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鳞状细胞癌抗原及其在肿瘤诊断中的应用
鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen, SCC Ag)初于1977年从宫颈鳞癌组织中分离得到,并命名为TA-4,它是一组肿瘤相关蛋白,其血清水平检测广泛应用于多种鳞癌的诊断和管理.
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凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达.结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36),二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关.结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.
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食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关
目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TUNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况.结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6%(38/46),二者比较,差异有显著性(P<0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P<0.05).结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.
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食管癌前病变和癌组织P53和Rb蛋白表达与年龄的关系
目的:探讨河南省食管癌高发区青年(≤40岁)与中老年(≥50岁)食管癌患者的P53和Rb蛋白表达变化特征及其意义.方法:采用免疫组化卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析72例青年和73例中老年患者食管鳞癌组织中P53和Rb蛋白的表达及其与病变程度和年龄之间的关系.结果:青年组和中老年组患者从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→鳞状细胞癌演变过程中,随着病变程度的加重,P53和Rb蛋白阳性表达率呈上升趋势,青年组P53免疫阳性反应的百分率在正常上皮和各级病变组织中均低于中老年组(13%ys 47%,X2=19.162,21%ys 60%,X2=19.380,43%ys 93%,X2=16.512,36%vs 85%,X2=36.213,以上P值均<0.01),青年组Rb蛋白阳性表达率在正常上皮和各级病变组织中也均低于中老年组,但二者无统计学差异(P>0.05).青年组P53和Rb表达共阳性率为25%,共阴性率为49%,二者表达具有明显的一致性(Kappa值=0.442,P<0.01).结论:P53和Rb可能共同参与青年患者食管上皮的癌变过程,并在食管癌发生中发挥相互协同的作用;该地区不同年龄组食管癌变过程中P53蛋白表达变化差异可能与其接触环境致癌原时间长短有关.
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食管鳞癌组织Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白表达的临床意义
目的:食管癌的发生、发展和预后虽与多种因素有关,但未定论.癌间质是影响癌临床行为的重要因素,Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白(FN)是肿瘤基质的主要成分.我们研究了Ⅲ型胶原和FN在食管癌组织的表达及其临床意义.方法:食管鳞癌手术切除存档蜡块标本102例,用免疫组化方法观察FN和Ⅲ型胶原在食管鳞癌组织中的分布特征,并和食管鳞癌临床特征诸如淋巴结转移、肿瘤浸润深度、癌分化程度、临床TNM分期作对比分析.结果:食管鳞癌组织中Ⅲ型胶原主要分布于癌细胞质,阳性率71.6%,其次分布于间质,呈纤维状.FN分布于癌间质呈纤维状包绕癌巢,阳性率73%;淋巴结转移组FN阳性率63%,而无淋巴结转移组阳性率83%(P<0.05),表明FN阳性的食管鳞癌不易发生淋巴结转移.结论:食管鳞癌细胞具有产生Ⅲ型胶原的能力.FN对癌的扩散可能有限制作用.
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食管鳞癌中COX-2 mRNA的表达以及NSAID对其的影响
目的:检测人类食管鳞癌组织和细胞中COX-2 mRNA的表达及NSAID对其的影响,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.方法:用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测22例食管鳞癌患者液氮冻存的食管鳞癌组织和癌周正常食管鳞状上皮组织标本COX-2 mRNA的表达.将人类食管鳞癌细胞株与阿司匹林或尼美舒利共同孵育后,用噻唑蓝法定量检测细胞增生情况,用RT-PCR法检测其COX-2 mRNA的表达情况.结果:在22例食管鳞癌组织标本中有12例(54.5%)COX-2mRNA表达阳性,但在癌周正常食管鳞状上皮组织标本均未检测到COX-2 mRNA表达.细胞培养结果表明,阿司匹林和尼美舒利对EC-9706细胞株的增生和COX-2 mRNA表达均有影响;但对EC-109细胞株,仅阿司匹林对细胞的增生和COX-2 mRNA表达有影响.结论:人类食管鳞癌常表达COX-2 mRNA,提示COX-2有可能在食管鳞癌的发生机制中起重要作用,而且NSAID很可能有助于预防和治疗此病.
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SLP-2基因在食管鳞癌中的差异表达及其生物信息学分析
目的:应用cDNA微阵列从食管鳞癌配对组织中得到一批在食管鳞癌中差异表达的基因,其中包括SLP-2.他在食管鳞癌组织中的表达比其在配对的正常组织中高6倍以上.验证SLP-2在食管鳞癌组织中高表达的结果,构建组织表达谱,同时对其进行生物信息学分析.方法:利用RT-PCR和Northern blot对SLP-2在食管鳞癌组织中高表达的结果进行验证,构建组织表达谱.利用CLUSTAL和SMART软件对SLP-2进行生物信息学分析.结果:RT-PCR和Northern blot表明,SLP-2在食管鳞癌组织中高表达,并在多种组织中表达.CLUSTAL软件分析表明,SLP-2蛋白是stomatin超家族的一员,但缺少stomatin超家族所特有的N-端疏水性结构域.SMART软件分析表明,SLP-2蛋白具有一个PHB结构域和一个螺旋丰富的区域.结论:cDNA微阵列是筛选差异表达基因的有力工具.SLP-2在食管鳞癌组织中高表达,并在多种组织中都有表达.生物信息学分析表明其缺少stomatin超家族所特有的N-端疏水性结构域,具有一个PHB结构域和一个螺旋丰富的区域,为阐明SLP-2参与肿瘤发生发展的分子机制奠定了良好的基础.
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p73基因在肺鳞癌组织中的表达
近,Kaghad等[1]发现了p53基因家族的一个新成员,命名为p73并定位于1q36.2-36.3.它与p53在氨基酸序列水平保持很高的同源性,却又存在着众多不同.p53是迄今为止在人类肿瘤中为常见的抑癌基因[1,2].其抑制细胞生长的能力是由于其可以特异性地结合到DNA序列上并且激活包括细胞周期抑制因子p21Waf1/Cip1在内的一些靶基因的转录所致[3].大量研究表明,接近50%的肿瘤中存在着p53基因的突变或表达异常[1,2].我们对82份肺鳞癌组织及其相邻的正常肺组织的p73基因进行了定量表达水平及突变情况的分析.以探讨p73在肺癌的发生发展过程中的潜在作用.
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食管鳞癌中PTEN基因mRNA的表达及意义
第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是1997年发现的一种新型肿瘤抑制基因,可能参与肿瘤侵润、转移和血管形成[1].本研究应用RT-PCR法检测食管鳞癌组织中PTEN mRNA的表达,旨在探讨其表达与食管鳞癌发生发展、侵润、转移的关系.一、对象与方法1.对象:49例食管癌标本和49例正常食管黏膜标本取自我院2002-2004年手术切除组织,其中男28例,女21例,年龄38~77(59.95±8.97)岁.所有病例术前均无化疗、放疗及免疫治疗史.病理组织学证实49例食管癌均为鳞状细胞癌,其中Ⅰ级20例,Ⅱ级18例,Ⅲ级11例(食管癌国际分级标准);淋巴结转移18例,未转移31例.浅层者16例,肿瘤侵润至黏膜层、黏膜下层或浅肌层;深层者33例,肿瘤侵润至深肌层或外膜层.
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Ⅰ~Ⅱ期肺鳞癌组织中微血管密度的测定
恶性肿瘤组织内微血管密度(MVD)的研究越来越受到医学基础及临床工作者的关注,多数学者认为其与肿瘤的一系列生物学行为密切相关[1].我们对1996年7月~1997年9月我院手术切除的Ⅰ~Ⅱ期肺鳞癌标本进行了MVD与肺鳞癌临床病理特点及预后关系的研究.
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微小RNA-101在子宫颈鳞癌组织中的表达及其意义
宫颈癌是一种发病率高、能早期预防的常见妇科肿瘤。但在新疆尤其是南疆经济条件较差的地区,由于卫生条件和医疗意识较差,宫颈癌仍然威胁着女性的健康和生命。微小RNA(miRNA)作为肿瘤调节微环境中的重要一员,在多种肿瘤的生长中起到重要的调控作用[1]。本课题组的前期研究应用miRNA微阵列芯片技术筛选出宫颈癌组织中12种存在差异表达的miRNA,其中微小RNA-101( miR-101)的差异表达明显[2]。本研究应用实时荧光定量PCR和锁定核苷酸原位杂交( LNA-ISH)技术检测miR-101在宫颈鳞癌中的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用及意义,以期为宫颈鳞癌的早期诊断提供理论基础和实验依据。
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livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义
livin基因是Kasof和Gomes[1]发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)的新成员,在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达.新研究表明,livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用[2-4].半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)是凋亡相关蛋白酶家族成员之一,它参与了细胞凋亡过程中的形态学与生化指标的改变,被认为是引发细胞凋亡的重要执行者.Nachmias等[5]认为,IAPs,主要通过与特异性的caspases结合,抑制caspases的活性,从而阻断细胞凋亡.本研究采用免疫组化法检测livin、caspase-3蛋白的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用.
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子宫颈癌癌前病变和早期子宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子的表达及其临床意义
肿瘤组织的新生血管和新生淋巴管发生受许多因素的调控,其中血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)家族成员及其受体在肿瘤组织新生血管及淋巴管的发生过程中发挥着重要作用;PDGF-A和PDGF-B在宫颈癌细胞中有表达[1].研究表明,宫颈癌组织中存在PDGF受体(PDGFR)的表达,被认为是潜在的抑癌位点[2].动物实验发现,PDGF-A、B均能促进肿瘤淋巴管的新生,其中PDGF-B对淋巴管新生具有较强的作用[3];PDGF-A可以促进非小细胞肺癌的血管新生[4].PDGF-C、D是近年来发现的PDGF家族新成员,在多种肿瘤细胞系中有表达,PDGF C具有促进血管新生的作用[5-6],然而,两者在人类疾病中的作用机制有待深入研究.本研究旨在定量检测宫颈病变组织中的PDGF-A、B、C、D基因的表达水平,并探讨其与淋巴管内皮标志物——同源框转录因子Prox-1代表的微淋巴管新生之间的关系.
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P16和cyclin D1在喉癌组织中的免疫组化定量研究及相关性分析
细胞失控是癌变的重要原因.哺乳动物的细胞周期受控于cyclins,cyclin D1能激活CDK4,使细胞由G1期进入S期,进行DNA合成,并开始增殖;抑癌基因P16与cyclin D1竞争地结合CDK4,抑制细胞增殖.本实验采用S-P法对P16和cyclin D1在喉鳞癌组织中的表达进行定量分析,以探讨二者在喉癌发生中的作用和相互关系.
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同源异形框基因Quox-1在人口腔鳞癌中的表达研究
为探讨人口腔鳞癌组织中同源异形框基因Quox-1蛋白的表达及其与临床病理学的关系,检测了健康人口腔黏膜及鳞癌组织中Quox-1蛋白和Quox-1基因mRNA的表达,为Quox-1蛋白在肿瘤发生与发展中的作用提供依据.
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口腔鳞状细胞癌中巨噬细胞浸润和肿瘤生长、转移的关系
本研究探讨口腔鳞癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociated macrophages,TAMs)血管生成与淋巴结转移及促进肿瘤血管、淋巴管生长的因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和VEGF-C的关系.
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口腔鳞癌患者血清和唾液Cyfra 21-1的检测及其临床意义
Cyfra 21-1是近年来发现的一种新的肿瘤标志物,在口腔鳞癌组织中有表达,我们探讨口腔鳞癌患者血清和唾液Cyfra 21-1的检测及其临床价值.
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p53基因突变和人乳头瘤病毒感染与喉鳞癌的关系
喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤,研究表明,人乳头瘤病毒16型、18型(HPV16、18)感染及抑癌基因p53突变都在喉癌的发生发展中起作用,但二者到底有什么关系呢?为此,我们应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析技术对喉鳞癌组织中HPV16、18DNA和p53基因点突变进行了检测及相关性分析。1 材料与方法1.1 标本收集及处理 喉鳞状细胞癌标本40例,经病理检查确诊高分化18例,中分化15例,低分化7例。
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舌鳞状细胞癌p53基因突变的研究
现已发现,p53基因的突变是人类肿瘤发生发展过程中常见的基因事件,与口腔癌发生发展的关系密切.本研究采用单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术,对35例舌鳞癌组织及20例正常舌粘膜的p53基因第7,8外显子和第7内含子突变进行检测,并分析它与舌鳞癌的发生发展,包括临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移的关系,探讨上述检测指标作为指导舌癌治疗及判断预后手段的可能性.
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宫颈鳞癌HPV16/18感染时P53和PCNA表达的关系及临床意义
人乳头状病毒(HPV)是宫颈癌主要致病因子.HPV16/18的某些亚基因结构是宫颈癌发病及发展的癌基因.抗癌基因的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展.在抗癌基因中,P53基因的变化受瞩目.增殖细胞核抗原(PCNA)是研究比较深入的酸性核蛋白,是评价细胞增殖活性的指标之一.本研究目的在于探讨宫颈鳞癌组织中HPV感染、P53和PCNA表达的相关性,揭示宫颈鳞癌发生的机制,为临床提供诊断和治疗依据.