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维生素E烟酸酯的临床应用
维生素E烟酸酯(Tocopheryl Nicotinate, Vitamin E Nicotinate)是由两种人体所必需的重要维生素--维生素E和烟酸缩合而成的酯类化合物[1],是一种新型微循环活化剂,进入体内在酯酶的作用下水解释放出维生素E和烟酸,较单独的维生素E性质稳定,较单独的烟酸副作用小.
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表面活性剂亲水链及电荷对海豹油脂肪乳物理稳定性的影响
以富含ω-3不饱和脂肪酸的海豹油为主要原料,研究不同表面活性剂对所制备脂肪乳的物理稳定性的影响,结果如下:1)表面活性剂的亲水链中PEG的比例不同,其稳定性有很大区别,以Croda系列产品为例,在表面活性剂的质量分数为2.5%,海豹油为10%,乳剂的粒径范围在240~270 nm时,Croda-RX40的效果好.2)乳粒表面带不同电荷、不同电量对其稳定性影响不同.加入带负电的sinic LS-30,质量分数在0.25%~0.5%范围内,对其表面所带电荷及电量影响不大,因此对其稳定性没有明显影响.加入带正电的Behenyl TMS,在同样含量范围内,对乳粒的带电及稳定性产生较大影响,乳粒表面所带正电值迅速下降,导致乳液破坏,电镜下观察可见乳粒聚合.其原因为脂肪不断水解释放脂肪酸,脂肪酸部分电离带有负电荷,作用于Behenyl TMS.pH值测定显示,乳液的pH的降低与乳粒电量的下降呈正相关,证实了上述结果.此外,无论乳粒带何种电荷,其Zeta-电位(表面所带电量)均要求在20 mV以上.低于此值,粒子间的排斥力将无法克服由粒子热运动引起的聚合作用,导致乳液破坏.
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ADMA——慢性肾脏病患者的预后影响因子与潜在的治疗靶点
1 ADMA的生物学特性1970年Kakimoto和 Akazawa首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)及其异构体--对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)[1];进一步研究显示人体内有3种形式的甲基化的精氨酸:ADMA、SDMA和N-单甲基左旋精氨酸(N G-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)[2](见图1),它们来源于蛋白质翻译过程中经蛋白甲基转移酶(PRMT)甲基化后水解释放的残基.1992年Vallance等[3]首先观察到终末期肾脏病(ESRD)患者的血ADMA高于正常人,并通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮(NO)合成的生物学特性.NO是L-精氨酸(L-arginine)在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成的气体分子信号,由于ADMA、L-NMMA具有与L-arginine类似的胍基基团,够竞争性抑制全部3种亚型--诱导型/内皮型/神经型NOS(iNOS/eNOS/nNOS)的活性位点而成为内源性NO合成的抑制剂[4].
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抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征的相关性的研究进展
抗苗勒管激素(Anti-Mullerian hormone,AMH)是一种二聚体糖蛋白.人类 AMH基因位于19号染色体短臂,含有5个外显子,编码560个氨基酸的蛋白前体,经水解释放的12 kb羧基末端二聚体才具有促进苗勒管退化生物活性并能抑制某些肿瘤的生长与分化.AMH与抑制素(Inhibins)、激活素(Activins)、生长分化因子(GDFS)等共同构成转化生长因子β(TGF-β)超家族.与TGF-β其他成员的广泛表达不同,AMH仅表达于性腺.初发现AMH是由睾丸支持细胞产生的,其生理功能是抑制雄性苗勒管的发育,参与睾丸的分化和发育.
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解聚素金属蛋白酶介导的剪切作用研究
细胞表面蛋白近细胞膜区域被水解释放的过程称为胞外功能区脱落,它的脱落能从膜表面的前体中释放细胞因子、生长因子及其他介质,甚至能从细胞表面释放,下调受体及其他蛋白质.胞外功能区脱落是许多膜锚定的生长因子和细胞因子参与旁分泌的信号转导过程,此过程由多种蛋白酶介导.解聚素金属蛋白酶家族(ADAMs)是介导各种剪切过程的的一种蛋白酶[1].
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氟化钠、单氟磷酸钠漱口后2 h菌斑液、菌斑及唾液氟离子的测定
氟化钠(NaF)和单氟磷酸钠(NaMFP)是目前市售常见的含氟牙粉.以前一致认为氟的抗龋效能取决于牙所处液体环境中F-浓度,但其临床抗龋效果却与二者的F-浓度出现较大差异.本研究定量分析NaF和NaMFP液漱口后,唾液、全菌斑及菌斑液中F-、MFP-浓度的变化,揭示其不同的抗龋特性.标本取自12位自愿受试者.每个象限各选一颗磨牙或前磨牙取菌斑.测前48 h不刷牙,当晚禁食.次日上午收集龈下菌斑和唾液标本作为基线水平,用20ml NaF或NaMFP(F-浓度为12 mmol/L,约等于228 ppm,pH值分别为6.4和6.1)漱口1 min,分别收集漱口后30、60、120 min菌斑标本.低温离心,超微法取上清、稀释,氟离子微电极测F-、MFP-浓度.沉淀的菌斑用0.1 mol/L的HClO4使菌斑F-释出,离心后NaOH中和,所测结果为全菌斑含F-、MFP-量.菌斑取样后1 min内将未刺激的唾液吐入收集管,同法所测结果为唾液F-、MFP浓度.结果发现:两种漱口液漱口后120 min,当唾液r浓度接近基线时,菌斑液、全菌斑中F-浓度明显高于基线,在NaF组可达基线的6倍;且大大超过了唾液F浓度,说明在不同氟制剂的抗龋研究中,不能用唾液F-浓度推测全菌斑及菌斑液F-浓度.菌斑液中高F提示菌斑中可能存在较大的不稳定的F-贮库,使菌斑液保持较高的F-浓度,贮库中氟的结合性质尚不清楚,可能是通过阳离子如Ca2+桥结合到细胞阴离子集合部位,也可能是以CaF2或CaF2样沉积物形式形成不稳定的F-库.NaF漱口后,唾液F-浓度明显升高,这是由于NaF直接离解F-于口腔中;而NaMFP漱口后,菌斑液及唾液中,有大量的未水解的MFP-存在,MFP-需水解释放F-,故菌斑液、唾液r浓度各时间点明显低于NaF.临床上出现这两种氟剂F-浓度与其抗龋效果相矛盾的可能机理是:①MFP-具有减小釉质溶解性的特殊效应,②Ca、P与MFP-有协同效应,其效应部位MFP-只可能发生在水解后,且在有利于这些矿物沉积的菌斑或釉质小孔中,而NaF矿物质即刻形成在易于脱矿与再矿化的菌斑表面、釉质缺损面.还发现菌斑液F-在下牙总是高于上牙,而全菌斑F-则相反.作者认为:用现代龋病学模式不能完全解释NaF和NaMFP漱口后的抗龋作用模式,这表明可能存在一种新机制,能增强NaMFP的抗龋作用.[贺慧霞摘 刘鲁川校]