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细胞凋亡与肿瘤
目录一、细胞凋亡的机制(一)凋亡过程中关键的生化事件(二)Bcl-2家族蛋白(三)凋亡抑制蛋白家族(IAPs)(四)p53(五)相关证据
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子宫内膜异位症组织中survivin蛋白的表达
子宫内膜异位症(内异症)是生育期妇女的常见病,且发病率逐年增长[1],但其发病机制尚未完全清楚.目前,内异症与细胞凋亡的关系,已引起国内外学者的广泛关注.survivin 蛋白是凋亡抑制蛋白家族中的新成员,可明显抑制细胞凋亡.为探讨survivin蛋白、细胞凋亡在内异症发病中的作用,我们检测了survivin蛋白在内异症组织中的表达,现将结果报道如下.
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RNA干扰技术沉默survivin基因对卵巢上皮性癌细胞株SKOV3生物学行为的影响
survivin基因是凋亡抑制蛋白家族(IAP)成员之一,具有肿瘤组织表达特异性,与肿瘤化疗耐药相关,已有研究证明,survivin基因在卵巢肿瘤组织高表达,与肿瘤的恶性程度及预后密切相关[1].RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术具有很强的转录后基因沉默作用,已广泛用于抗肿瘤的研究中.
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livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义
livin基因是Kasof和Gomes[1]发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)的新成员,在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达.新研究表明,livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用[2-4].半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)是凋亡相关蛋白酶家族成员之一,它参与了细胞凋亡过程中的形态学与生化指标的改变,被认为是引发细胞凋亡的重要执行者.Nachmias等[5]认为,IAPs,主要通过与特异性的caspases结合,抑制caspases的活性,从而阻断细胞凋亡.本研究采用免疫组化法检测livin、caspase-3蛋白的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用.
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survivin基因表达与妇科肿瘤关系的研究进展
凋亡抑制基因survivin发现于1997年,是凋亡抑制蛋白家族(IAPs)中相对分子质量小的成员,与效应细胞蛋白酶受体1(EPR-1)关系密切,其结构独特,组织分布有明显的特征性.在100多种肿瘤特异性表达基因中,其表达特异性居第三,是肿瘤发生、发展中的枢纽基因,并与肿瘤放、化疗中的耐药密切相关.本文着重综述survivin基因的表达与妇科肿瘤关系的研究进展.
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复方鳖甲软肝方对LPS刺激肾小管上皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响
目的研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞不同时段表达核转录因子(NF-κB)、抑制蛋白家族(IκB)的影响.方法由UUO大鼠制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,在不同时间,采用免疫印迹法(Western blot)检测各组NF-κB、IκB的表达.结果 LPS刺激肾小管上皮细胞,6 h后,细胞胞浆内NF-κB活性逐渐增强;12 h NF-κB发生了核转移;细胞核内NF-κB的活化持续到24 h后.LPS刺激2 h后,细胞浆中IκBα的表达为低点,4 h后逐渐回升,8 h后基本回复正常水平.结论复方鳖甲软肝方含药血清能抑制NF-κB的活化,并阻止IκBα的降解,使NF-κB无法从NF-κB IκBα复合物上解离下来,阻止了NF-κB的核转移,可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
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凋亡抑制因子XIAP、Livin在子宫腺肌病中的研究进展
细胞凋亡是机体消除冗余、衰老和受损细胞,用来维持内环境稳定的一种生理过程.国内外已经做过大量研究,提示细胞凋亡率的下降和多种肿瘤的发生有关[1],子宫腺肌病是一种有恶性肿瘤行为的良性病变,其发病机制与细胞凋亡异常的相互关系也得到越来越多的研究[2].凋亡抑制蛋白家族是近年来发现的一个凋亡抑制基因,XIAP是其中有效的半胱天冬酶(caspases)抑制剂,它不但可直接抑制、还可多种途径调解细胞凋亡,Livin 是新发现的凋亡抑制蛋白家族成员,能明显抑制细胞凋亡[3].想要深入了解子宫腺肌病的发病机理,凋亡相关基因与该疾病的发生、演进关系的研究十分重要,并能开辟其治疗的新方法.
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多发性骨髓瘤抗凋亡基因的表达及相关性分析
骨髓瘤细胞的永生化,即细胞凋亡受抑是多发性骨髓瘤(MM)发病、进展(复发耐药)的重要因素.MM细胞过度表达Bcl-2家族抗凋亡因子Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1,因此靶向Bcl-2等可大大降低肿瘤细胞的凋亡阈值,增强化疗敏感性.survivin是另一类凋亡抑制蛋白家族(IAP)中的小成员,与多种肿瘤的耐药以及预后相关.我们在本研究中通过检测上述两类抗凋亡基因在骨髓瘤细胞的表达,探讨两类抗凋亡因素对骨髓瘤发生发展的意义及相互关系,明确其临床应用价值.
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Survivin基因在骨髓增生异常综合征(MDS)中的表达及临床意义
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种以血细胞质、量异常为特征的恶性克隆性造血干细胞疾病,有较高的白血病转化率.Survivin基因是凋亡抑制蛋白家族的新成员之一,在细胞增殖与凋亡的调控中起着重要的枢纽作用,是联系细胞周期和细胞凋亡界面的重要因子[1],故有人给其命名为"存活素".已发现在大多数肿瘤组织中survivin基因广泛表达[2].近年来的研究表明,survivin基因在不同血液肿瘤细胞中均有不同程度表达[3],其中在MDS中的表达很有特点,下面就survivin基因在MDS中的表达及临床意义作一综述.
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凋亡抑制蛋白Survivin在恶性肿瘤中的表达及其临床诊断意义(上)
Survivin又称存活素,是新近发现的凋亡抑制蛋白家族(IAPs)中的一个成员,是一种癌基因,是迄今发现强的凋亡抑制因子,也是目前分子量小的IAP蛋白(分子量为16.5kD).1997年,Altier利用效应细胞蛋白酶受体I(EPR)cDNA在人类基因组库中筛选克隆出Survivin基因,该基因全长1.6kD,位于17q25区,有4个外显子和3个内含子.
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乳腺癌组织芯片中Survivin的表达及其与临床病理特征和细胞增殖的关系
Survivin基因属凋亡抑制蛋白家族的新成员,是迄今发现强的凋亡抑制因子.与其他家族成员不同,Survivin基因选择性表达于胚胎和肿瘤组织,而在正常终末分化的组织中不表达(胸腺除外)[1].这一特点使其有望成为肿瘤诊断和治疗的理想靶点.本研究通过免疫组织化学法检测在乳腺癌组织芯片中Survivin的表达,并探讨其与患者的临床病理特征和细胞增殖的关系,现报告如下.
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Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与生物学行为的关系
肿瘤发生和发展是一个多阶段、多基因共同参与,相互作用、相互协调的复杂病理网络系统.Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,在健康组织中大多无明显表达,主要在胚胎组织和成人实体瘤组织中异常表达[1].近年来Livin基因在肿瘤发生、发展和预后中的作用越来越引起临床的重视[2].本研究观察了Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与患者的生物学行为的关系,现报告如下.
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Livin和Caspase-3在上皮性卵巢癌中的表达及相关性研究
Livin又称ML-凋亡蛋白抑制蛋白(IAP)或KIAP是与肿瘤发生发展密切相关的凋亡抑制蛋白家族中的新成员,能够与内源性IAP抑制剂SNAC和Casoase-3,Caspase-7,Caspase-9 结合发挥抗细胞凋亡的作用[1].
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Survivin和Prohibitin在食管癌中的表达及意义
食管癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生发展不仅有细胞的过度增值,同时还存在细胞凋亡异常.研究表明,有多种癌基因参与细胞凋亡的调控.Survivin是细胞内凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis family of protein,IAPs)的一个新成员,可以通过有丝分裂促进细胞增生,抑制细胞凋亡[1].研究发现Prohibitin基因多态性突变与北美地区50岁以下妇女的乳腺癌发生率高度相关,PHB可以抑制雌激素受体介导的信号转导,从而抑制细胞的生长[2].
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Survivin在恶性血液病中的研究进展
Survivin是凋亡抑制蛋白家族的一个成员,具有控制细胞分化及抑制凋亡的功能.特别是它的抗凋亡功能直接或间接与抑制凋亡蛋白酶(Caspase)相关.
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STAT3在肝癌中发挥致癌和抑癌双重作用
研究发现,在不同类型肿瘤中均存在STAT信号通路的过度激活.在STAT信号通路中,通过细胞外配体包括细胞因子、激素和生长因子,特异性结合受体,进而激活Janus酪氨酸激活酶(包括Jak1,Jak2,Jak3和Tyk2).酪氨酸激活酶可对每个Stat蛋白酪氨酸的残端磷酸化.同样,非受体激活型酪氨酸激活酶(例如c-ABL和c-SRC),可不通过受配体信号的激活,而直接对Stat蛋白磷酸化.Stat蛋白磷酸化后会形成同类二聚体或者异类二聚体,进入细胞核,激活相关靶基因,从而调控细胞增殖、存活、血管形成、侵袭和转移.Stat蛋白进入核内同时激活了三大抑制蛋白家族,包括Stats激活抑制蛋白(PIAS)、SH2型磷酸酶以及细胞因子信号抑制物(SOCS).三条抑制途径随着Stat途径的激活而激活,从而可有效抑制Stat对靶细胞的效应,表现为一种负反馈调控.
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肿瘤凋亡抑制蛋白-Survivin与头颈部肿瘤
Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,Survivin具有肿瘤特异性,只表达于肿瘤和胚胎组织,且与肿瘤细胞的分化增殖及浸润转移密切相关.并可能成为肿瘤靶相治疗的一个良好的靶基因蛋白.本文综述了Survivin的生物学特性及其与肿瘤浸润转移的关系,着重阐述了其在头颈部肿瘤中的表达及意义,并提出了目前存在的问题与展望.
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针对凋亡抑制蛋白家族(Caspase抑制物)的肿瘤治疗新策略
恶性细胞在化疗、γ射线照射或内源性细胞毒性T细胞和NK细胞免疫监视等各种情况下都不死亡,这就是癌症发生或进展的根本原因.造成细胞不死的部分原因是凋亡过程中的Caspase活化缺陷.Caspase属于半胱氨酸蛋白酶家族,由上游的起始Caspase激活下游的效应Caspase,组成瀑式级联反应.
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Survivin基因在喉癌诊断治疗中的研究进展
Sunrivin基因是近年来发现的凋亡抑制蛋白家族的一个新成员,具有高度的组织分布特异性和强大的抗凋亡功能,与肿瘤关系密切,是肿瘤研究的热点.
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Livin与肺癌关系的研究进展
Livin是凋亡抑制蛋白家族(IAP)新的成员,在正常成人组织中低表达或不表达,在某些肿瘤组织中高表达.Livin在肺癌中高表达,且与肺癌的发展和耐药密切相关,并可能为肺癌的早期诊断、基因治疗、免疫治疗提供新靶点.