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苯中毒患者中抑癌基因p16高甲基化及其表达下调
目的 研究苯是否通过引起DNA甲基化使抑癌基因p16转录失活.方法 应用病例-对照研究对11名苯中毒患者和8名与苯中毒患者年龄(±5岁)、性别匹配,并且同工种同工龄的接苯但无苯中毒的对照进行检测.分别用实时荧光定量PCR及焦磷酸测序检测基因表达及甲基化水平.结果 p16的表达水平在苯中毒组(0.53)低于对照组(2.06) (P =0.064).p16启动子区CpG位点甲基化平均水平苯中毒组(12.4%)高于对照组(1 1.3%)(P>0.05).甲基化与基因表达水平相关分析发现,p16 CpG位点平均甲基化水平与基因表达水平负相关(pearson相关系数r=-0.64,P>0.05),其中p16启动子区第4个CpG位点位于嗅神经元转录因子共有结合序列内,其甲基化水平与基因表达水平显著负相关(pearson相关系数r=-0.88,P<0.05).结论 在苯中毒患者中p16的表达水平显著降低,基因启动子区CpG岛的高甲基化可能与该基因的低表达有关.需要进一步扩大样本量深入研究苯相关疾病抑癌基因表达异常的分子机制.
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体外HAP纳米粒子抑癌实验中的影响因素
目的主要探讨溶媒水在体外HAP纳米粒子抑癌实验中的影响作用.方法通过体外细胞培养,分正常组、药物作用组以及三种不同加水量的对照组,采用MTT法测定各组OD值并计算抑制率.结果HAP纳米粒子药物作用组抑制率于第五天达85.3%,等体积水对照组为27.6%;对Bel-7402细胞的抑制作用大小与所加水的量相关,所加水越多对细胞的抑制作用越大,但加水量小对细胞无影响.结论对照组选择的不同对体外HAP纳米粒子抑癌实验中抑瘤作用大小的评价存在一定的影响.
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MDM2基因启动子区309位点的多态性可抑制p53抑癌通路和加速肿瘤形成
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中药补剂的扶正、抑癌及升白作用的实验研究
目的:观察各类中药补剂的扶正、抑癌及升白作用。方法:给荷瘤小鼠服用各类补剂,观察其对小鼠存活时间、瘤重、体重和白细胞计数的影响。结果:补气方和补血方具有扶正作用。补阴方具有扶正和一定程度的抑癌及升白作用,补阳方具有明显的升白作用。结论:各类补剂对荷瘤小鼠的扶正、抑癌和升白作用不同。
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我国首次从面包海星中分离出8个抑癌新化合物
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C-MYC蛋白在EB病毒阳性的胃癌组织中表达增强
EBV(Epstein-Barr virus,EBV)是一种DNA肿瘤病毒,与许多肿瘤的发生有关.近年来许多证据表明,部分胃癌(GC)的发生与EBV有关[1].在GC中EBV感染可见于普通组织类型,胃癌的发生、演变及恶性程度与某些癌基因激活、抑癌基因失活导致的凋亡缺陷和受阻密切相关[1],这些基因中研究较多且具有重要作用的有C-MYC基因.本研究对EBV感染与C-MYC基因表达的关系进行了初步探讨.
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骨膜素样因子可能是职业性肌肉骨骼疾病引起的适应性骨重塑的早期标志物
骨膜素(periostin)和骨膜素样因子(periostin like factor,PLF)皆属于维生素K依赖性γ羧酸盐蛋白,它们在病理情况下发挥的调节心室重塑、抑癌和致纤维化等多种作用已得到研究者们广泛关注.
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CagA+幽门螺杆菌滤液对胃上皮细胞GES1的作用及其机制
幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白(CagA)在胃癌发生中具有重要的作用〔1〕,然而,其发病机制尚不清楚。由于在Hp致胃癌发病过程中有引起癌基因活化及抑癌基因失活、细胞DNA损伤及胃粘膜细胞的恶性转化等可能性,推测在Hp致胃癌过程中存在相应的基因改变。
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磷脂酰肌醇蛋白聚糖3异常表达与肿瘤诊断及基因治疗
肿瘤发生发展由原癌基因激活和抑癌基因失活、信号传导通路异常、细胞周期调控因子突变、抗凋亡基因激活、血管形成及对放、化疗的耐药性等多种因素共同作用形成,肿瘤的早期特异诊断与有效治疗极为重要[1-2] .磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 (glypican 3,GPC-3)自发现以来,已成为某些肿瘤早期诊断[3-4] 和治疗靶点,本文就GPC-3 与肿瘤诊断及基因治疗的研究进展作一综述.
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肝癌缺失因子1在膀胱癌中的异常甲基化与肿瘤病理特征的关系
膀胱肿瘤是我国常见的泌尿系统恶性肿瘤,其中膀胱移行细胞癌(Bladder transitional cell carcinoma,BTCC)占膀胱肿瘤的90%以上.肿瘤的发生是癌基因激活、抑癌基因失活和基因组不稳定性增加共同作用的结果;甲基化是抑癌基因失活的主要原因之一,且在肿瘤发生发展中起重要作用.
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环氧合酶-2与Barrett食管及其相关腺癌的关系
Barrett食管与食管癌发生有关,尤其是与食管腺癌密切相关,而环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达与Barrett食管及其相关腺癌的发生、发展有关,通过干预治疗有可能阻断其进一步向恶性肿瘤发展.非甾体类消炎药抗肿瘤细胞增生和诱导肿瘤细胞凋亡的作用已引起广泛关注,其抗肿瘤作用机制可能与抑癌基因失活、改变某些与增生及凋亡有关基因表达、影响免疫、促进肿瘤血管生成有关.本文就COX-2与Barrett食管及其相关腺癌的研究进展进行综述.
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茶多酚的生物活性及其对实验性肝损伤的保护作用
茶多酚是茶叶中一种主要的活性成分,具有清除自由基和抗氧化作用等重要的生物活性,以及抑癌抗癌等药理学作用.茶多酚对CCl4、阻塞性黄疸、急性镉中毒、酒精等所致实验性肝损伤和肝癌癌前病变动物模型均有保护或抑制作用.
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肺癌组织中DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区异常甲基化的研究
DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区(cpG岛)异常甲基化可导致抑癌基因失活,促进肿瘤发生[1].本研究中检测肺癌组织中hMLH1及hMSH2 CpG岛异常甲基化状态并分析特异性甲基化酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肺癌A549和PG细胞中hMLH1及hMSH2 mRNA表达的影响,探讨肺癌的发生机制,寻找新的治疗方法.
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巴马县长寿老年人代谢相关基因及抑癌基因的多态性研究
人类寿命与环境因素和遗传因素有很大的关系,人体内有许多酶与体内外毒性物质及致癌物的代谢有关,如谷胱甘肽硫转移酶类(glutathione stransferase,GSTs)和细胞色素P450酶(cytochrome,P450)[1]等.
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老年人三重癌一例
患者男性,75岁.1999年发现左大腿皮下肿块,初为黄豆大小,无明显不适,未予处理;2002年3月皮下肿块增至花生大小,无红肿疼痛,在外院行切除手术,术后病理结果:恶性纤维组织细胞瘤,免疫组化:CD68(+),VIM(+),MggLobiim(±),Des(-),HMB45(-).X线胸片及肺CT检查结果为:左肺占位性病变.在我院复查CT示:左肺下叶背段周围型肺癌.遂行全麻下左下肺叶切除+肺门纵隔淋巴结清扫+理化抑癌术,术后病理示:鳞癌2级,6枚肺门淋巴结中1枚有癌转移.2002年8月6日入院行肺癌术后放疗.
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去甲基化在治疗恶性血液病中的研究
抑癌基因失活是恶性肿瘤发生发展的重要机制,近年来研究发现DNA甲基化是抑癌基因失活的第三种机制,它与另外两种机制,即基因突变和缺失不同的是,它不必改变DNA链的碱基顺序,而是通过表观遗传学修饰抑制基因转录导致基因失活[1],并且多种研究发现这种甲基化修饰可以用药物逆转.由于DNA高甲基化在恶性血液病中广泛存在,使得恶性血液病的去甲基化治疗成为可能.
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肝干细胞在肝脏疾病中应用研究进展
肝干细胞是目前肝病基础研究的重点之一,其应用于临床仍有许多问题,如人肝干细胞建系困难,人肝干细胞生长缓慢,体外培养易分化,失去分裂增殖能力;有关肝干细胞向肝细胞癌细胞分化机制及各种癌基因、抑癌基因调控仍未明了。本文将就肝干细胞在肝脏疾病中的应用进行研究。
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潜在抑癌基因CMTM7在肺腺癌组织中表达及临床意义
目的 探索CMTM7在肺腺癌中的表达情况,并分析其与患者临床病理参数和生存之间的关系.方法 将127例肺腺癌患者的癌和癌旁组织标本制成配对的组织芯片,进行免疫组织化学染色;使用蛋白质印迹法对组织中CMTM7的表达进行验证;使用单因素和多因素分析CMTM7表达与临床病理参数和生存之间的关系.结果 127例中,76.4%的肺癌组织存在CMTM7蛋白表达的变化.单因素分析显示CMTM7表达变化与患者生存显著相关(P=0.0137),表达不变组患者的生存率高于表达下调组和上调组.多因素Cox分析显示CMTM7是指示肺腺癌患者预后的独立因子.结论 CMTM7表达的变化与肺腺癌患者的生存显著相关,CMTM7很可能在肺腺癌发生发展中发挥重要作用,是潜在的抑癌基因.
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C-erbB-2和脆性组氨酸三联体在病理性瘢痕组织中的表达及意义
病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.病理性瘢痕与肿瘤有共性;在细胞学上,它们都是以细胞增生为主的疾病;就其本质而言,可能都是癌基因或者抑癌基因异常表达的结果.
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子宫内膜癌组织中THBS1基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究
子宫内膜癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率在女性中继乳腺癌、肺癌和大肠癌之后居第4位.近20年,子宫内膜癌在世界范围内的发病率呈上升趋势[1].从分子水平探讨子宫内膜癌的发病机制,是近年来妇科肿瘤研究中的热点.现有研究证明,DNA甲基化是抑癌基因失活的第3种机制,而且在某些情况下是抑癌基因失活的惟一机制[2].为此,我们对子宫内腊癌组织中THBS1基因启动子区哉CpG岛的甲基化(简称启动子甲基化)状况进行栓测,以探讨其他子宫内腊癌的发生、发展中的作用.