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Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
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18F-FDG PET/CT评价胃肠间质瘤恶变潜能:Meta分析
目的 采用Meta分析评价18F-FDG PET/CT评价胃肠间质瘤(GIST)恶变潜能的价值.方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网和中国生物医学数据库中有关18F-FDG PET/CT评价GIST恶变的中英文文献,检索时间截止2017年12月.由2名研究者进行数据提取和质量评价后,采用Meta-Disc软件进行统计分析.结果 共纳入6项研究、157例患者.Meta分析结果显示,合并敏感度、合并特异度、合并阳性似然比、合并阴性似然比及合并诊断比值比分别为0.85[95%CI(0.76,0.92)]、0.79[95%CI(0.68,0.87)]、3.35[95%CI(1.81,6.20)]、0.22[95%CI(0.13,0.37)]及18.28[95%CI(6.31,52.95)],汇总ROC (SROC)曲线下面积为0.9057(P<0.05).Deeks漏斗图提示存在发表偏倚的可能性较小.亚组分析和Meta回归分析结果显示诊断试验的准确率基本不受设备型号和SUVmax临界值的影响.结论 18F-FDG PET-CT评价胃肠间质瘤恶变潜能具有较高诊断效能.
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外阴上皮内瘤变研究进展
外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia,VIN)是一种由不典型增生的鳞状细胞构成的外阴癌前病变.近20年来,VIN的发病率从1.1/10万上升至7/10万,尤其是在35~40岁的女性中发病率不断增加,呈年轻化的趋势[1].VIN有一定的恶变潜能,据统计,VIN进展为鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)的几率约为15%~25%[2].由于VIN和SCC的发病率较低,国内尚无常规的筛查策略.本文就VIN的诊断、治疗、发病机制及预后进展等方面综述如下.
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口腔癌前病变的临床检查和风险评估
尽管近年来对口腔癌的外科手术、放疗及化疗技术取得了进步,但患者的5年存活率仍然不到50%,原因是多方面的,从临床的角度来看诊断时机过晚是一个非常重要的因素.肿瘤局限患者5年生存率大约为80%,而发生转移者则下降到20%.因此,我们对具有恶变潜能的疾病实施监测和风险评估,这对降低口腔癌的威胁具有重要意义.口腔癌是可以早期发现的.随着生活水平的提高,人们维护健康的意识也在增强,这就为疾病的防控创造了有利条件.
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大肠癌发生学的新观点——"锯齿状途径"
预防大肠癌较有效的方法之一是摘除有高度恶变潜能的良性前驱病变.传统观点认为腺瘤是大肠癌的癌前病变,而增生性息肉则是无害的,非肿瘤性的[1].
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非典型子宫内膜异位症的免疫标记与恶变潜能
目的:了解子宫内膜异位症(EMs)、非典型子宫内膜异位症(AEMs)与子宫内膜异位相关卵巢癌(EAOC)相互的发生发展关系,探讨A EM s在EM s组病变中的角色与恶变潜能。方法:应用免疫组化方法检测82例EM s、EM s伴反应性增生、AEMs与EAOC的PTEN、p53、ki67、ER与PR的蛋白表达,分析EMs系列病变的抑癌基因、细胞增殖活性以及激素受体三方面的变化及其相互关系。结果:单纯EMs、反应性增生、AEMs与EAOC的免疫组化标记显示:随病变进展PT EN 的缺失与p53的表达升高,ER/PR的表达下降,ki67的表达有明显阶段性。PT EN 的缺失始自反应性增生,自AEMs开始p53表达轻度升高,ER的表达显著下降出现在EAOC ,PR的表达显著下降始自反应性增生。结论:EMs-AEMs-EAOC的发生与发展是一个连续的过程,AEMs在PTEN、p53的蛋白表达、细胞增殖活性和激素受体等方面与形态学表现一致,兼具EM s的特点与肿瘤的部分特征,提示A EM s有更高的恶变潜能。
关键词: 非典型子宫内膜异位症 免疫表型 恶变潜能 -
13例胃间质肿瘤病人行内镜黏膜下剥离术的护理配合
近年来,国内外逐渐开展内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗消化道早期癌和黏膜下肿瘤[1,2].胃间质肿瘤(GIST)具有恶变潜能,切除病变是首选治疗方法[3].我院自2009年1月-8月对13例胃间质肿瘤病人进行ESD,取得了良好的治疗效果.现将护理配合体会报告如下.
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内镜下黏膜十字切开挖除术治疗胃固有肌层肿瘤
近年随着内镜检查的普遍开展与内镜超声在临床的应用,起源于胃固有肌层的黏膜下肿瘤( submucosal tumor,SMT)发现率明显提高[1].由于起源于胃固有肌层的SMT大多为间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST),具有恶变潜能,需切除治疗[1].过去,外科手术是主要治疗方式[2],但外科手术创伤较大,尤其对位于近贲门或幽门的SMT,切除后常出现反流等症状,影响患者生活质量.自2008年起,台州医院内镜中心采用内镜黏膜下挖除术(endoscopic submucosal excavation,ESE)治疗起源于胃固有肌层的SMT,在治疗过程中发现十字切开肿瘤顶部黏膜与传统环形切开相比,肿瘤更易暴露,便于剥离,因此本研究探讨这2种不同黏膜切开方法对ESE治疗起源于胃固有肌层SMT的影响.
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加强大肠Ⅱc病变研究,提高早期大肠癌诊治水平
大肠癌的早期诊断和正确处理是决定患者预后的关键因素.目前在普查或筛检所采用的各种方法中,结肠镜结合病理学检查已被公认为是发现早期癌症重要的检测手段.腺瘤性息肉具有恶变潜能,对其诊断和处理在国际上已形成基本共识.近年来,日本学者对大肠非息肉性病变,尤其是对扁平病变(flat lesions)的研究结果已引起学术界的重视.扁平病变所包含的亚型之一即大肠Ⅱc病变,是当前早期大肠癌诊治中颇具争议的热点之一.
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老年人大肠息肉的临床病理及治疗随访
大肠息肉是老年人的一种常见疾病,包括各种不同的组织学类型,其临床意义特别是恶变潜能差别较大,预后也不相同.本文报告大肠镜检出的老年人大肠息肉383例,讨论各类息肉的病理特点及息肉内镜治疗后的随访情况.
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结直肠锯齿状腺瘤恶变潜能的研究进展
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是极为常见的恶性肿瘤,其组织学起源一般认为有两种:多数为腺瘤癌变,即所谓的"腺瘤.癌变"[1]过程,少部分为原位癌"de-nove癌"即肿瘤不经腺瘤增生而直接发展为癌.近越来越多的证据表明,大肠癌的发生还有第三种途径,即Hawkins提出可能存在"增生性息肉(hy-perplstic polyp,HP)-锯齿状腺瘤(serrateCI adenoma,SA)-癌"这样一条结直肠癌发生途径.
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葡萄胎组织中CK-8表达观察
葡萄胎是胚胎外层滋养细胞发生水肿变性、绒毛水肿而形成的水泡状胎块,具有恶变倾向。葡萄胎患者清宫后,主要依靠连续监测血HCG、临床症状及体征诊断侵袭性葡萄胎。但有些患者术后未及时监测HCG,给诊断增加困难。寻找葡萄胎生物学特性的有效预测指标对于存在恶变潜能的葡萄胎患者有重要意义。细胞角蛋白8(CK-8)被发现与细胞增殖及凋亡调控、信号转导、肿瘤发生发展等有关。本研究观察并比较了早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎组织中CK-8的表达变化,探讨CK-8与葡萄胎恶变的关系。
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子宫内膜息肉恶变相关研究进展
子宫内膜息肉( endometrial polyps )是指子宫内膜过度生长所致的单发或多发性结节肿物,直径在数毫米至数厘米之间,主要由子宫内膜腺体、间质和血管构成,是女性常见的子宫内膜病变之一,临床上主要表现为阴道异常出血[1]。子宫内膜息肉为良性病变,但有一定的恶变潜能,虽然子宫内膜息肉恶变率较低,据国外研究报道恶变率仅在0~12.9%之间[2],但该病起病隐匿,容易误诊,严重危害妇女健康,因此对子宫内膜息肉恶变的早期诊治非常重要。国内外关于子宫内膜息肉恶变仅见个案报道,尚无大宗病例分析,本文就该病的发生机制、高危因素、诊断和治疗等相关研究作一综述,为临床工作者在诊治该病时提供帮助。
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子宫内膜息肉样腺肌瘤2例报道
子宫内膜息肉样腺肌瘤是一种罕见的息肉样子宫肿瘤,其临床特征和宫腔镜下检查很难与子宫内膜息肉和粘膜下平滑肌瘤鉴别,子宫内膜非典型腺肌瘤有一定的恶变潜能,有时可与子宫内膜癌混淆。现结合本科遇到的2例子宫内膜息肉样腺肌瘤并参考相关文献报告如下,以进一步加深认识。
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大肠腺瘤120例临床病理分析
大肠腺瘤是界线清楚的良性上皮性肿瘤,但有恶变潜能[1].本文收集120例大肠腺瘤及恶变病例,进行回顾性的临床病理分析,旨在提高其诊断、鉴别诊断、临床治疗的认识.