首页 > 文献资料
-
灭囊灵对大鼠实验性脑水肿模型的影响
目的:观察中药灭囊灵对大鼠实验性脑水肿模型的影响.方法:采用脑内注入血块方法造成脑血肿诱发脑水肿模型,以伊文斯蓝(EB)为指标剂,观察用药前后大鼠脑系数、脑组织含水量及脑血管通透性的变化.结果:实验大鼠脑系数、脑组织含水量及EB含量均高于正常对照组,灭囊灵高、低剂量组及乙酰唑胺对上述病理改变均有减轻作用,其中以灭囊灵高剂量组的作用为明显.结论:灭囊灵对大鼠实验性脑水肿模型有明显的治疗作用.
-
电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响
目的:观察电针对大鼠脑出血模型的疗效.方法:选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响.结果:电针水沟组(取水沟、上星穴)、电针风府组(取风府、哑门穴)均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损,降低因出血导致的血肿周围组织的水肿;且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面(72h姿势反射和平衡反射积分值)优于电针风府组.结论:电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用,且前者的保护作用优于后者.
-
泊洛沙姆188对神经细胞保护作用的研究
目的 证明泊洛沙姆188(Poloxamer188)对脑损伤大鼠脑组织产生保护作用.方法 建立大鼠急性硬膜下血肿模型,将大鼠模型随机分成两组:对照组和P188治疗组.按30 min、2 h、6 h、12 h时间点监测颅内压,同样时点取大鼠受压迫区脑组织,测定其含水量.后用统计学方法对比各组间的统计学差异,对结果进行分析和讨论.结果 对照组30 min与该组2 h、6 h时间段比有统计学意义(P<0.05),与12 h比较无统计学意义;P188治疗组12 h时较同一时间段模型组有统计意义(P<0.05).各组脑组织含水量与时间成正比关系.对照组与P188治疗组12 h脑组织含水量有统计学意义(P<0.05).结论 颅脑损伤早期,颅内压、脑含水量呈正相关关系;静脉注射P188能够减少大鼠急性硬膜下血肿模型脑组织含水量,降低颅内压,提示颅脑损伤后P188可以透过血脑屏障.
-
粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的::观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05);G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。
-
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时腺苷水平的变化
内源性神经介质在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中起着重要的作用。腺苷则是其中一种作用较强的神经调节因子[1]。本研究利用新生大鼠HIBD模型,观察腺苷水平的变化,探讨腺苷的作用机制。 材料和方法 1.材料:新生7日龄SD大鼠86只,体重11~17 g,由河北医科大学实验动物中心提供。将大鼠随机分为:(1)正常对照组:不做任何处理,直接断头取脑。(2)假手术组:局麻下分离右侧颈总动脉,但不结扎,也不行低氧处理,2 h后断头取脑。(3)HIBD组:制备HIBD模型,按HIBD后即刻、1、2、4、12、 24 h以及4 d共7个时间点断头取脑。 2.方法:新生大鼠清醒、局麻下行结扎右侧颈总动脉,置于密闭容器中,吸入体积浓度为0.08的氧气,2 h后取出,制成HIBD模型,按7个时间点断头取脑。根据干湿重之比,按[(湿重-干重)/湿重]×100%计算脑组织含水量;取脑皮层组织50 mg,冰浴中制备脑组织匀浆,采用高效液相色谱(HPLC)分析法测定腺苷水平。全部数据输入计算机,应用Origin 5.0软件进行统计学处理,采用t或直线相关性检验进行分析。
-
纤溶酶原激活剂早期应用对脑出血血肿周围脑组织的影响
应用立体定向或内镜行脑出血(ICH)血肿部分清除后,再将残余的血肿用纤溶酶原激活剂(r-tPA)溶化吸出可提高ICH治疗效果[1-5].本实验通过早期应用r-tPA,观察血肿周围脑组织含水量以及血脑屏障通透性的变化,为临床上合理应用纤溶剂提供理论依据.
-
乌司他丁对大鼠心肺复苏后早期脑水肿及海马区神经细胞的影响
脑复苏是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)的关键, CPR造成的脑损害主要表现为脑水肿,是引起脑疝导致死亡的主因。心脏骤停患者自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation, ROSC)后脑组织经历了缺血和再灌注两个阶段的损伤。乌司他丁(UTI)是一种广谱的水解酶抑制剂,对CPR后脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。本研究欲探讨UTI对大鼠复苏早期(1 h)脑组织含水量及海马区神经细胞的影响。
-
荆三棱中新化合物sparstolonin B对脑出血大鼠脑损伤的保护作用
目的 研究sparstolonin B(8,5'-dihydroxy-4-phenyl-5,2'-oxidoisocoumarin,SsnB)对脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)诱导的大鼠脑损伤的保护作用.方法 体外Transwell实验观察SsnB对血红蛋白(hemoglobin,Hb)诱导的小胶质细胞损伤神经元的影响;采用自体血注射脑出血模型,出血后的第1、3、5、7天观察SsnB对ICH大鼠神经功能缺损评分(neurologicaldeficit score,NDS),脑组织含水量的影响,ELISA法检测ICH大鼠脑组织匀浆中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量变化.结果 第1、3天,5和15 mg·kg-lSsnB都能减少ICH大鼠的NDS,降低ICH大鼠脑组织含水量,明显下调脑血肿周围组织中炎性细胞因子的含量.结论 SsnB对ICH大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与SsnB保护受损神经元,减轻脑出血大鼠神经功能缺损,降低脑组织含水量和炎症因子有关.
-
17β雌二醇对大鼠创伤性脑损伤的保护作用
目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后17β雌二醇对脑组织的保护作用。方法选择雄性成年 SD大鼠45只,按随机数字表法分为三组,每组15只:对照组仅开骨窗,不损伤脑组织;致伤组制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组在致伤组的基础上,伤前1周腹腔注射17β雌二醇溶液(1 mg/kg),1次/d。余两组仅注射同体积的蓖麻油。在伤后6 h、24 h及48 h测量各组脑组织含水量、丙二醛( MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)活性。结果致伤组和处理组在伤后6 h、24 h、48 h三个时间点脑组织含水量均高于对照组(P<0.05)。在伤后6 h,致伤组和处理组脑组织含水量比较差异无统计学意义[(58.39±0.29)%比(57.03±0.27)%]( P>0.05 ),而在伤后24 h、48 h 致伤组脑组织含水量明显高于处理组,差异有统计学意义[(67.41±0.37)%比(64.77±0.33)%,(81.95±0.47)%比(75.26±0.41)%]( P<0.05)。在伤后6 h致伤组、处理组MDA含量明显增加,并且一直维持在较高水平,而SOD活性则明显下降,与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。处理组在伤后6 h MDA含量和SOD活性与致伤组比较差异无统计学意义(P>0.05),而在伤后24 h、48 h MDA 含量显著降低[(130.39±7.02)μmol/g比(149.41±8.25)μmol/g,(125.41±6.59)μmol/g 比(157.72±8.93)μmol/g], SOD活性则明显增高[(88.46±7.17)U/g比(80.10±4.87)U/g,(97.31±7.89)U/g比(84.29±6.13) U/g],差异均有统计学意义( P<0.05)。结论17β雌二醇对创伤性脑损伤有保护作用。
-
脑外伤28例血肿周围脑组织水通道蛋白AQP4mRNA分析
重型颅脑损伤后脑水肿的治疗目前主要以20% 甘露醇静脉快速滴注进行脱水来控制,但由于使用甘露醇过程中常导致水、电解质紊乱和酸碱失衡反而加重脑损害.更为重要的是,甘露醇有诱发心力衰竭及急性肾功能不全的风险,这迫使人们寻找新的更加安全的控制脑水肿的方案.本文通过对脑外伤患者血肿周围脑组织中AQP4mRNA 的表达变化与伤后不同时段脑组织含水量进行分析,结合相关文献,阐述二者之间的关系.
-
颅内静脉窦血栓形成动物模型建立及治疗实验研究
目的:通过建立上矢状窦(SSS)血栓形成的动物模型,并进行溶栓、抗凝治疗,观察其治疗效果。方法:清洁级青紫蓝大白兔分三组:A组为对照组;B、C两组分别为经颈动脉、SSS溶栓治疗组。第一步用可吸收缝线结扎及用血管夹夹闭SSS制作颅内静脉窦血栓形成(CVST)动物模型,经两种途径溶栓治疗CVST,检测目标静脉窦血流速度、窦旁脑组织含水量、血流变,随后进行抗凝维持治疗。1个月后行DSA及经颅多普勒(TCD)检查。结果:新动物模型可重复、稳定建立。C组脑组织含水量、基底静脉血流速度与A、B两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C两组血流变均有变化,但差异不明显;C组远期静脉窦血流再通比例优于B组。结论:该动物模型模拟SSS血栓形成,可满足CVST实验研究的需要;直接静脉窦途径溶栓治疗CVST近、远期效果优于经颈动脉途径溶栓。
-
比重法定量局部脑组织含水量方法的改良
目的:在保证比重法测量脑组织含水量准确性的基础上,改良其测量方法.方法:观察使用密度计建立的液体比重柱的稳定性和梯度均匀性;比较低温脑组织采集法与冷冻法对比重法测定脑组织含水量的影响.结果:采用密度计制备的液体比重柱的稳定性和梯度均匀性提高;低温脑组织直接采集法减少比重法测量脑组织含水量的系统误差.结论:采用密度计和低温直接标本采集法不仅提高比重法测定脑组织含水量的准确性,且简化实验步骤.
-
大脑中动脉栓塞再灌注鼠脑一氧化氮合酶活性变化及地塞米松的治疗效应
1.2 标本制备: 1.2.1 四氮唑(TTC)染色:大鼠断头取脑,经前联合冠状切片,厚约2 mm,浸入2% TTC液中置于37 ℃孵箱孵育60分钟,取出置于4%多聚甲醛中固定,TTC染色观察。 1.2.2 脑组织含水量:采用干湿重法: 含水量(%)=(1-干重/湿重)×100%。
-
大鼠脑出血后脑组织MMP-2、MMP-9表达及其与脑水肿关系的研究
目的 研究大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的表达规律及其与脑水肿之间的关系.方法 采用向大鼠尾状核注射自体不凝血制作大鼠脑出血模型,实验动物随机分为假手术对照组和脑出血组,免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9的表达及干湿重法测定脑组织含水量.结果 (1)血肿边缘MMP-9阳性微血管数在脑出血6h明显升高(P<0.01),48h达高峰,2w降至零表达(P>0.05);MMP-2 48h始在巨噬细胞上表达(P<0.05),120h达高峰,2w仍保持较高水平(P<0.01);(2)脑组织含水量在脑出血12h显著增加(P<0.05),72h达到高峰,2w与假手术对照组无差异(P>0.05).(3)脑出血后MMP-9与脑组织含水量之间呈正相关关系(r=0.8716,P<0.01).结论 脑出血后MMP-2、MMP-9有高表达,MMP-9参与了脑出血急性期脑水肿的形成.MMP-2则可能参与了脑出血后期的脑组织损伤修复.
-
化痰祛瘀止血汤联合西药治疗对混合性中风大鼠核转录因子-κB表达的影响
目的 通过化痰祛瘀止血汤干预混合性中风大鼠急性期实验研究,探明其药理效应及作用机制.方法 采用改良的Longa线栓法制作左侧局灶性脑缺血模型与右侧自体血注入脑出血模型相结合的方法建立混合性中风大鼠模型,检测脑组织含水量及核转录因子κB(NF-κB)水平.结果 中药(化痰祛瘀止血汤)组、西药组及中西药结合组均可降低脑组织含水量及NF-κB 水平,且以中西药结合组作用优(P<0.05).结论 化痰祛瘀止血汤联合西药对混合性中风大鼠急性期炎症反应、细胞凋亡、脑水肿及神经元损伤均有治疗作用,其机制可能与降低脑内NF-κB 水平有关.
-
盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性脑损伤后肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响
严重创伤、烧伤及重症感染等状态下,感染部位可产生大量内毒素。 LPS可诱导核因子-κB(NF-κB)激活,引起肿瘤坏死因子(TNF)-α等相应炎性细胞因子的过度表达,诱发全身炎性反应,进而引起内毒素性脑损伤[1]。盐酸戊乙奎醚(PHC)为新型选择性抗胆碱能药物,能减轻血管痉挛,改善微循环,降低毛细血管通透性,减少炎症渗出反应。已有研究结果显示,该药对内毒素性肺损伤具有保护作用[2]。但关于该药对内毒素性脑损伤的影响研究尚较少。本研究通过观察PHC对大鼠内毒素性脑损伤后脑组织含水量、NF-κB及炎症因子TNF-α水平的影响,评价PHC对大鼠内毒素性脑损伤后的治疗作用,为临床治疗提供参考。
-
早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响
目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema,TBE)的影响,并探讨其作用机制.方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶活性的变化.分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性.结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48 h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)],而LDH及Na+-K+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48 h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01].脑含水量与Na+-K+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05).结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na+-K+-ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE.
-
原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响
目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响.方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病单纯缺血组、PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg).除正常对照组外,其余各组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病人鼠模型.局灶性脑缺血24 h后处死大鼠,计算脑含水量和脑梗死面积.结果 与正常对照组比较.2型糖尿病单纯缺血组大鼠脑组织的含水量和梗死面积明显增加(P<0.01);而PC各组均能不同程度的减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和减小梗死面积(P<0.05 vs P<0.01),且以中、高剂量组更为明显,但PC中、高剂量组间差异无显著性(P>0.05).结论 PC可减轻脑水肿程度、缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积,具有神经保护作用.
-
L-NNA对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响
研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对脑缺血的作用,选用易于透过血-脑脊液屏障的N-硝基左旋精氨酸(L-NNA),观察其对大鼠全脑缺血后脑组织含水量和乳酸含量的影响.
-
麝香对大鼠实验性脑缺血神经元损伤的保护作用
本研究采用大鼠可逆性大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,通过脑梗塞区脑组织含水量,脑梗塞的体积的测定,神经细胞组织病理学的观察,证实了有芳香开窍、活血化瘀作用的麝香对缺血性神经元损伤的保护作用.为中医"醒脑开窍法"促进神经细胞苏醒,恢复其功能的理论,提供客观科学的依据.