,呼吸道粘膜暴露于吸入的抗原.因此,粘膜淋巴组织承担着免疫保护所必需的几种功能.粘膜表面的总面积远大于皮肤,其潮湿、营养丰富的分泌物为众多潜在的病原微生物提供了理想的介质.成人胃肠道总粘膜表面达200~300 m2,是机体与环境接触大的面积.粘膜免疫系统在高等哺乳类动物是由粘膜相关淋巴组织、淋巴样的粘膜相关细胞及保护宿主的效应分子组成的整合网络.主要的效应分子包括以分泌型IgA(secretory IgA,sIgA)为主的抗体分子、细胞因子、趋势因子及其受体与天然宿主因子如防御诱导的免疫功能协同.在解剖上粘膜免疫系统分为与外来抗原相遇、选择性摄取、激发免疫应答的部位和更弥散的B和T淋巴细胞聚集、分化的浆细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞分布的效应部位.
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靶控输注临床应用的研究进展
靶控输注(Target Controlled Infusion,TCI)又称为目标浓度输注,它是以药代动力学和药效学理论为基础与计算机技术相结合研制出来的一种静脉给药方法.麻醉医师根据临床的各种要求来调节目标或靶位(血浆或效应部位)的药物浓度,达到控制和维持麻醉在适当的深度,以满足临床需求.
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有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫药(organophosphorous insecticides,OPI)中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)活性,失去分解乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)能力,引起体内生理效应部位ACh大量蓄积,使胆碱能神经持续过度兴奋,表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征.严重者常死于呼吸衰竭.
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弓形虫诱导的黏膜细胞免疫应答研究进展
弓形虫经口感染可引起肠道黏膜诱导及效应部位的免疫应答,黏膜免疫研究对于研制弓形虫口服黏膜疫苗具有重要的指导作用.本文从细胞水平对弓形虫感染后肠道黏膜各类细胞的功能及作用机制的研究进展作了综述.
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氟化钠、单氟磷酸钠漱口后2 h菌斑液、菌斑及唾液氟离子的测定
氟化钠(NaF)和单氟磷酸钠(NaMFP)是目前市售常见的含氟牙粉.以前一致认为氟的抗龋效能取决于牙所处液体环境中F-浓度,但其临床抗龋效果却与二者的F-浓度出现较大差异.本研究定量分析NaF和NaMFP液漱口后,唾液、全菌斑及菌斑液中F-、MFP-浓度的变化,揭示其不同的抗龋特性.标本取自12位自愿受试者.每个象限各选一颗磨牙或前磨牙取菌斑.测前48 h不刷牙,当晚禁食.次日上午收集龈下菌斑和唾液标本作为基线水平,用20ml NaF或NaMFP(F-浓度为12 mmol/L,约等于228 ppm,pH值分别为6.4和6.1)漱口1 min,分别收集漱口后30、60、120 min菌斑标本.低温离心,超微法取上清、稀释,氟离子微电极测F-、MFP-浓度.沉淀的菌斑用0.1 mol/L的HClO4使菌斑F-释出,离心后NaOH中和,所测结果为全菌斑含F-、MFP-量.菌斑取样后1 min内将未刺激的唾液吐入收集管,同法所测结果为唾液F-、MFP浓度.结果发现:两种漱口液漱口后120 min,当唾液r浓度接近基线时,菌斑液、全菌斑中F-浓度明显高于基线,在NaF组可达基线的6倍;且大大超过了唾液F浓度,说明在不同氟制剂的抗龋研究中,不能用唾液F-浓度推测全菌斑及菌斑液F-浓度.菌斑液中高F提示菌斑中可能存在较大的不稳定的F-贮库,使菌斑液保持较高的F-浓度,贮库中氟的结合性质尚不清楚,可能是通过阳离子如Ca2+桥结合到细胞阴离子集合部位,也可能是以CaF2或CaF2样沉积物形式形成不稳定的F-库.NaF漱口后,唾液F-浓度明显升高,这是由于NaF直接离解F-于口腔中;而NaMFP漱口后,菌斑液及唾液中,有大量的未水解的MFP-存在,MFP-需水解释放F-,故菌斑液、唾液r浓度各时间点明显低于NaF.临床上出现这两种氟剂F-浓度与其抗龋效果相矛盾的可能机理是:①MFP-具有减小釉质溶解性的特殊效应,②Ca、P与MFP-有协同效应,其效应部位MFP-只可能发生在水解后,且在有利于这些矿物沉积的菌斑或釉质小孔中,而NaF矿物质即刻形成在易于脱矿与再矿化的菌斑表面、釉质缺损面.还发现菌斑液F-在下牙总是高于上牙,而全菌斑F-则相反.作者认为:用现代龋病学模式不能完全解释NaF和NaMFP漱口后的抗龋作用模式,这表明可能存在一种新机制,能增强NaMFP的抗龋作用.[贺慧霞摘 刘鲁川校]