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生精过程中细胞凋亡的基因和激素调控机制
生精过程中细胞凋亡的失衡是导致少精无精症的重要机制之一,现已受到国内外学者的普遍关注.本文就睾丸生殖细胞凋亡的基因及激素的调控机制的研究情况作一综述,并提出生殖细胞凋亡机制存在的热点问题及研究的前景.
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分子营养学(中)
(接上期)2.3几种营养素对基因表达的调控2.3.1碳水化合物对基因表达的调控碳水化合物对许多基因的表达有调控作用,主要表现在碳水化合物在胃肠道被消化成葡萄糖并吸收入血以后,葡萄糖能够刺激脂肪组织、肝脏和胰岛β细胞中脂肪合成酶系和糖酵解酶基因的转录.下面以葡萄糖对肝细胞中L-丙酮酸激酶(L-pyruvate kinase,L-PK)基因和S14基因的表达调控为例,介绍碳水化合物对基因表达的调控机制及意义.
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AQP-4与脑水肿相互关系的研究现状
AQP4是一种调节脑组织水平衡的通道蛋白.AQP4在分子及基因水平时脑水肿起调控作用,各种病理过程如脑外伤、自发性脑出血、脑肿瘤等导致AQP4的失调控与脑水肿的形成有密切关系.本文就两者关系展开综述.
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国家发改委：逐步建立农产品目标价格制度
本刊讯（记者唐蕊）据国家发展和改革委员会介绍，发展改革委2014年将完善农产品市场价格和调控机制，探索推进农产品价格形成机制与政府补贴脱钩的改革，逐步建立农产品目标价格制度，在市场价格过高时补贴低收入消费者，在市场价格低于目标价格时按差价补贴生产者。
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二乙氧基乙醇生殖毒性及其调控机制研究
1背景与目的二乙氧基乙醇是一种既易溶于水、又容于与乙醇、乙醚和液态酯等的具有水脂兼容性的特殊液体.主要用于印刷业,合成感光液,生产感光版(PS版)或用于涂料等成膜剂.70年代后期毒理学和职业流行病学研究发现生殖毒性(雄性).由于其具有经皮肤吸收的特点,80年代开始研究生物监测技术与方法,探索建立生勿暴露指标(BEIs).
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细胞凋亡基因调控机制研究进展
近年来,某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视.它们既具有单一的调节作用,又具有复杂的协同效应.研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制,对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义.本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制.
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微小RNA对结肠癌调控机制的研究进展
结肠癌是消化科中为常见的一种恶性肿瘤,其具有较高的发病率与致死率,其带来的危害仅次于肺癌,给人类健康带来了极为严重的威胁.相关研究显示,结肠癌的病变过程具有多步骤、多阶段特性,其是从良性息肉演变至浸润性腺癌,再发展至癌远处转移,这一系列的病理变化均是起病于编码蛋白质具有的原癌基因与肿瘤抑制基因的失活或异常激活.然而近些年来一些研究认为肿瘤细胞在分化与增殖上与microRNA的调控有较为密切的联系,并且microRNA的异常表达也与结肠癌的发生、发展有着密切的联系,microRNA借助细胞中信号网络相互作用来调控细胞的增殖、凋亡与转移.这意味着只要掌握了微小RNA对结肠癌的调控机制,便可以通过检测microRNA来为患者实现准确的早期诊断与个体化治疗,进而使患者具有良好的预后.故该文试探究微小RNA对结肠癌调控机制的研究进展.
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星形胶质细胞与不同中枢神经系统疾病关系的研究进展
星形胶质细胞与小胶质细胞、少突胶质细胞以及室管膜细胞等其他神经胶质细胞相比,是中枢神经系统中分布广,数量多的神经胶质细胞.星形胶质细胞除了能够作为卫星细胞为神经元提供代谢支持和维持稳定的细胞外环境之外,也可以接受神经元信号、释放神经活性物质对神经元进行调控.本文针对星形胶质细胞在不同中枢神经系统疾病中的相关作用进行综述.
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功能性子宫出血的临床体会
功能失调性子宫出血(简称功血)是妇科门诊和急诊的常见病.指非传统概念的器质性病变引起的子宫出血,其病理基础是中枢-下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌的调控失常,也可以是卵巢或子宫局部调控机制异常所致.近年来,随着妇科内分泌研究的进展对月经的调节有了进一步的认识.对功能性子宫出血诊治的要点是:①正确的诊断(异常出血的鉴别诊断,合理必要的检查项目);②合理有效的止血;③止血后治疗方案的选择.
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关键词
诺贝尔生理学或医学奖
诺贝尔奖官方网站发布消息，瑞典卡罗琳医学院经评定，将2013年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家詹姆斯-E·罗斯曼和兰迪-W·谢克曼、德国科学家托马斯-C·苏德霍夫，以表彰他们发现细胞内部囊泡运输调控机制。
据悉，当细胞运输系统异常时，将对人体产生不良影响，导致神经系统疾病、糖尿病、免疫失调等疾病。这3位科学家的研究成果是细胞运输系统的膜融合，即发现了细胞如何组织自身运输系统的奥秘。兰迪-W·谢克曼发现了囊泡传输所需的一组基因；詹姆斯-E·罗斯曼阐明了囊泡是如何与目标融合并传递的蛋白质机器；托马斯-C·苏德霍夫则揭示了信号是如何引导囊泡精确释放被运输物的。 -
磷酸化蛋白质组学技术进展及其在预防医学中的应用
生物体能迅速对体内外环境的变化产生的应答反应依靠复杂的调控机制调节,而其中大多数调控机制是由蛋白质构象变化所介导的.蛋白质本身的构象变化常常通过边蛋白质结构上发生的各种共价修饰来实现,其中蛋白质磷酸化是常见、重要的共价修饰方式[1].在脊椎动物基因组中,有5%基因编码的蛋白质是参与到磷酸化和去磷酸化过程中的激酶(kinase)和磷酸酯酶(phsphatase)[2].
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美洲大蠊提取液对慢性难愈合创面细胞凋亡、蛋白聚糖及透明质酸表达的调控机制研究
目的:探讨美洲大蠊提取液在慢性创面修复中细胞凋亡基因及细胞基质中透明质酸与蛋白聚糖的表达机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、美洲大蠊提取液实验组、贝复济阳性组(n=15),造模成功后使用相应试剂换药,各组于第3天、第8天、第15天、第20天随机取3只大鼠麻醉后取造模区创面组织,应用Real-Time PCR检测凋亡基因bcl-2/bax、Caspase-3 mRNA的2-△△CT表达差异,Western blot检测蛋白聚糖及透明质酸灰度值.结果:bax、caspase3mRNA中,模型组表达高于阳性组、实验组及对照组,对照组低(P＜0.01),实验组与阳性组比较统计差异不明显;Bcl-2 mRNA中,对照组表达高于模型组、阳性组及实验组,模型组表达较低,阳性组及实验组两者表达均高于模型组(P＜0.01);实验组的透明质酸与蛋白聚糖表达高于模型组(P＜0.01).结论:美洲大蠊提取液可优化细胞凋亡机制,有效调控蛋白聚糖及透明质酸的表达,从而促进慢性创面的愈合.
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从控制论看《内经》中的亢害承制调控机制
“亢害承制”语出《内经》中的《六微旨大论》,原文:“亢则害,承乃制,制则生化,外列盛衰,害则败乱,生化大病.”本是运气学说的主要内容,指五运六气变化过程中出现太过、不及时所表现出来的一种内在调控机制.后人对运气学说有关论述加以发挥,成为中医学理论中的一个重要组成部分.从控制论原理分析,亢害承制调控是一种负反馈调节,其调控方式具有指令与反馈的双重性.亢害承制调控的目的,就是通过对系统的输入加以改变,使输出状态和输入状态的偏离程度接近于零,使机体达到有序稳态.
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三七皂苷合成及调控机制的研究进展
三七是我国传统的名贵药材,在活血祛瘀、通脉活络、改善心肌缺血等方面具有重要的临床效果.三七主要活性成分为三七皂苷,包括人参皂苷Rb1,人参皂苷Rg1和三七皂苷R1,均属于达玛烷型四环三萜化合物.本文对三七皂苷的生物合成途径及分子调控机制的新研究进行了分析、整理和归纳,基于其他植物的研究结果,认为达玛烷型四环三萜皂苷主要通过乙酸/甲羟戊酸途径合成,包括异戊烯基焦磷酸、二甲基烯丙基焦磷酸的合成,2,3-氧化鲨烯的合成及环化、羟基化、糖基修饰等过程,涉及鲨烯合成酶、法呢基焦磷酸合成酶、鲨烯环氧酶、达玛烯二醇合成酶、糖基转移酶等关键合成酶,分析了关键合成酶的作用、表达特性、不同物种来源关键酶氨基酸序列的同源性及其对皂苷积累的影响;同时分析了三七皂苷对重金属、植物激素、内生真菌、温度、营养因子等环境因素刺激的响应方面,二者之间关系复杂,但皂苷类成分含量与各因子在一定范围或特定因子刺激下呈正相关.目前,相关研究主要集中在各个独立的关键酶基因的表达特性和对外界因子的响应,对于具体的催化过程、结构修饰和转录水平的调控仍处于初级阶段,缺乏系统性和完整性的认知.
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PPARs在冠心病脂质代谢和炎性反应中分子调控机制及中医药研究进展
冠心病是威胁人类健康的重大疾病,其中脂质代谢异常和炎性反应是其重要的病理表现,具体表现为胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低,炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、花生四烯酸(AA)等通路的激活.PPARs是一组依赖配体激活的转录因子核受体超家族成员,能够控制游离脂肪酸的吸收以及脂肪的沉积与形成,抑制炎性反应代谢通路,是稳定脂类代谢内环境的主要调节因子,是脂质代谢和炎性反应的桥联通路.文章针对PPARs在冠心病脂质代谢和炎性反应中的分子调控作用机制和中医药相关的研究进展进行综述,以期为冠心病的分子机制、中医药对冠心病的预防治疗提供新的研究环节.
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“亢害承制”调控机制的源流及其发展演变
“亢害承制”来自《内经》运气学说,是建立在天人相应整体观基础之上的自然调控机制,原指五运六气变化过程中出现太过、不及时所表现出来的一种内在调控,后世医家将这种自然现象与人体生理病理相系,用以解释人体的生命活动规律.历代医家对亢害承制调控机制的研究始于王冰,发展于刘完素,完善于王履,成熟于张景岳.理论发展过程经历了自然承制说、胜己之化说、协调统一说、以子救母说、气化自然说、资其化源说到生克制化说.亢害承制思想以阴阳五行学说为核心,广泛涵盖中医生理、病理领域,主张由相互制约、相互为用的途径达到机体有序稳定的健康状态,其产生、演变和发展经历了漫长的历史时期,得到诸多医家充实、完善,千百年来一直指导着临床实践,迄今仍具有重要的现实意义.
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芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44调控机制的研究
目的:探讨芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44的调控机制.方法:以5/6肾大部切除为模型,将大鼠随机分成假手术组,肾大部切除组,包醛氧淀粉组,肾衰宁组,芪丑汤高、中、低剂量组.假手术组和肾大部分切除组每日给予等量生理盐水灌胃.包醛氧淀粉0.9 g·kg-1;肾衰宁组0.37 g·kg-1;芪丑汤高、中、低剂量组分别为53.1,26.6,13.3 g·kg-1给药.采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法观察各组大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44水平;用双抗体夹心ELISA法观察大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α);同时观察尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、左肾重、左肾重/体重的变化.结果:模型对照组大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达增强,左肾重、左肾重/体重、BUN,Scr明显升高.芪丑汤治疗后,肾大部切除大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达下降;BUN,Scr,左肾重、左肾重/体重明显降低.结论:芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44,TNF-α水平有调控作用,能阻止白细胞浸润、炎症反应,抑制残余肾代偿性肥大,对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用,且以芪丑汤中、低剂量组效果为好.
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当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究
目的:探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制.方法:免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs);不同质量浓度的当归多糖(20 ～ 80 mg·L-1)体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落(CFU-LC)能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达.结果:分选后LSCs纯度达(91.15±2.41)％,形态良好.经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制.40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调.结论:当归多糖在体外能诱导入LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关.
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开心散对大鼠抑郁症模型内源性褪黑素生物合成的调控研究
目的:探寻开心散对大鼠抑郁症模型血浆褪黑素( melatonin,MT)浓度及松果腺MT生物合成限速酶的影响.方法:采用慢性不可预见的中等强度应激21 d建立大鼠抑郁模型,动物分为正常对照组、模型组、开心散低、中、高剂量组(KXS,65,130,260 mg·kg-1·d-1)、曲唑酮组(10 mg kg-1·d-1),用药各组于每日造模后30 min ig给药.造模第22天2:00采取尾静脉血和迅速断头取脑组织,分别采用液相芯片法检测血浆MT浓度,实时荧光定量PCR检测松果腺AANAT,HIOMT mRNA表达水平,同位素标记酶活性法检测二者的活性.结果:模型组大鼠血浆MT、松果腺AANAT和HIOMT mRNA水平、AANAT活性均低于对照组(P＜0.05),而HIOMT活性未见降低.与模型组比较,开心散各剂量组均可提高大鼠血浆MT浓度(P＜0.05),而以中剂量组高；且中剂量组大鼠AANAT,HIOMT mRNA水平、AANAT活性均明显升高(P＜0.05),但HIOMT活性未见增高.结论:开心散可提高大鼠抑郁症模型松果腺AANAT的活性,调控MT的生物合成.
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肿瘤中巨噬细胞表型极化的调控机制及中药干预的研究进展
巨噬细胞具有异质性和多样性,可随所在的器官微环境和生理病理条件极化成不同的表型.M1经典性激活和M2替代性激活是巨噬细胞表型极端化后的2个主要亚群,分别表达不同的表面受体,分泌不同的细胞因子、趋化因子,受转录和表观遗传水平各个信号通路的调控,并在肿瘤发展中行使不同的功能,而中药有可能通过调控巨噬细胞表型极化而改善微环境.目前对于巨噬细胞极化途径产生的特异性标志和极化的分子机制尚在研究进程中,该文就目前国内外对于巨噬细胞表型极化和调控机制的研究进展进行综述及对中药干预进行展望.
