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Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
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滋养层发育和机能分化与粘附因子及细胞因子
胚泡着床后侵入蜕膜组织形成强固粘附的同时,迅速分化成绒毛并完成胎盘的组织构成.绒毛上皮由细胞滋养层、合体细胞滋养层和绒毛外细胞滋养层(extravillous cytotrophoblast)组成.在滋养层细胞增殖与分化和绒毛膜形成的过程中与性激素、生长因子、癌基因、癌抑制基因、凋亡关联因子、细胞外基质和粘附因子等多种因子的关系密切.本文仅对细胞粘附因子(adherin)及细胞因子(cytokine)与滋养层细胞的发育与机能分化进行讨论.
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PTEN 和 P53蛋白与子宫内膜癌发生发展的相关性研究
目的:分析磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)和 P53蛋白与子宫内膜癌发生发展的相关性,通过研究两基因在子宫内膜的表达与分布,为临床子宫内膜癌的诊断和治疗提供依据和参考。方法选取选择50例子宫内膜癌组织标本作为研究对象,同时选取50例行子宫肌瘤手术但子宫内膜正常的组织标本进行对比分析。采用免疫组织化学法检测各标本 PTEN 和 P53基因表达情况,同时分析各标本的临床分期、病理分级、癌组织浸润深度以及与雌孕激素受体状态的相关性。结果子宫内膜癌患者 PTEN 阳性表达率为48.00%,显著低于子宫内膜正常者 PTEN 阳性表达率100.00%;而子宫内膜癌患者 P53阳性表达率24.00%,显著高于子宫内膜正常者 P53阳性表达率0( P <0.05)。子宫内膜的各项病理参数与 PTEN 蛋白表达无显著性关系( P >0.05);而随着子宫内膜癌的病理分化程度的降低,P53蛋白表达增加( P <0.05)。结论 PTEN 和 P53是与子宫内膜癌的发生、发展有着密切关系的两类肿瘤抑制基因,在早期的子宫内膜癌中即出现 PTEN 的表达下降和 P53的表达增加。因此在临床实际应用过程中可将 PTEN 和 P53作为早期诊断和预后的评价标准,其价值有待于临床进一步分析和深入研究。
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肺癌相关肿瘤抑制基因研究进展
肺癌不仅是常见的肿瘤,而且是所有恶性肿瘤中发病率和死亡率高的肿瘤.2002年我国肺癌死亡人数为32.7万,2005年则增至49.7万.肺癌对人类健康的危害日益严重,中国肺癌发病率在全球恶性肿瘤中所排的位次已由上世纪70年代的第4位上升到第1位.
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胰腺癌的浸润和转移研究进展
浸润和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,尤其转移是绝大多数恶性肿瘤的致死因素.此过程涉及到黏附分子、血管和淋巴管的形成、转移促进和抑制基因、细胞的运动和趋化性等.本文综述了这几方面近年来在胰腺癌中分子生物学方面的研究进展.
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凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达.结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36),二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关.结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.
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直肠癌旁移行黏膜中Survivin基因表达的意义
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在直肠癌旁移行黏膜中的表达情况,为保肛手术的选择提供理论依据.方法:应用黏液组化方法确定各种组织类型直肠癌旁移行黏膜的分布规律,应用免疫组织化学方法检测凋亡抑制基因survivin在直肠癌旁移行黏膜中的表达情况.结果:直肠癌旁移行黏膜范围,在黏液癌(平均7.83 cm)明显大于乳头状癌及管状腺癌(P<0.01),在Dukes C期(平均5.61 cm)明显大于DukesA、B期(P<0.05).正常黏膜(NM)、移行黏膜(TM)、非典型增生及癌组织中均有survival基因产物表达,由正常直肠黏膜到癌组织表达率逐渐增加,四组间差别有显著意义(P<0.05).结论:在移行黏膜(TM)、非典型增生及癌组织中就存在survivin基因表达上调:在黏液癌及Dukes C期直肠癌旁移行黏膜范围明显增宽,提示对低位黏液癌及Dukes C期直肠癌保肛手术应慎重.
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αB-晶体蛋白在mTOR活化引起的心肌病中的作用
目的:研究αB-晶体蛋白在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化引起的肥厚型心肌病和扩张型心肌病中的作用,期望为防治心肌病提供新的理论依据和治疗靶点。
方法:敲除心肌mTOR抑制基因TSC1(Tsc1-cKO),建立mTOR活化的心室肥厚和扩张小鼠模型。之后将Tsc1-cKO与αB-晶体蛋白敲除小鼠杂交,观察Tsc1和αB-晶体蛋白双基因敲除后,小鼠心室肥厚和扩张是否减轻或消失:超声观察小鼠的心脏功能变化,心脏重量/体重及HE染色观察心脏大小、重量、室壁厚度等,Western Blot检测mTOR通路蛋白表达水平,qPCR检测心脏胚胎基因再表达,统计生存率。 -
bcl-2、Ki-67在肺癌组织中的表达及意义
bcl-2是较受重视的凋亡抑制基因,Ki-67是细胞增殖所必需的核抗原,它们在肿瘤中的生物学行为正日益受到重视.材料与方法标本取自兰州医学院病理教研室存档的石蜡切片.肺癌83例:鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌分别为46、13、3和21例;按UICC 1997年TNM分期,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别为15、21、34和13例;按病理学分级,低分化及未分化、中分化、高分化肺癌分别为39、24和20例.支气管、肺良性疾患16例.采用免疫组化染色(SP)法, SP试剂、bcl-2和Ki-67单抗由美国 Maxin Biotech公司生产.设立阴性(以PBS代替一抗)和支气管、肺良性疾患对照,用已知阳性表达的肺癌组织切片作阳性对照.结果判定:bcl-2以细胞浆、Ki-67以细胞核显示棕黄色颗粒为阳性.表达强度判定:(-)无着色;(+)阳性细胞<10 %;(++)阳性细胞10%~50%;(+++)阳性细胞>50%.统计方法采用χ2检验.结果 bcl-2、Ki-67在肺癌中的表达分别是53.0%、60.2%,以++、+++为主(图1~4),均显著高于支气管、肺良性疾患(分别是18.8%、37.5%,以+、++为主,P<0.01).bcl-2在小细胞癌中的表达(81.0%)高于鳞癌(43.5%)、腺癌(46.2%)、大细胞癌(33.3%,P<0.01),而在鳞癌、腺癌中差异无显著性.Ki-67在小细胞癌、鳞癌、腺癌和大细胞癌中的表达为57.1%、60.9%、61.5%和66.7%,差异无显著性.bcl-2在高分化、中分化、低分化或未分化肺癌的表达分别为60.0%、54.2%和48.7%,逐渐降低,但差异无显著性;Ki-67在高分化、中分化、低分化和未分化肺癌中的表达分别为40.0%、54.2%和74.4%,逐渐增高 (P<0.01).bcl-2在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期肺癌的表达分别为80.0%、71.4%、38.2%和30.8%,随分期增高逐渐下降(P<0.01);Ki-67在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期肺癌中的表达为40.0%、42.9%、73.5%和76.9%,随分期增高逐渐升高(P<0.01).
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转移抑制基因BRMS1mRNA在骨肉瘤细胞株中的表达及临床意义的研究
目的 研究转移抑制基因BRMS1在人骨肉瘤细胞株中的体外转录水平,探讨其在侵袭转移过程中的作用.方法 应用半定量RT-PCR技术检测BRMS1 mRNA在3种人骨肉瘤细胞株(SaOS-2、HOS和MG-63)中的表达.结果 半定量RT-PCR检测BRMS1 mRNA在3株骨肉瘤细胞株中表达水平下降,在正常成骨细胞中则以较高水平表达.结论 人骨肉瘤细胞株SaOS-2、HOS和MG-63细胞随侵袭转移能力的增强,BRMS1 mRNA表达水平下降,为研究骨肉瘤的转移机制提供了理论基础.
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胆管癌组织癌细胞增殖、凋亡及坏死定量检测及其临床价值
本研究对32例胆总管癌病人癌组织中肿瘤细胞增殖、凋亡及坏死特点,以及几种功能较为明确的肿瘤促进或抑制基因的表达作了研究,并探讨其临床意义.
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凋亡抑制基因存活素在浅表膀胱移行细胞癌中的表达
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金属蛋白酶抑制基因RECK和基质金属蛋白酶2、9在膀胱癌组织中的表达及意义
我们采用RT-PCR方法检测金属蛋白酶抑制基因RECK及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因在43例膀胱癌(TCC)组织标本中的表达,探讨以上基因与TCC侵袭、转移等生物学行为的关系.现报告如下.
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内源性端粒酶抑制基因在大肠癌中的表达及临床研究
目的分析内源性端粒酶抑制基因PinX1与端粒酶、端粒相关蛋白在大肠癌中的表达,探讨PinX1在大肠癌演进过程中的作用及临床意义. 方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(SQRT-PCR)检测66例大肠癌组织中内源性端粒酶抑制基因PinX1、端粒酶逆转录酶hTERT和端粒结合蛋白TRF1的mRNA表达水平. 结果 PinX1表达与大肠癌组织分化、临床分期和淋巴转移之间有显著相关性(F分化=11.40; F分期=4.22; t=-2.81, P≤0.05),与hTERT表达呈负相关(r=-0.553, P<0.01),与TRF1的表达无显著相关.PinX1高表达(B=-8.02, P<0.05)和(或)不伴淋巴结转移(B=-1.69, P<0.05)的患者预后较好. 结论 PinX1的下调可能与大肠癌形成、转移过程中端粒酶激活及维持机制有关, 但对TRF1的调节还有赖于其他因素.检测PinX1的表达水平对评价大肠癌恶性程度、转移潜能和预后评估均有重要的临床价值.
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凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与p53、bcl-2基因表达的关系
Survivin是新近发现的一种凋亡抑制蛋白,其组织分布具有明显的细胞选择性,在正常成人已分化的组织(胸腺、生殖腺除外)不表达,而在多种肿瘤组织中表达,且其表达与预后密切相关[1,2].我们采用免疫组织化学(免疫组化)方法检测肺癌组织和病灶旁正常肺组织中Survivin蛋白的表达,探讨其与临床病理特征及p53、bcl-2表达的相关性.
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存活素、细胞周期蛋白D1在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义
子宫颈癌是常见的妇女恶性肿瘤之一,有关宫颈癌研究一直是妇科肿瘤工作者关注的问题.存活素(survivin)是一种凋亡抑制基因,可抑制细胞凋亡,同时survivin基因的表达具有细胞周期依赖性,在细胞分裂过程中起重要作用.
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Bcl-2家族与卵巢上皮性肿瘤
由于卵巢癌诊断多属晚期及化疗耐药的产生,患者的预后较差.细胞凋亡异常在大多数恶性肿瘤的发病学上占有重要地位.随着凋亡抑制基因Bcl-2及与其同源蛋白的发现,Bcl-2家族已成为重要的凋亡调控基因.本文针对Bcl-2家族与卵巢上皮性肿瘤的关系综述如下.
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survivin基因表达与妇科肿瘤关系的研究进展
凋亡抑制基因survivin发现于1997年,是凋亡抑制蛋白家族(IAPs)中相对分子质量小的成员,与效应细胞蛋白酶受体1(EPR-1)关系密切,其结构独特,组织分布有明显的特征性.在100多种肿瘤特异性表达基因中,其表达特异性居第三,是肿瘤发生、发展中的枢纽基因,并与肿瘤放、化疗中的耐药密切相关.本文着重综述survivin基因的表达与妇科肿瘤关系的研究进展.
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凋亡抑制基因survivin mRNA在子宫内膜癌组织中的表达
凋亡抑制促进了细胞的癌变及癌细胞耐药性的产生,survivin基因在肿瘤发生、发展中的抑制凋亡作用,日益受到重视.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了survivin mRNA在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达情况,并结合临床病理学特征进行分析,以探讨survivin基因在子宫内膜癌发生、发展中的作用.
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p16抑制基因在腮腺多形性腺瘤中表达的定量分析及临床意义
p16基因是细胞周期的调控者,与许多肿瘤的形成和发展关系密切.我们利用计算机图像处理系统,对p16基因在腮腺多形性腺瘤中的蛋白表达相对定量,探讨其在腮腺多形性腺瘤发生、发展中的作用.