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腹腔镜辅助腹腔热灌注化疗治疗恶性腹水
恶性腹水是腹腔恶性肿瘤或腹部转移恶性肿瘤发展到中、晚期常见的并发症,是降低患者生活质量的主要因素之一,消除恶性腹水可显著改善患者的生活质量、延长患者的生存期,在中、晚期肿瘤综合治疗中具有重要意义[1-3].腹腔热灌注化疗(intraperitoneal hyperthermic chemotherapy,IPHC)是临床常用的治疗恶性腹水的方法之一,已取得了较好的疗效.
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TTF-1在肺癌及其脑转移癌组织中的表达和意义
脑转移是肿瘤发展到晚期、预后差的表现.
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弥漫大B细胞淋巴瘤中IgVH基因突变的初步研究
目前发现根据IgVH基因的体细胞突变状况有助于判断B细胞肿瘤的来源.IgVH基因以免疫球蛋白受体的形式表达于大多数B细胞淋巴瘤,检测IgVH基因的突变状况可能是追踪肿瘤发展阶段的一个有用方法[1].
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晚期恶性肿瘤的综合治疗的探讨
晚期恶性肿瘤指局部广泛的肿瘤浸润或有远处转移,其Karnofsky积分常在50分以下,即生活不能自理,需特别照顾和治疗[1].随着肿瘤发病率的逐年升高,以及目前对彻底根治和控制肿瘤发展尚无特效疗法,绝大多数肿瘤患者终将进人晚期.
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肿瘤介入治疗并发症的预防及护理进展
介入放射治疗在国内始于八十年代初,近年已广泛应用于治疗中、晚期恶性肿瘤.采用Seldinger技术在X线电视监护下,将动脉导管经股动脉插至胸腹及四肢肿瘤主要营养血管,注入抗癌药物及各种栓塞剂,使肿瘤接受较高浓度和较长时间的抗癌药物作用而缺血坏死,以达到消灭或控制肿瘤发展的目的[1].有损伤小,疗效好的特点,但介入治疗出现的并发症也同样引起人们的重视,现将介入治疗并发症的预防及护理进展综述如下.
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抑癌基因DPC4/SMAD4在消化系统肿瘤的研究进展
DPC4基因,又称SMAD4基因,是新发现的一个抑癌基因,初从胰腺癌中发现,位于染色体18q21.1上,其编码的SMAD4蛋白属于SMAD4家族,参与调控了TGF-β信号通路,该信号通路可以抑制细胞的生长.近年来,SMAD4在消化系统肿瘤中的作用越来越受到关注.SMAD4的表达缺失或突变,可诱发癌前疾病的发生,促进这些癌前疾病向肿瘤发展,并影响了这些肿瘤的生物学行为,如侵袭和转移等.研究DPC4/SMAD4在肿瘤的发生发展中的作用,对于认识肿瘤的发生机制及预后有着积极的指导意义.这篇文章综述了DPC4/SMAD4基因在消化系统肿瘤中的研究进展.
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非肌层浸润性膀胱癌的药物灌注治疗进展
膀胱癌是泌尿生殖系统常见肿瘤,其中尿路上皮癌占90%以上,非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌约占全部膀胱恶性肿瘤的75%~85%,目前多采用经尿道膀胱肿瘤电切术( TUR-BT )或膀胱部分切除术,但10%~67%的患者会在TUR-BT术后12个月内复发,24%~84%的患者术后5年内复发。在复发者中16%~25%的肿瘤出现疾病进展,恶性程度增加或向浸润性肿瘤发展[1-3]。
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腹腔镜外科在非肿瘤性胃肠疾病中的临床应用
腹腔镜外科的迅速发展已经步入到腹部外科疾病的每一个领域.从单纯的胆囊切除,到复杂的胰头十二指肠切除术,都可以看到腹腔镜技术的广泛应用.胃肠道肿瘤性疾病更是近来腹腔镜应用的热点,从早期肿瘤发展到进展期肿瘤的腹腔镜根治性手术,越来越多的研究单位正跨进腹腔镜外科这一领域.但纵观腹腔镜涉及的所有腹部外科疾病,能显示微创效果的仍然是单纯的胆囊切除术.其他腹部外科疾病多数在探索和争议中.本文从以下几方面回顾性总结腹腔镜在非肿瘤性胃肠疾病中的临床应用的效果,分析利弊,探讨腹腔镜外科在这一领域的发展方向.
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环氧合酶-2与Barrett食管及其相关腺癌的关系
Barrett食管与食管癌发生有关,尤其是与食管腺癌密切相关,而环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达与Barrett食管及其相关腺癌的发生、发展有关,通过干预治疗有可能阻断其进一步向恶性肿瘤发展.非甾体类消炎药抗肿瘤细胞增生和诱导肿瘤细胞凋亡的作用已引起广泛关注,其抗肿瘤作用机制可能与抑癌基因失活、改变某些与增生及凋亡有关基因表达、影响免疫、促进肿瘤血管生成有关.本文就COX-2与Barrett食管及其相关腺癌的研究进展进行综述.
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肿瘤患者的免疫状态指标
观察肿瘤患者的免疫状态,在分析肿瘤发展情况、判断预后和疗效上有重要意义.本文通过介绍肿瘤患者全身和局部免疫状态的部分评价指标,旨在寻找有效的检测方法,设计合理的免疫治疗方案,对有效激发抗瘤免疫、杀灭微小癌灶、防治肿瘤根治术后转移复发具有一定意义.
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胃癌E-钙黏蛋白表达与临床病理学的关系
目的:细胞黏附功能下降在上皮型恶性肿瘤发展过程中起关键作用,E-钙黏蛋白是重要的黏附分子我们检测E-钙黏蛋白在胃癌及癌前的表达,并分析其与胃癌临床病理学的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测163例胃癌、44例异型增生、25例肠化生、28例萎缩性胃炎石蜡标本的E-钙黏蛋白表达水平.结果:萎缩性胃炎、肠化生以及对照组胃黏膜均保留正常的细胞膜染色.E-钙黏蛋白在胃癌异常表达率为46%,异型增生为36%,萎缩性胃炎和肠化生E-钙黏蛋白表达正常.BorrmannⅢ型和BorrnannⅣ型E-钙黏蛋白异常表达率显著高于Borrmann Ⅰ型和BorrmannⅡ型(P<0.01).E-钙黏蛋白在管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌的异常表达率分别为44%、54%和73%,显著高于乳头状腺癌(19%)(P<0.05).E-钙黏蛋白在肠型胃癌和弥漫型胃癌的异常表达率分别为33%(36/108)和73%(29/40),两者之间具有显著性差异(P<0.01).E-钙黏蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和远处转移无关(分别P>0.05).结论:胃癌存在E-钙黏蛋白表达异常,E-钙黏蛋白表达异常与胃癌组织学发生密切相关,E-Cad表达异常可能是胃癌发生、发展过程中的早期事件.
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胃癌癌前和发展阶段中E-cadhherin基因的突变
目的:细胞粘附分子E-cadherin作为转移抑制因子在肿瘤发展过程中起者重要的作用,在弥漫型家族性胃癌中有E-cadherin基因胚系突变的报道,并且在弥漫型散发性胃癌中也有关于该基因失活性突变的报道.异型增生是一种常见的胃癌癌前病变,为了认识E-cadherin基因在散发性胃癌发展过程中的分子改变,我们对不同地区不同阶段的胃组织标本进行了E-cadherin基因突变的检测.方法:采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)和测序的方法对130例癌前、早癌及进展期胃癌组织进行了第6、7、8、9外显子的突变检测,其中高发区早癌40例,非高发区早癌30例,异型增生40例,进展期胃癌20例.结果:在一例进展期胃癌中检测到第9外显子的错义突变,该突变是文献未报道过的新突变,在早期胃癌和异型增生中都未发现突变.结论:E-cadherin基因突变在散发胃癌为少发事件,不是胃癌发生早期阶段的主要事件,在胃癌发生的早期阶段可能有其他更重要的机制.
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肠外寄生虫感染可抑制结肠炎相关癌症的发展
结肠炎相关癌症( CAC)是为常见的恶性肿瘤之一,也是多个国家肿瘤患者的第二大死因。动物实验和流行病学研究均显示,病毒、细菌感染与肿瘤发展发展间存在一定的因果关系,例如慢性结肠炎可以诱发结肠炎相关结直肠癌。
寄生虫感染在非洲、美洲和东南亚等地区较为常见。据报道,寄生虫感染可以调控多种疾病发病过程中的免疫反应。然而,寄生虫感染是否可以影响肿瘤发生发展,至今尚无报道。为此,墨西哥国立自治大学的Sonia León-Cabrera团队近期开展了一项动物研究,旨在探讨寄生虫感染对结肠炎相关癌症的影响。 -
基于质谱的肿瘤标记物实验室检测方法的研究进展
生物标记物(biomarker)是近年来随着免疫学和分子生物学技术的发展而提出的一类与细胞生长增殖有关的标志物.生物标记物不仅可从分子水平探讨发病机制,而且在准确、敏感地评价早期、低水平的损害方面有着独特的优势,可提供早期预警、疾病的诊断、指导治疗,药物敏感度和判断预后等信息,很大程度上为临床医生提供了辅助诊断的依据[1] ,其中应用为广泛的是关于肿瘤标记物(tumor marker)的研究,肿瘤标记物是指由肿瘤组织产生或机体对肿瘤组织的反应而产生的异常表达的活性物质,包括激素、酶、特异性和非特异性的糖蛋白或糖脂等,可用于指示肿瘤的存在[2] .临床上主要用于对原发肿瘤的发现、肿瘤高危人群的筛查、良、恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤发展程度的判断、治疗效果的评价以及预后与复发的预测等.
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雄激素抵抗性前列腺癌的化疗
前列腺癌内分泌治疗效果肯定,然而一旦肿瘤发展为雄激素抵抗性,治疗又将成为一个难题.我们就化疗在雄激素抵抗性前列腺癌中的作用综述如下.
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放射性粒子组织间近距离治疗肿瘤的手术配合
放射性粒子治疗肿瘤已经有近百年的历史,20世纪80年代起,新的低能核素研制成功,B超、CT、三维治疗计划的应用,粒子植入治疗恶性肿瘤发展很迅猛.我们肿瘤中心于2001年开展粒子植入治疗肿瘤,至2005年12月,已完成313例中、晚期恶性肿瘤粒子植入.手术配合是放射性粒子植入的重要环节,现将313例恶性肿瘤粒子植入手术配合总结如下.
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RNAi技术对肝癌细胞腺苷受体A2b mRNA抑制的实验研究
腺苷受体家族由A1,A2a,A2b和A3组成,为G蛋白偶联的7次跨膜糖蛋白,广泛分布于人体,共同的配体为腺苷,在肿瘤新生血管化,免疫系统抗肿瘤活性以及肿瘤的发展中可能具有重要的作用[1].腺苷受体A2b是腺苷受体家族成员中的低亲和力受体,由于至今尚无有效的特异性拮抗剂.我们建立了RNAi技术方案对其mRNA的表达进行特异性抑制,以期为今后研究该受体在肿瘤发展所起的作用打下基础.
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子宫内膜癌的分子机制和靶向治疗进展
子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,占生殖道恶性肿瘤的20%~30%[1].在欧洲和北美等发达国家发病率逐年增高,近年来在亚洲及东部地区发病率也持续增加.目前根据临床、内分泌学和组织病理学特征将子宫内膜癌分为两种类型:Ⅰ型(子宫内膜样)和Ⅱ型(非子宫内膜样)子宫内膜癌.两种类型的子宫内膜癌不仅表型和分子机制不同,其生物学行为也大相径庭.Ⅰ型子宫内膜癌,即子宫内膜样癌,占内膜癌的70% ~ 80%,其发病通常与雌激素刺激有关,常伴随子宫内膜异常增生;免疫组化显示雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)高表达.临床诊断大部分为早期患者,即使为晚期经过手术和放化疗等治疗后,部分患者预后仍然较好.10%~20%的子宫内膜癌为Ⅱ型内膜癌,肿瘤发展与雌激素刺激无关,多发自萎缩的子宫内膜.其中浆液性癌多见,少数为透明细胞癌.免疫组化雌激素受体常为阴性,P53阳性,治疗后复发率高,患者预后较差.
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基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌浸润、转移的关系
基膜聚糖(lumican)基因在正常上皮细胞和间质细胞均有表达,并调节间质细胞分泌基质蛋白.基膜聚糖基因的表达异常可影响细胞基质的形成,促使肿瘤发展[1].本研究对32例子宫内膜癌(内膜癌)组织及其周围正常内膜组织基膜聚糖基因的表达进行检测,以探讨基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌组织浸润、转移的关系.
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肿瘤靶向切除治疗的现状
肿瘤靶向治疗是肿瘤治疗领域中一门新兴学科,它将引领21世纪肿瘤发展的方向.国际生物治疗学会2002年10月在北京举办了肿瘤靶向治疗国际论坛,主要内容是基因与生物、药物靶向治疗和包括氩氦、超声、射频、放射、电化学等肿瘤靶向切除治疗或称肿瘤靶向消融治疗(tumor targetedablatetherapy,TTAT)的研究现状及临床应用.前者是微观的细胞分子水平的研究,后者(TYAT)则是利用理化原理对主体肿瘤靶区进行微创或无创治疗,使肿瘤组织在很短的时间内产生以变性坏死为主的生理病理变化,达到所谓类似手术切割式的治疗作用.