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晋东南地区食管癌危险因素病例对照研究
为研究环境及遗传因素在晋东南地区人群食管癌发生中的作用,采用病例对照研究和PCR法.
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中国食管癌分子流行病学研究
食管癌是我国常见的癌症之一,目前其临床治疗效果还相当有限,5年生存率不到15%.我国研究者对食管癌进行了长期的研究并取得显著成绩,提出环境因素是食管癌病因的假说.然而,同样暴露于相似环境因素的人群,却只有少数人发生食管癌,提示个人的遗传因素对食管癌发生可能有重要作用.目前普遍认为食管癌是多因素作用,多基因参与,多阶段发展的疾病,然而其发生和发展的确切机制仍未阐明.已有许多研究探讨了食管癌中癌基因和抑癌基因的改变[1],有人用cDNA芯片分析食管癌变不同阶段的基因表达谱[2],这些研究有助于认识食管癌的生物学性质以及发生和发展过程中的分子生物学的改变.近有人对我国北方食管癌家族聚集性进行研究,认为存在高度外显的易感基因[3],另一研究也提示林县食管癌符合孟德尔常染色体隐性遗传[4].然而,至今尚无直接证据证明确实存在高度外显的食管癌易感基因.我们设想,即使存在这种高度特异的易感基因,也可能只局限于一些家族性食管癌,正如BRCA1/2与乳腺癌一样;而大多数散发性食管癌更可能是一系列多态性相关基因之间以及这些基因与环境之间相互作用引起的.
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食管癌高发区人群免疫功能与食管癌发病相关性研究
为探讨食管癌高危人群细胞免疫功能的改变与食管癌发生的关系,笔者对食管癌高发区河北省磁县高危人群淋巴细胞免疫功能进行了监测,现报告如下.
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肿瘤坏死因子-β遗传变异与食管癌发病风险的关系
食管癌是危害人类生命和健康的严重疾病之一,研究表明,饮食因素和环境因素是我国食管鳞癌的主要危险因素,遗传变异是肿瘤个体易感性的重要原因[1-2].肿瘤坏死因子(TNF) 在多种恶性肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用[3-4].有报道显示,位于TNF-β基因第一内含子+252位的G>A变异可导致该基因转录活性的增加[5].功能性TNF-β+252 G>A遗传变异可能是食管癌发生的重要遗传易感因素.为验证该假设,本研究探讨了TNF-β+252 G>A遗传变异对食管癌发病风险的影响.
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社会因素与食管癌关系的病例对照研究
泰兴市 1996年食管癌死亡率为77.52/10万,占癌症死亡率的29.1%,本研究探索影响泰兴市食管癌死亡水平居高不下的有关社会因素。 1.材料与方法:病例选自有泰兴市常住户口,于1998年9月1日~1999年12月1 日发病并确诊为食管癌的新发病例。对照选取与病例同性别,年龄相差不超过2岁,与病例居住在同村或同一街道的非肿瘤居民。采用1∶1配对的病例对照研究方法。调查项目包括:研究对象的一般状况,社会和经济因素,不良生活习惯与饮食习惯(吸烟为每天吸烟,连续半年以上;饮酒为每周至少1次,连续半年以上) 等。单因素和多因素分析,分别采用Epi-info 6.04版和SAS 6.12版统计软件进行。 2.结果:29~72岁的食管癌新发病例和相应对照各592例(男性359对,女性233对)。单因素分析具有显著意义的有:经济状况差(OR=1.35),不良嗜好(吸烟OR=1.27,饮酒OR=2.71),不良饮食生活习惯(三餐不按时OR=2.29,口味嗜咸OR=1.42,爱吃烫食OR=2.22,进食速度快OR=2.28)以及不良精神因素(受过强烈精神刺激OR=1.96,性格忧郁OR=5.52,精神压抑OR=2.79); 而良好的人际关系(OR=0.73)则为食管癌的保护因素。此外还发现病例饮高度白酒的量与食管癌发生有剂量反应关系。多因素分析发现,性格忧郁(OR=3.25)与食管癌发生的关联大,其次为爱吃烫食(OR=2.06)、进食速度快(OR=2.18)和精神压抑(OR=1.94);人际关系良好(OR=0.67)对食管癌具有保护作用。3.讨论:经调查分析可知,泰兴市食管癌死亡水平居高不下的原因是,当地经济发达后社交频繁,使人群酒精消耗量显著增加;压力加剧,致使性格忧郁者受“负性事件”强烈刺激,长期处于精神压抑状态;以及生活节奏加快(三餐不按时),爱吃烫食和进食速度快等不良饮食习惯。因此控制酒精消耗,科学的疏导心理压力,加强卫生宣传教育,改变不良饮食习惯,对控制当地食管癌至关重要。
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伊犁地区食管癌临床病理观察及免疫组化表达
食管癌是人类较常见的恶性肿瘤之一,占恶性肿瘤死亡率21.81%,哈萨克族为伊犁地区的主体民族,食管癌发生其他民族,为33.9/10万,针对其发病情况、生活习俗、进行研究.
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环氧合酶-2与Barrett食管及其相关腺癌的关系
Barrett食管与食管癌发生有关,尤其是与食管腺癌密切相关,而环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达与Barrett食管及其相关腺癌的发生、发展有关,通过干预治疗有可能阻断其进一步向恶性肿瘤发展.非甾体类消炎药抗肿瘤细胞增生和诱导肿瘤细胞凋亡的作用已引起广泛关注,其抗肿瘤作用机制可能与抑癌基因失活、改变某些与增生及凋亡有关基因表达、影响免疫、促进肿瘤血管生成有关.本文就COX-2与Barrett食管及其相关腺癌的研究进展进行综述.
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食管癌前病变和癌组织P53和Rb蛋白表达与年龄的关系
目的:探讨河南省食管癌高发区青年(≤40岁)与中老年(≥50岁)食管癌患者的P53和Rb蛋白表达变化特征及其意义.方法:采用免疫组化卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析72例青年和73例中老年患者食管鳞癌组织中P53和Rb蛋白的表达及其与病变程度和年龄之间的关系.结果:青年组和中老年组患者从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→鳞状细胞癌演变过程中,随着病变程度的加重,P53和Rb蛋白阳性表达率呈上升趋势,青年组P53免疫阳性反应的百分率在正常上皮和各级病变组织中均低于中老年组(13%ys 47%,X2=19.162,21%ys 60%,X2=19.380,43%ys 93%,X2=16.512,36%vs 85%,X2=36.213,以上P值均<0.01),青年组Rb蛋白阳性表达率在正常上皮和各级病变组织中也均低于中老年组,但二者无统计学差异(P>0.05).青年组P53和Rb表达共阳性率为25%,共阴性率为49%,二者表达具有明显的一致性(Kappa值=0.442,P<0.01).结论:P53和Rb可能共同参与青年患者食管上皮的癌变过程,并在食管癌发生中发挥相互协同的作用;该地区不同年龄组食管癌变过程中P53蛋白表达变化差异可能与其接触环境致癌原时间长短有关.
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基因变异分地域生活环境相关连
本刊讯 (记者陈茂梁通讯员王定珠)浙江省肿瘤医院一项研究揭示:p53及p16基因变异是食管癌发生、发展过程中常见的分子遗传事件之一;浙江省食管癌的发生与河南林州市食管癌不同;p53,p16的基因突变与淋巴结转移有关.
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解整合素样金属蛋白酶9在食管癌中的表达
解整合素样金属蛋白酶9(ADAM-9)是属于1990年发现的锌蛋白酶总属的跨膜蛋白ADAM家族中的一员[1],至今对它的生物学功能仍不十分清楚.近来研究表明,ADAM-9与一些肿瘤的生长、转移有关,但是否与食管癌的转移有关未见报道.本研究通过在食管癌组织芯片中检测ADAM-9蛋白的表达,探讨ADAM-9在食管癌发生、发展中的作用.
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食管癌该怎么治?
食管癌的治疗方法包括手术、放疗、化疗,但是好的治疗是综合治疗。也就是说,按食管癌发生的部位,肿瘤的大小,癌细胞分化程度,有无淋巴结转移等情况,利用手术、放疗和化疗的合理优化,组合成综合治疗方案,达到疗效高、毒副作用小的治疗。
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食管内支架并综合治疗食管瘘的疗效评价
我院对食管癌发生食管瘘采用食管带膜内支架置入术、术后放化疗的综合治疗,取得了满意效果,现总结如下:
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胸段食管癌的外科治疗
食管癌是一种预后较差的消化道恶性肿瘤,当出现症状时,多已为进展期癌。食管癌的研究和临床治疗发展迅速,但如何进一步提高远期生存率仍未获得突破性进展。日本学者主张彻底的手术治疗,西方学者则倾向于肿瘤的综合治疗。目前,外科治疗仍然是食管癌的主要治疗手段。根据食管癌发生的部位,分为颈段食管癌和胸段食管癌。现就胸段食管癌的外科治疗进行综述。……
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内镜食管静脉曲张结扎术后并发食管癌1例报告
内镜曲张静脉结扎术(EVL)现已广泛应用于肝硬化门静脉高压症食管静脉曲张破裂出血的治疗.许多前瞻性对照研究认为EVL优于硬化疗法,尤其是并发症显著较少.与内镜硬化疗法有关的食管癌发生已有报道,累计已达20例[1],但EVL与食管癌发生的关系迄今未有文献报道.本文报告肝硬化门静脉高压症病人经EVL治疗32个月后发生晚期食管磷状细胞癌1例.
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食管癌中表皮生长因子受体基因扩增的研究
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因定位于7 p12,长110kb,25个外显子[1].EGFR基因过度表达初表现在鳞状细胞癌细胞系A431中,以后在不同恶性肿瘤中发现EGFR具有高比例的过度表达,其重要原因之一是基因扩增[2,3].为探讨EGFR基因扩增与食管癌发生的相关性和意义,我们应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术,检测食管癌组织中EGFR基因扩增状态.
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超氧化物歧化酶同工酶活性及含量在食管癌和癌前增生患者中的变化
食管癌是我国常见的恶性肿瘤.目前已探知的病因有霉菌毒素、亚硝胺类、微量元素失衡等,但其作用的生化及分子机制尚未充分阐明.近年来肿瘤发生的自由基理论受到广泛关注.有研究表明,过量存在于生物体内的自由基及其引发的过氧化脂质可造成DNA等生物分子的氧化损伤[1].许多环境污染物或致癌物亦可经氧化还原代谢转变为自由基中间物,由此引发的损伤效应可能是癌肿发生的分子机制之一.本研究以高发区内食管上皮细胞正常、轻度增生、重度增生及食管癌患者作为研究对象,力求揭示食管癌发生、发展过程中宿主体内自由基代谢的动态及其内在联系,并期望获取食管癌一、二级预防的新线索和新途径.
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内镜下食管黏膜碘染色的临床价值
我国是世界上食管癌发病率和病死率高的国家,位居全球肿瘤发病率的第8位,病死率的第6位[1].世界上50%的食管癌发生在中国,全部就诊的食管癌5年生存率不足10%[2].半个多世纪来,医学家们对食管癌的病因、诊断和治疗进行了全面而系统的研究,取得了许多科研成果,但食管癌患者的病死率仍居高不下,手术治疗的5年生存率一直徘徊在30%左右.
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食管癌分子生物学研究进展及临床应用前景
食管癌(esophageal cancer,EC)是世界上常见的六大恶性肿瘤之一,显著的地域性分布差异是食管癌突出的流行病学特征,高低发区可相差500倍[1].近年有关癌变机制的分子生物学研究提示:在食管癌变多阶段演进过程中,多种基因改变(累积式叠加作用),特别是癌基因的激活和抑癌基因的失活,是导致细胞增殖异常,并进一步发生癌变的重要机制.后者可通过参与细胞周期的调控、信号传导、细胞分化及凋亡等,引起肿瘤的发生和发展.同时,与食管癌发生的主要危险因素相关的代谢酶的基因改变和/或DNA错配修复酶的异常改变可能是食管癌高易感性的重要分子基础.本文就这两方面相关基因的研究现状和进展以及临床应用前景作一简要综述.
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p53家族和p53-Rb系统变化与食管癌
食管癌(EC)是世界上常见的六大恶性肿瘤之一.中国是世界上EC的发病率和死亡率高的国家.世界上50%的EC发生在中国.近年的分子学实验提示,食管癌可能是由于含有细胞周期调节紊乱的突变细胞克隆性过度生长引起.在正常细胞,通过原癌基因和抑癌基因的促进和抑制效应,细胞增生受到严格控制.有丝分裂刺激使受损的黏膜细胞从G0期进入G1期.细胞通过G1期要经过限制点.G1期后,细胞进入S期,在S期进行DNA复制,然后进入G2期,在M期进行有丝分裂.在G1/S和G2/M交界处的限制点保证了DNA的复制和正常细胞分裂.G1限制点完整性破坏是食管癌发生的普遍事件,许多原癌基因和抑癌基因突变干扰这方面细胞周期调节[1].正常情况下,限制点受视网膜母细胞瘤基因产物(Rb)控制,Rb在低磷酸化状态时分离出S期所需要的E2F转录因子.通过cyclinD1/cdk4(cdk6)复合物使Rb磷酸化时释放E2F,引起G1/S过度[2].p16肿瘤抑制基因产物能够抑制cdk4及cdk6与cyclinD1相互作用.p53部分通过p21的诱导阻止细胞周期进程,p21能够抑制不同cyclin-依赖的激酶,导致G1期及G2/M的抑制[3].所以G1限制点完整性能够通过Rb,p16,p53肿瘤抑制基因表达失活或通过cyclinD1的过表达而遭到破坏.本文重点对有关p53家族和p53-Rb系统变化特征及其与食管癌变关系的研究进展作一综述.
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食管癌高易感性的分子基础
1 食管癌的流行病学特征及存在问题 食管癌是世界上常见的六大恶性肿瘤之一,显著的地域性分布差异是食管癌突出的流行病学特征,高低发区可相差500倍。在世界范围内,存在从土耳其东部开始,经伊拉克、伊朗、中亚,一直延伸到中国北部的一个食管癌高发地带。中国北部、特别是河南省林州市和毗邻的辉县等地,是我国,也是世界上食管癌发病率和死亡率高的地区。而与此地区相隔不到200公里,食管癌死亡率就从林县地区高的500/10 万人口下降到了26/10万人口。这一特殊的发病模式引出许多重要的学术问题,例如:决定食管癌高易感性的分子基础是什么?环境因素,易感个体与遗传倾向性之间的关系是什么? 尽管食管癌确切的发病因素尚不十分清楚,但河南食管癌高发区人群研究已提示:环境中的致癌因素,如亚硝胺、霉菌毒素和因膳食结构单调而引起的某些营养元素的缺乏,是食管癌发生的主要危险因素。而近年的分子生物学研究进一步提示,与代谢这些危险因素相关的酶的基因改变和/或DNA损伤修复酶的异常改变(多态变体)可能是决定食管癌高易感性的重要分子基础。本文就这方面的研究进展和存在问题作一简要综述。