首页 > 文献资料
-
JNK信号通路调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠再生肝8种细胞中的作用. 方法 用密度梯度离心和免疫磁珠等方法分离肝细胞(HC)、胆管上皮细胞( BEC)、卵圆细胞(OC)、肝星形细胞(HSC)、窦内皮细胞( SEC)、库普弗细胞(KC)、陷窝细胞(PC)、树突状细胞(DC)等8种肝脏细胞,用大鼠Genome 230 2.0芯片检测大鼠再生肝8种细胞的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的JNK信号通路在调控大鼠再生肝8种细胞增殖、凋亡中的作用.用实时荧光定量PCR方法验证了芯片结果的可靠性. 结果 JNK信号通路涉及240个基因和42条途径,其中,225个基因与大鼠肝再生相关.基因协同作用分析显示,在大鼠肝再生启动阶段,JNK信号通路启动HC和KC增殖,促进OC凋亡,启动部分PC和SEC增殖和促进部分PC和SEC凋亡;在进展阶段,JNK信号通路促进HC、BEC、KC和DC增殖,促进部分PC增殖、部分PC凋亡.在终止阶段,JNK信号通路促进HC、OC和PC凋亡,促进部分KC增殖、部分KC凋亡. 结论 大鼠肝再生中JNK信号通路的42条途径和225个基因参与调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡.
-
JNK信号通路在大鼠肝再生及肝硬化的细胞增殖和凋亡中作用的比较
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠肝再生(LR)和肝硬化(LC)中的作用异同. 方法 采用2/3部分肝切除手术制备大鼠肝再生模型,以腹腔注射CCl4中性菜籽油溶液法建立大鼠肝硬化模型,采用大鼠Genome 230 2.0芯片检测不同时间点再生肝和肝硬化组织中JNK信号通路的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达谱预示的增殖和凋亡活动. 结果 JNK信号通路涉及302个基因和42条途径,大鼠Genome 230 2.0芯片含上述基因中的240个基因,其中,79个基因发生有意义表达变化,涉及LR的52个基因,LC的5个基因,有22个基因与两者相关.在大鼠LR启动阶段,途径1和16促进细胞增殖及途径22 ~ 33促进细胞凋亡作用强于对照;在进展阶段,途径1~17、34和35促进细胞增殖及途径22 ~33促进细胞凋亡作用强于对照,途径37~41抑制细胞凋亡作用弱于对照;在终止阶段,途径37、39、41和42诱导细胞凋亡作用弱于对照,同时,尚未发现途径18 ~ 21和36参与大鼠LR.而在LC发生中,JNK信号通路中的这些途径与对照相比均无显著差异.结论 JNK信号通路的37条途径调控大鼠肝再生的细胞增殖和凋亡,对大鼠肝硬化的调控作用则不显著.
-
胃癌前病变演变过程中凋亡相关蛋白和PCNA的表达意义
目的:探讨凋亡相关蛋白P53、Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌前病变不同转归中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)法检测52例胃癌患者癌前病变组织标本及56例非胃癌患者组织标本的P53、Bcl-2和PCNA的表达.结果:发生癌变者与P53、Bcl-2和PCNA阳性强度有密切关系;PCNA标记指数(PCNA LI)在癌变组表达明显高于非癌变组,差异有显著性(t=5.261,P<0.01);在癌变组,88.5%的病例有单一或多种基因表达异常,51.9%为两种或两种以上基因同时表达,与非癌变组相比有显著性差异(χ2=4.393,P<0.05).结论:在胃癌发生过程中,P53、Bcl-2表达强度明显增加,细胞增生活性升高,且为多基因协同作用,说明在胃癌演变过程中他们起重要作用.
-
胆管癌TMS1/ASC基因甲基化及其临床意义
肿瘤发生是多基因协同作用、多因素共同参与、综合发展的结果.研究发现肿瘤抑制基因失活与其启动子区域表遗传性改变即CpG岛甲基化状态直接关联;因此CpG岛甲基化在肿瘤发生、发展过程中发挥着关键作用.
-
表观遗传学与乳腺癌转移
转移是乳腺癌患者致死的主要原因.乳腺癌的发生、发展是多基因协同作用的复杂过程.传统的遗传学是从基因突变的角度探索乳腺癌的发病机制,是基于DNA序列改变的基因异常影响肿瘤的发生、发展.表观遗传学(epigenetics)是指无序列改变的DNA或染色体因修饰作用引起的基因表达改变,它发生在DNA复制后的转录或mRNA的翻译过程,并且能在细胞增殖过程中稳定传递[1].
-
介绍一种基因分离的新方法
肺癌细胞中有诸多染色体水平和基因水平的异常,其发生发展是一个多阶段复杂过程,由多个异常的原癌基因和抑癌基因协同作用所致.各种致癌因素进入人体,首先通过诱导细胞的遗传物质发生改变,然后导致肿瘤发生.如何分离与肿瘤相关的基因是目前肿瘤遗传学研究的热点.
-
基因微阵列技术在类风湿关节炎的应用研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的异质性、慢性自身免疫性疾病,是常见的炎症性关节炎,全世界患病率达1%[1].RA的病因和发病机制还未明确,一般认为与遗传和环境有关[2],其致炎过程极为复杂,是由多种细胞因子、黏附分子和趋化因子等参与的复杂的免疫调节网络,是多基因协同作用的结果[3,4].尽管人们已经检测到了许多表达变化的基因,但由于RA的遗传多样性和发病机制的复杂性,使得对RA基因组表达水平还缺乏系统的研究.近几年,基因微阵列在RA中的初步应用已为该病的研究提供了众多有意义的发现.现对基因微阵列及其在RA中的应用研究进展做一综述.
-
基因芯片技术在子宫内膜异位症中的研究进展
基因芯片是伴随着人类基因组计划实施而发展起来的前沿生物技术,是继基因克隆技术、基因测序技术、PCR技术后的又一次革命性的技术突破.基因芯片通过对个体不同发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析,研究相应基因在生物体内的功能,阐明不同层次多基因协同作用的机制,进而在人类重大疾病如癌症、心血管疾病等的发病机制、诊断治疗、药物开发等方面的开发研究发挥巨大的作用.本文就基因芯片技术在子宫内膜异位症(EM)中的研究进展作一综述.
-
FHIT基因与肺癌的关系及其可能的作用机制
肺癌已被公认是一种基因性疾病,其发生发展是由多种癌基因和抑癌基因协同作用的结果.抑癌基因在肺癌中的重要作用已被证实. FHIT(Fragile histidine triad)基因已在肺癌组织中发现有异常改变.
-
基因芯片原理概述
随着人类基因组计划(Human Genome Project,HGP)即全部核苷酸测序的完成,人类基因组研究的重心逐渐进入后基因组时代(Postgenome Era),即向基因的功能及基因的多样性倾斜.为此,建立新型杂交和测序方法以对大量的遗传信息进行高效、快速的检测、分析显得格外重要.基因芯片技术以一种综合、全面、系统的观点研究生命现象,打破了以往"一种疾病一个基因"的研究模式,通过对个体在不同生长发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析,研究相应基因在生物体内的功能,阐明不同层次多基因协同作用的机理,进而在人类重大疾病如癌症、心血管疾病的发病机理、诊断治疗、药物开发等方面研究中发挥了巨大的作用,已成为后基因组时代生命科学研究强有力的工具.
-
基因芯片的研究和应用
在生命体中基因信息的阅读、贮存、转录和翻译均通过分子识别的规则来进行.基因芯片把大量基因探针集成在一起,通过与被标记的若干靶核酸序列互补匹配,利用基因芯片杂交图像,便可根据碱基互补匹配的原理确定靶基因的序列.基因芯片可以大大推进包括人类(后)基因组计划在内的各类基因组研究;寻找和发现新的基因及其功能;基因芯片可为研究基因调控网络及其机理,揭示不同层次多基因协同作用的生命过程提供手段,将在研究人类重大疾病如癌症,心血管病等相关基因及作用机制方面发挥巨大的作用,基因芯片在疾病的诊断和预测,个体化治疗,高通量药物筛选和合理用药等方面都有重要应用.
-
FHIT基因与肿瘤
随着分子生物学的快速发展,发现了多种癌基因和肿瘤抑制基因.在肿瘤的发生发展和转移的过程中,癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活都有十分重要的作用,从而加深对肿瘤发生分子机制的认识.现已公认肿瘤是一种基因性疾病,多种癌基因和肿瘤抑制基因协同作用而导致肿瘤的发生发展.FHIT基因是1996年才被分离出来的一种新的候选肿瘤抑制基因,已在多种肿瘤中发现它有异常改变.
-
基因芯片技术进展及应用
1. 基因芯片概述随着人类基因组计划(Human genome projeot)即全部核苷酸测序的即将完成,人类基因组研究的重心逐渐进入后基因组时代(Postgenome Era),向基因的功能及基因的多样性倾斜[1,2].对基因组的表达全貌进行扫描或对具有大量多态性的人群基因组进行真正的了解,运用传统技术分析是非常困难的,而基因芯片(DNA chip)的出现恰好弥补了这方面的技术空白,它将大大推动人类结构基因组及功能基因组的各项基因组研究计划,通过对个体在不同生长发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析,研究相应基因在生物体内的功能,阐明不同层次多基因协同作用的机理,进而对人类重大疾病如癌症、心血管疾病的发病机理、诊断治疗、药物开发等方面的研究将发挥巨大的作用.