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DPC4--一种新的候补肿瘤抑制基因
人类肿瘤的发生是一个多因素、多步骤的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活.自1986年首次分离Rb后,已发现10余个抑癌基因,它们以缺失、突变等方式在人类肿瘤的形成中发挥作用.1996年初Kern报道了DPC4(deleted in pancreatic cancer locus 4)-一种新的抑癌基因,现将该基因的研究进展作一综述.
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晚期胰腺痛减黄术后化疗加肠外营养支持的随机对照研究
目的探讨营养支持在晚期胰腺癌姑息减黄术后化疗病人中的作用,及对病人的营养、免疫、生活质量及肿瘤疗效的影响.方法1996年1月至1999年1月,对有病理学诊断和术中临床分期的40例姑息减黄术后的进展期胰腺癌病人进行随机分组,.术后给予联合化疗(FCMP/A),或加用干扰素γ.联合化疗方案:5氟尿嘧啶300~400mg/m2,甲酰四氢叶酸钙200mg/次,24小时持续静脉滴注,分别在3、5、10、12天给予,丝裂霉素4~6mg/m2、顺铂或表阿霉素20~30mg/m2第一天静注.以上药物可根据病人化疗中反应情况适当调整.每21天为1周期,间歇1周重复,完成至少2个周期.干扰素γ300万IU/天,每周3次,共6周.评定疗效标准按WHO实体瘤疗效标准分为CR(完全缓解)、PR(部分缓解)、NC(无变化)、PD(进展).40例病人随机分为治疗组和对照组,治疗组为联合化疗加营养支持,共20例,其中男12例,女8例,中位年龄57.8(43~69)岁.对照组为联合化疗加常规治疗,共20例,其中男13例,女7例,中位年龄58.2(45~69)岁.肠外营养方案:每日静脉供给非蛋白(NPC)热量20Kcal·k8-1·d-1,热氮比125Kcal·kg-1·d-1,糖脂比6:4,治疗组接受肠外营养平均11.5天(8~15天).检验两组病人的营养、免疫状态,生活质量及化疗效果.结果治疗组的前白蛋白,转铁蛋白,视黄醇结合蛋白,外周淋巴细胞总数,自然杀伤细胞活性,白介素-2受体阳性细胞,生活质量评分,化疗药物毒性作用消失时间和生存时间均不同程度的优于对照组(P<0.05或P<0.01).非随机性对照使用干扰素未发现差异(P>0.05).结论对进展期胰腺癌姑息减黄术后的病人进行联合化疗,同时给予合理的营养支持能够提高营养、免疫水平,改善生活质量,延长生存时间,提高化疗效果.但是病人未能达到长期的无瘤生存.
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胰腺癌的浸润和转移研究进展
浸润和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,尤其转移是绝大多数恶性肿瘤的致死因素.此过程涉及到黏附分子、血管和淋巴管的形成、转移促进和抑制基因、细胞的运动和趋化性等.本文综述了这几方面近年来在胰腺癌中分子生物学方面的研究进展.
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超声内镜对胰腺癌的诊断与治疗
随着超声内镜仪的普及,内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography, EUS)巳成为诊断胰腺疾病的首选方法[1],尤其是EUS引导下FNA技术的应用极大地提高了胰腺肿瘤的诊断准确率,新型超声内镜仪及三维微型高频超声探头的应用提高了小胰癌的显示率.
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我国胰腺癌诊治策略的研究
胰腺癌是一种凶险的恶性肿瘤,严重危及人类的健康.近年来发病率逐年上升.美国胰腺癌发病率10年间升高了3倍,占恶性肿瘤的第十位、死亡率的第四位.我国胰腺癌的年发病率为5.1/10万人,较20年前升高了3倍.上海市男性胰腺癌发病率已经接近欧美国家.只有10%~15%的患者有手术切除的机会,其中能根治者仅为5%~7.5%.胰腺癌的预后极差,美国国家卫生研究院报告,胰腺癌1年生存率为8%,5年生存率为3%,中位生存期仅2~3月.我国外科的统计资料5年生存率在5%左右.因此,可以看出胰腺癌的诊断和治疗水平急切需要提高.
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表皮生长因子受体单抗在胰腺癌分子靶向治疗中的作用及机制
胰腺癌早期诊断困难,恶性程度高,预后差,总的5年生存率不足1%.手术治疗是目前胰腺癌获得根治的惟一手段,不幸的是确诊时约80%的病人淋巴结受累,半数有脏器转移,仅有10%-25%的病人可行根治术,且根治术后5年生存率仍不足25%.
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胰腺癌干细胞研究进展
肿瘤干细胞理论已逐步被人接受.胰腺癌干细胞表面分子标志初步确定为CD44+CD24+ESA+,将肿瘤干细胞理论运用于胰腺癌的研究,进一步研究胰腺癌于细胞特异性表面标志物及信号调控机制,可以提供胰腺癌药物作用干预的新靶点,希望能够寻找出一条治疗胰腺癌的新途径.
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超声内镜对胰腺癌的诊断与治疗进展
随着超声内镜仪的普及,内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography,EUS)已成为诊断胰腺疾病的首选方法,尤其是EUS引导下FNA技术的应用极大地提高了胰腺肿瘤的诊断准确率,新型超声内镜仪及三维微型高频超声探头的应用提高了小胰癌的显示率.EUS已经历了3个重要阶段,即EUS诊断(EUS imaging);EUS穿刺活检(EUS-guided FNA);EUS注射治疗(EUS-guided fine needle injection,FNI),现在已进入介入性EUS(interveiltional EUS)时代.
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胰腺癌基因治疗和免疫治疗进展
胰腺癌发病隐匿,恶性度高,预后极差,均与其独特的生物学特性有关[1].由于胰腺解剖位置深在,一旦发生癌肿,病人症状隐匿,不易早期发现;
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胰腺癌诊断与治疗的现状与未来
近年来腹部外科的发展日新月异.很多腹部疾患,包括肿瘤在内,其诊断、治疗的水平随着基础医学的进展,影像学技术的提高和分子诊断技术的应用而得到极大提高.但是胰腺癌的诊断和治疗方面的进展却不尽人意,仍然是腹部外科中难获得早期诊断、预后差的恶性肿瘤之一.85%的胰腺癌病人就诊时已属晚期,仅20%左右可行手术治疗.虽然经过几代胰腺外科人的努力,但是其总体5年生存率仅为0%~5%,被称为"二十一世纪医学的顽固堡垒".因此,掌握胰腺癌诊断和治疗的现状,把握未来的发展方向,进一步提高胰腺癌的治疗效果是我们努力奋斗的目标.
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做好"胰腺癌术前可切除性评估"
胰腺癌是一种常见的消化系统肿瘤,近年来全球的发病率呈上升趋势.但由于胰腺位置深在,其早期症状不明显或仅有轻微的非特异性消化道症状,且胰腺癌具有早期胰外侵犯的生物学特性,故绝大多数的病人初次就诊时已属晚期,可接受手术切除者仅占5%~30%~([1-2]).准确客观的术前可切除性评估可以对不同病人进行较为准确的分期,减少不必要的"剖腹探查",帮助制定个性化的综合治疗方案,对改善胰腺癌的治疗效果及节约医疗成本均有重要意义.该文旨在通过回顾近年国内外文献,结合北京协和医院的经验对胰腺癌的术前可切除性评估进行综合评价,为临床实践提供参考.
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内镜相关实验室检查对胰腺癌的诊断价值
胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,近年来其患病率在全球范围内呈上升趋势,在美国每年新发现病例约28000人,居恶性肿瘤死亡原因的第4位,胃肠道肿瘤死亡原因的第2位.由于胰腺癌位置隐秘,症状不典型,一旦确诊多属晚期,手术切除率低,仅为10%~20%,术后5年生存率也只有1%~5%.但如果能早期发现胰腺癌,早期手术治疗则可以显著改善病人预后[1].近年来随着内镜学的发展,通过内镜技术(ERCP或EUS)获取胰液、胰腺细胞学及组织学标本进行相关的肿瘤标志物及基因检测,可明显提高胰腺癌的早期诊断率.本文就该领域的研究及临床应用状况介绍如下.
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胰腺癌诊治现状和进展(近2年国内文献回顾)
2000年杭州第八届全国胰腺外科学术研讨会以后,胰腺外科在全国又有了长足的发展,胰腺癌的诊治在国内越来越得到重视,许多医院组织专业技术队伍在临床和基础研究方面对胰腺癌诊治展开了重点攻关,并取得了良好的效果,发表了许多有价值的文章.我们通过中国医学科学院医学信息研究所中国生物医学文献数据库检索国内2000年10月至2002年6月共发表关于胰腺癌的文章852篇,其中论著及病例报告659篇,综述、译文和专题193篇.这些文章着重讨论了胰腺癌的临床诊断,包括肿瘤标记物的检测和影像学检查;手术切除及放、化疗对胰腺癌的疗效;胰腺癌的流行病学调查;以及胰腺癌分子生物学特性研究等方面的内容.
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胰腺癌诊治指南
一、前言随着普通外科的发展,胰腺癌的外科治疗越来越被重视,胰十二指肠切除术已在各级医院得到开展,然而胰腺癌疗效并不满意,手术方式以及围手术期的治疗尚无统一的标准.
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努力提高我国胰腺癌外科诊治水平
胰腺癌是预后差的常见恶性肿瘤之一,据估计2008年全美胰腺癌新发病例数为37 680,死亡病例数为34 290,在恶性肿瘤死亡率中居第四位,5年生存率<5%[1],我国胰腺癌发病率也有逐年增长的趋势.
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胰腺癌基因治疗研究进展
胰腺癌恶性程度高,症状隐匿,绝大多数患者在确诊时已是晚期,不能手术完整切除,病程较短,其生存期一般不到1年.据统计全球胰腺癌的发病率和死亡率几乎相同,对化疗和放疗均不敏感,仅占20%的可手术切除的胰腺癌中,有70%~80%在手术时已发生淋巴洁转移.
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对胰腺癌分期评估及外科治疗决策的思考
回顾一个多世纪以来胰腺癌外科治疗模式,大体上经历了以下几个主要阶段.1889年,Codivilla首次为1例胰头癌患者施行了胰头及十二指肠切除术,开创了胰头癌手术治疗的先河.
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胰腺癌手术相关热点问题
近年来,胰腺癌的发病率呈现明显增高的趋势.其起病隐匿、病情进展快、恶性程度高.因缺乏有效的早期诊断手段,患者就诊时往往已经是中晚期.各种治疗手段效果不理想,患者预后差.手术仍然是胰腺癌唯一有望获得根治性治疗的方法.现将胰腺癌手术相关热点问题总结如下.
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胰腺癌的外科治疗进展
胰腺癌是发生于胰腺的恶性肿瘤,70%以上发生于胰头部,其余发生于体尾部或者全胰.组织学上,导管腺癌占大多数.胰腺癌转移和扩散途径以淋巴结转移及局部浸润为多见,就诊时常有淋巴结转移.近年来发病率有上升的趋势,在美国,胰腺癌已占据恶性肿瘤病死率的第四位.胰腺癌有效的治疗手段是手术切除,胰头癌常施行胰十二指肠切除术,体尾癌常施行胰体尾联合其它脏器切除,弥漫型可行全胰切除术.胰腺癌早期症状不典型,恶性程度高,发现时常属晚期.据中国抗癌协会胰腺癌专业委员会资料1,Ⅲ期和Ⅳ期患者占81.6%.胰腺癌手术切除率低(约20%),并发症多,5年生存率低(约5%以下).
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Objective To investigate the correlation between drinking behavior combined with polymorphisms of extracellular superoxide dismutase (EC-SOD) and aldehyde dehydrogenase-2 (ALDH2) genes and pancreatic cancer.
Methods The genetic polymorphisms of EC-SOD and ALDH2 were analyzed by polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism in the peripheral blood leukocytes obtained from 680 pancreatic cancer cases and 680 non-cancer controls. Subsequently the frequency of genotype was compared between the pancreatic cancer patients and the healthy controls.The relationship of drinking with pancreatic cancer was analyzed.
Results The frequencies of EC-SOD (C/G) and ALDH2 variant genotypes were 37.35% and 68.82%respectively in the pancreatic cancer cases, and were significantly higher than those in the healthy controls (21.03% and 44.56%, all P<0.01). People who carried EC-SOD (C/G) (OR=2.24, 95% CI=1.81-4.03, P<0.01) or ALDH2 variant genotypes (OR=2.75, 95%CI=1.92-4.47, P<0.01) had a high risk to develop pancreatic cancer. Those who carried EC-SOD (C/G) genotype combined with ALDH2 variant genotype had a high risk for pancreatic cancer (29.56%vs. 6.76%, OR=7.69, 95%CI=3.58-10.51, P<0.01). The drinking rate of the pancreatic cancer group (64.12%) was significantly higher than that of the control group (40.15%; OR=2.66, 95% CI=1.30-4.42, P<0.01). An interaction between drinking and EC-SOD (C/G)/ALDH2 variant genotypes increased the risk of occurrence of pancreatic cancer (OR=25.00, 95%CI=11.87-35.64, P<0.01).
Conclusion EC-SOD (C/G), ALDH2 variant genotypes and drinking might be the risk factors of pancreatic cancer.