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中医基本术语英译中解释性翻译的弊端
翻译离不开对原语(source language)的理解以及理解后用译入语(target language)加以表达.因此,理解和表达是翻译过程中具有关键性的两个方面,二者缺一不可.而且,理解比表达更为重要,理解不清,就会导致表达不明.所以说,辨意为翻译之本.在中医基本术语英译的过程中,这一点则显得尤为突出.
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丙型肝炎病毒调节基因结合蛋白的研究
0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,其基因组的长度约10千碱基对(kb),其中含有唯一的开放读码框架(ORF)1-4].在其基因组RNA翻译起始点的上游,有一段341个核苷酸(nt),称为5'非翻译区(5'-NTR),控制着HCV基因组的翻译过程[5-7].HCV的3'-非翻译区(3'-NTR)的核苷酸序列自身能够相互结合以形成复杂的二级结构,与一系列蛋白质因子结合,形成病毒复制过程所必须的复制酶(replicase)复合物[8-10].HCV 3'-NTR结合的蛋白质因子除了其自身编码的RNA依赖性RNA聚合酶(NS5B)以外,还能够与感染宿主细胞的某些蛋白进行结合,以决定HCV的复制过程.HCV还必须借助病毒感染的靶细胞的一些蛋白质分子[11-13].
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微小RNA-221/222在神经胶质瘤中的研究进展
微小RNA(microRNA或miRNA)是长度为21~25个核苷酸的短序列、非编码、具有调控功能的单链小分子RNA.miRNA能在转录后水平通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制其翻译过程从而发挥负调控基因表达的过程[1].miRNA221/222是miRNA家族中的一个重要组成部分.
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表观遗传学与乳腺癌转移
转移是乳腺癌患者致死的主要原因.乳腺癌的发生、发展是多基因协同作用的复杂过程.传统的遗传学是从基因突变的角度探索乳腺癌的发病机制,是基于DNA序列改变的基因异常影响肿瘤的发生、发展.表观遗传学(epigenetics)是指无序列改变的DNA或染色体因修饰作用引起的基因表达改变,它发生在DNA复制后的转录或mRNA的翻译过程,并且能在细胞增殖过程中稳定传递[1].
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微RNA和心血管疾病的研究进展
微RNA(microRNA,miRNA)是一类长度很短的非编码蛋白质的单链小分子RNA,广泛存在于多细胞生物和病毒体内,是一种起负调控作用的分子,主要通过核酸序列互补匹配结合到特定的靶mRNA上,抑制靶mRNA翻译过程或降解靶mRNA.目前越来越多的研究结果显示,miRNA的表达及功能失调可能导致心血管疾病的发生.现将对这方面的新研究进展综述如下.
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微小RNA在肿瘤多药耐药形成过程中的作用
肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败的重要原因之一.MDR指除对诱导其产生耐药的药物产生抗药性外,对其他结构和功能存在差异的药物也可产生抗药性.MDR的机制较为复杂,主要涉及ATP结合盒(ATP-binding cassette transporters,ABC)转运蛋白超家族成员介导的药物外排、肿瘤细胞对凋亡的耐受、肿瘤微环境改变等[1].越来越多的研究发现微小RNA(miRNA)与MDR高度相关.miRNA是一类长约21 ~ 25个核苷酸的单链非编码RNA,通过结合到mRNA的3'非编码区(3 'UTR),降解mRNA或抑制其翻译过程,从而抑制转录后基因表达.miRNA通过对ABC转运蛋白、细胞凋亡的调节等途径,使其与MDR形成了密切的联系.现对miRNA与MDR相关研究进展进行综述.
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miRNA与垂体腺瘤
微小RNA(miRNA,microRNA)是当前生物科学领域的研究热点,从一开始的不被重视,认为是在生物遗传过程中没有任何作用的副产品,到在基因转录翻译过程中起重要的调节作用,miRNA的研究经历了一段从忽视到重视的曲折过程.
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一个纯合突变Tyr510Asp导致的遗传性凝血酶原缺陷症家系表型与基因分析
凝血酶原(凝血因子Ⅱ,FⅡ)是肝脏合成的维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶,在凝血过程的第二阶段转变为凝血酶.遗传性凝血酶原缺陷症是由位于人类染色体11p11-q12的FⅡ基因突变引起的一种罕见常染色体隐性遗传性疾病,发病率约为1/200万,临床表现为程度不同的出血症状,其出血倾向的严重性与血浆FⅡ活性(FⅡ∶C)水平相关[1-2].研究表明该病是由于FⅡ基因中单核苷酸的插入、替代或缺失,导致FⅡ蛋白中氨基酸序列改变或产生终止密码子使翻译过程提前终止所致[3].我们对1个遗传性凝血酶原缺陷症家系成员进行表型检测及基因分析,报告如下.
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肽核酸对癌基因的作用
基因测序使人们从基因水平认识了为某一蛋白质编码的基因,但对基因所编码的蛋白质及其功能的知识还甚少.以基因测序得到的信息为基础,人工合成反义寡核苷酸以抑制某些基因的表达,研究相关基因在活细胞中的作用是一种常用的研究基因-蛋白质功能的方法.在细胞内反义DNA或RNA分子是RNA酶H的底物,RNA酶H能将与反义分子结合的mRNA裂解而终止翻译过程,以后RNA酶H又与另一相关mRNA结合而导致其裂解,据此反义分子被重复使用且作用被放大.但由于DNA、RNA寡核苷酸在细胞内稳定性差,易被核酸酶降解,所含的磷酸二酯键极易与细胞内的蛋白质发生反应,在影响基因表达时常常受非特异性因素的影响及进入细胞后对特定的靶位选择性差,因而不是理想的核酸类药物.目前,人们已将注意力转移到第二代反义药物-肽核酸的研究上[1].
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瓜氨酸化作用与类风湿关节炎
瓜氨酸(citrulline)为人体内的非标准氨基酸,不能在蛋白质的翻译过程中被合成,但是在肽酰基精氨酸脱亚胺酶(peptidylarginine deiminase,PAD)的作用下可以使蛋白质中的精氨酸残基转化为瓜氨酸残基,这一过程称为瓜氨酸化(citrullination),是一种蛋白质的翻译后修饰过程.
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ADMA——慢性肾脏病患者的预后影响因子与潜在的治疗靶点
1 ADMA的生物学特性1970年Kakimoto和 Akazawa首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)及其异构体--对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)[1];进一步研究显示人体内有3种形式的甲基化的精氨酸:ADMA、SDMA和N-单甲基左旋精氨酸(N G-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)[2](见图1),它们来源于蛋白质翻译过程中经蛋白甲基转移酶(PRMT)甲基化后水解释放的残基.1992年Vallance等[3]首先观察到终末期肾脏病(ESRD)患者的血ADMA高于正常人,并通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮(NO)合成的生物学特性.NO是L-精氨酸(L-arginine)在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成的气体分子信号,由于ADMA、L-NMMA具有与L-arginine类似的胍基基团,够竞争性抑制全部3种亚型--诱导型/内皮型/神经型NOS(iNOS/eNOS/nNOS)的活性位点而成为内源性NO合成的抑制剂[4].
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抗早发性无义突变疾病药物研究进展
随着后基因组时代的到来,基因芯片和大规模测序技术的日趋完善,各种遗传疾病的病因学原理逐步被人们所了解,个性化治疗也渐渐进入了人们视野.由于遗传、基因突变(无义突变、移码突变、内含子错误剪切)或者后天性获得的原因,在基因组中正常终止密码子的上游,形成了一个提前的终止密码子,称为早发性无义突变(premature stop codon,PTC).在下游的蛋白质翻译过程中,肽链合成在早发性无义突变处提前终止,肽链的大量缺失或者产生没有功能的截短型蛋白质,导致疾病的发生.经人类基因组突变数据库(Human Genome Mutation Database,HGMD Professional re-lease,http://www.hgmd.org)2012年的权威统计,无义突变(nonsense mutation)是多种遗传疾病的病因,其中大约11.2%是由于早发性无义突变引发的.另外,很多肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)由于早发性无义突变的存在,使得细胞凋亡途径改变,产生肿瘤[1].
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反义IGF-I寡核苷酸对肝癌细胞的影响
苷酸片段特异性结合靶基因或基因表达调节蛋白,从而干扰基因的复制、转录和翻译过程.胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是许多肿瘤细胞赖以生长的细胞因子,IGF-I在癌的发生发展中起重要作用,它具有促进细胞有丝分裂、维持癌细胞恶性转化和逃逸凋亡作用,肿瘤细胞通过自分泌方式过度产生IGF-I,从而激活IGF-I受体,而使自身不断生长.因此IGF-I成为反义核酸治疗的良好靶分子.
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浅谈颜色词"红"的翻译
颜色在人们的日常生活中发挥着重要作用,特别是颜色词,如果将颜色词与文化联系到一起,不同的颜色词就会产生特定的含义与描述意义.目前,有关颜色词的研究引起了各个领域的关注,诸如语言学、社会学和心理学等.这几门学科都与人们对颜色的认知、分类以及定义紧密相连.
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eIF4E与恶性肿瘤的关系
翻译水平调节对真核细胞基因表达调控有着非常重要的作用.真核细胞起始因子4E(eukaryot-ic initiation factor 4E,eIF4E)是mRNA帽结合磷蛋白,是帽依赖性mRNA翻译过程中的限速因子.
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丙型肝炎病毒5′-非编码区及其结合蛋白的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)RNA5′-非编码区(5′-NTR)由341个核苷酸组成,形成4个茎-环二级结构,5′-NTR二级结构及某些部分单链序列的核苷酸组成是病毒翻译起始的先决条件.5′-NTR中的大部分核苷酸序列组成内部核糖体进入位点(IRES),在宿主细胞蛋白质因子La自身抗原、eIF3、多聚嘧啶区结构蛋白(PTB)、多聚胞嘧啶结合蛋白(PCBP-1、2)等的作用下,形成复杂的翻译起始复合物,对HCV的翻译过程进行精确调控,完成帽状结构形成非依赖性的蛋白翻译过程.HCV RNA 5′-NTR翻译过程的分子生物学机制的研究,将有助于HCV治疗新方法和新途径的探索.
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A型流行性感冒病毒非结构蛋白1与宿主细胞凋亡信号转导关系的研究进展
流行性感冒(流感)病毒基因组的非结构(NS)蛋白基因是其基因组中小的基因节段,它转录成的线性mRNA共编码两种蛋白质,即NS1和NS2蛋白.早期研究表明,这两种蛋白质仅存在于被流感病毒感染的细胞中,而在病毒粒子内则无,所以被称为NS蛋白.NS1蛋白主要表达于感染细胞核内[1],在感染早期大量合成;NS2蛋白主要在胞质内表达,后期才会合成产生,在成熟的病毒粒子中仅少量存在.NS1蛋白参与调节病毒RNA的合成,前mRNA的运输、剪切及mRNA的翻译过程.早期研究提示,NS1蛋白在流感病毒感染的不同阶段或同时具有抑制宿主细胞蛋白合成、加强病毒蛋白合成的作用,被广泛认为是A型流感病毒对抗机体免疫反应的毒力因子之一,对流感病毒的毒性发挥非常重要的作用.
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RNA聚合酶II启动子shRNA表达载体构建的研究进展
一系列研究表明,一些小分子RNA操纵着许多细胞功能,它们通过互补序列的结合反作用于DNA,从而关闭或调节基因的表达.RNA是生物体内重要的物质基础之一,它与DNA和蛋白质一起构成生命的框架.microRNA(miRNA, 即微小RNA) 可以通过与特定mRNA 结合或调节特定mRNA的蛋白质翻译过程来调控基因表达.
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miRNA 与银屑病相关研究新进展
银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病,目前全球患银屑病的人口占2%~3%。银屑病的临床特点是大片红斑上覆较厚淡黄色干燥鳞屑、薄膜现象、点状出血。临床上银屑病分为4个类型,包括寻常型银屑病、关节型银屑病、红皮病型银屑病、脓疱型银屑病,该病治疗棘手,其发病机制及有效治疗方案都是目前皮肤科研究的重点。近年来关于银屑病发病机制的研究有多种理论,认为银屑病的发病并非单一因子作用引起,树突状细胞、抗菌肽、辅助T细胞群( Th-1、Th-17)等以及其相应的细胞因子包括IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-23都在银屑病发病机制中至关重要[1]。 miRNA是一类长度为18~25个核苷酸组成的小分子非编码RNA,1993年,国外学者[2]在秀丽新小杆线虫中发现了第一种miRNA,即lin-4RNA。随后研究表明,miRNA是转录后水平的细胞调控因子,与特定的目标mRNA结合,通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制其翻译过程而发挥负调控基因表达的作用,参与细胞增殖、分化、凋亡、发育等生物过程。2007年,Sonkoly等[3]第一次描述了miRNA与银屑病相关,至今已经有报道超过250种miRNA在银屑病外周血和皮损中异常表达。
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miRNA在宫颈癌早期诊断中的应用及其价值探讨
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,在世界女性癌症发病率中排第2位,病死率排第5位[1].宫颈癌的发生、发展和转归是一个极其复杂的多阶段、多基因调控异常的过程.研究[2]表明miRNA在细胞代谢、增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥着重要的调节作用,miRNA能够识别特定的目标mRNA,并在转录后水平通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制翻译过程而负性调控基因表达的过程,发挥着类似癌基因或抑癌基因的作用,参与人类肿瘤的发生和发展.miRNA的表达谱亦存在组织特异性,其差异性表达谱的研究对于宫颈癌的早期诊断及其机制的阐明具有重要意义.