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外周血中人端粒酶反转录酶及基质金属蛋白酶-7mRNA在胃癌中的表达变化
我国患有胃癌的患者越来越多,而且由于胃癌死亡的人数持续不降[1,2]。胃癌具有早期不易发现、病死数高等特点。虽然对于已经发现的胃癌患者可以进行治疗,但是在治疗后易出现复发或转移[3]。提早发现和准确诊断胃癌,是现今医疗事业中急需解决的一项问题。对于胃癌的判断可以通过检验外周血中人端粒酶反转录酶(hT ERT )和基质金属蛋白酶(MMP),癌胚抗原阳性患者的外周血中 hTERT 和 MMP‐7 mRNA 阳性率较低[4,5]。因此,我院就外周血中hTERT 及MMP‐7 mRNA在胃癌中的表达变化进行了研究,现报告如下。
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大鼠缺血心肌KCNE基因表达变化及瑞舒伐他汀对其影响
本实验通过检测急性心肌梗死(AMI)后梗死区周围左室心肌KCNE1、KCNE2的基因表达的变化及瑞舒伐他汀对其表达的作用,探讨心梗后心律失常发生和抗心律失常可能机制.
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紫外线光疗抑制早期蕈样肉芽肿皮损组织中BCL-2、STAT3、CCL17和CCL27的表达
BCL-2是研究早的与细胞凋亡相关的一类原癌基因.目前有关治疗前后BCL-2蛋白表达变化的研究仍较少,探讨治疗前后BCL-2蛋白表达的变化是目前需要进一步研究的问题.STAT3是信号传导和转录活化因子家族中与肿瘤关系密切的基因之一,STAT3持续活化与肿瘤的发生发展和预后相关.
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2.27Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用
目的建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃5-HT受体的表达变化进行了研究.方法健康成年雄性SD大鼠随机分为两组:糖尿病组和正常对照组,糖尿病组给予四氧嘧啶45mg/kg经静脉一次注射,正常对照组给予等量生理盐水注射,饲养3个月,对其一系列指标进行监测,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重.
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2.56糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义
目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响.方法Wistar大鼠60只,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水),2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度,确定胃轻瘫模型成立.
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苗勒氏管来源的抑制物质、α抑制素和CD99在性索一间质肿瘤及似性索一间质肿瘤的卵巢子宫内膜样癌中的表达
性索一间质肿瘤是人类肿瘤中成份较为复杂的肿瘤,常与性索一间质肿瘤以外的肿瘤,如子宫内膜样癌、宫内膜样间质肉瘤等难以区分.性索一间质细胞的免疫组织化学表达相当不特异,除了Vimentin之外,它们对中间丝的表达变化很大.
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可溶性鸟苷酸环化酶表达变化在低氧高二氧化碳大鼠肺血管结构重建中的作用
一氧化氮(NO)在肺血管张力调节及结构重建的调控中起着重要作用.可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)是介导NO信息调控的关键酶,它由α、β两亚基共同组成的异源二聚体,肺组织主要同时表达α1和β1亚基.对离体低氧大鼠肺的研究表明,抑制sGC酶活性能促进低氧性肺血管收缩[1].慢性阻塞性肺疾病等呼气流量限制性呼吸系统疾病并发肺动脉高压的形成与发展不仅存在肺动脉血管收缩,而且表现肺血管结构的重建.我们复制与慢性阻塞性肺疾病的病理生理改变相似的低氧高二氧化碳大鼠模型,观察肺组织sGC基因表达及其酶活性的变化,结合肺血管显微、超微结构检查,旨在探讨sGC变化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建中的作用.
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Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义
近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.
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α干扰素于体外培养的2.2.15细胞中对MxA基因的诱导及抗HBV作用
干扰素(IFN)诱导性抗病毒基因MxA于细胞内具有直接的抗RNA类病毒复制作用,已得以广泛验证[1].对DNA病毒的影响亦倍受关注.我们以2.2.15细胞培养为基础,通过IFN的刺激,观察IFN体外抗HBV复制及MxA基因的表达变化,以阐明MxA蛋白在IFN抗HBV复制中的作用.
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大鼠急性心肌梗塞脂联素变化的研究
脂联素(adiponectin,APN)是一种多肽激素,与冠心病、高脂血症、2型糖尿病等疾病密切相关.本研究主要研究急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌APN基因mRNA的表达变化和血清APN水平的变化.
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脂多糖诱导树突状细胞成熟过程中Toll样受体的表达变化
本研究以体外诱导人单核细胞来源的树突状细胞(DC)为模型,对脂多糖(LPS)诱导DC成熟过程中10种不同Toll样受体(TLR)的动态表达变化进行了观察分析.
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Siglec-1与自身免疫性肝炎的相关性研究
人Siglec-1表达于特定组织巨噬细胞上,当单核巨噬细胞受到炎症刺激时,Siglec-1表达迅速上调,说明Siglec-1在巨噬细胞促炎症反应中起重要作用.本研究分别从蛋白和基因转录水平观察Siglec-1在自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者外周血的表达变化,并探讨其在AIH发生发展中的意义.
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HUT78淋巴细胞感染HIV-1病毒后基因表达变化的研究
人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)攻击的靶细胞有CD4阳性的T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和骨髓树突状细胞.HIV-1感染对宿主细胞的形态、基因表达以及新陈代谢有明显影响[1],并且在mRNA水平和蛋白质水平上改变了宿主细胞的基因表达[2].本文应用基因芯片分析HUT78细胞在HIV-1感染后发生的基因表达变化.
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甲亢患者血细胞CD35分子表达变化及其生物学意义的研究
甲亢的发病机理至今没有定论,很多学者认为与神经内分泌及免疫功能有关,是一种自身免疫性疾病.甲亢患者红细胞、血小板、淋巴细胞和粒细胞上CD35分子表达和荧光强度分析尚未见报道.本文采用流式细胞术对上述细胞进行了分析,探讨其生物学意义,为临床诊断、治疗提供科学资料.
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CD8+CD45RA+CD28-T细胞亚群和共刺激分子在不同免疫状态乙型肝炎患者外周血的分布
从免疫状态的角度探讨CD8+CD45RA+ CD28-T细胞亚群(简称CD28-T细胞)和第二信号共刺激分子CD8+CD28+(简称CD28+)、CD8+ CD152+(简称CD152+)的表达变化.
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联合免疫抑制剂对肾移植受者外周血淋巴细胞抑制作用的临床观察
淋巴细胞的增殖和活化是免疫排斥发生的细胞学基础,其在肾移植排斥反应过程中起重要作用,研究表明,免疫抑制剂无论预防还是治疗排斥反应,均主要是通过抑制或对抗淋巴细胞的增殖和活化来发挥作用[1].而临床应用中有关其对淋巴细胞增殖和活化作用的研究很少,我们检测了10例肾移植稳定病人和10例排斥反应病人外周血淋巴细胞标志分子CD4、CD8、CD19和CD57以及细胞粘附分子CD11a和CD54的表达变化,以期对联合免疫抑制剂在预防和抗排斥过程中的作用机制有进一步了解.
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TNF-α和TNF受体在大鼠坐骨神经炎症中的表达变化
肿瘤坏死因子(turnour necrosis fac-tor,TNF)能够引起炎症,具有抗病毒和免疫调节作用,可引起肿瘤细胞溶胞及抑制其生长.本实验主要研究TNF-α及TNF受体在LPS诱导大鼠坐骨神经炎症中的表达变化及分布情况,以探索其在周围神经损伤后炎症过程中,可能发挥的作用和意义.
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40例急性冠脉综合征硝酸甘油和奥扎格雷干预治疗前后血小板CD62P、 CD61的变化
急性冠脉综合征(ACS)是在动脉粥样硬化础上,易损斑块破裂后斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中,激活血小板,导致血小板血栓形成,部分或完全闭塞管腔造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列综合征.流式细胞术作为一种现代检验技术对血小板活化的检测中已得到重视和认可[1],本研究应用流式细胞术检测ACS患者外周血CD61、CD62P的表达变化及抗血小板制剂奥扎格雷对其的影响,探讨其对于监测患者病情变化及评价抗血小板药物的临床意义.
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何首乌饮对衰老大鼠胰岛素信号通路的影响
目的::探讨何首乌饮对衰老大鼠胰岛素信号通路的影响。选用30只雄性大鼠随机分为3组:青年组(12月龄);衰老组(18月龄);何首乌饮组(何首乌饮4.8g/100g,灌胃60d,18月龄),每组各10只。采用β-半乳糖苷酶染色观察何首乌饮延缓睾丸衰老的情况,基因芯片技术筛选衰老大鼠受何首乌饮调控的差异表达基因群体,并采用qRT-PCR进行验证。从中筛选出受何首乌饮调控与胰岛素信号通路相关的关键基因IR、IRS1、IRS2、IGF1、IGFBP3,进行qRT-PCR、免疫荧光和Western blot 观察其在睾丸组织中的表达变化。结果:衰老组大鼠睾丸组织衰老细胞明显高于青年组(P<0.01),何首乌饮用药后衰老细胞明显减少( P<0.01)。基因芯片筛选出受何首乌饮直接调控的基因有912个,其中与胰岛素信号通路相关的基因有10个,从中选取的关键基因,衰老组IGFBP3的表达高于青年组(P<0.01),IR、IRS1、IRS2、IGF1表达低于青年组(P<0.01),用药后IGFBP3的表达下调,IR、IRS1、IRS2、IGF1表达上调(P<0.01)。结论:何首乌饮通过调节胰岛素信号通路关键基因的表达延缓大鼠睾丸衰老。
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的::观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05);G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。