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参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的:研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量( regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图( electroen-cephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS作用的研究
近年来一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)在脑缺血再灌注损伤中的变化及作用引起了人们的广泛关注[1,2],但许多研究的脑缺血再灌注时间与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期有一定差距.补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂,但该方对脑缺血再灌注损伤时NO及NOS的影响的报道较少.为了探讨补阳还五汤的作用机理,本文研究了大鼠脑缺血45min再灌注3d后血清及脑组织NO含量和脑组织NOS活力的变化及补阳还五汤对其的作用.
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古尼拟青霉对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
冬虫夏草(Cordyceps sinensis(Rerk.)Sacc.简称虫草)系名贵传统的强壮滋补中药,种类繁多.其中古尼虫草是于贵州境内首次发现的一种大型虫草,经人工分离培养得到其无性型菌丝体——古尼拟青霉(Paecilomyces gunnii,Pg),研究发现该药具有抗小鼠脑缺血缺氧作用(1,2).我们为深入探讨其保护作用和相关机制,本文选用大鼠脑缺血/再灌注模型来进行研究.
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卡配因在大鼠脑缺血后细胞凋亡中的作用
脑缺血时,因可引起神经元碎裂和崩溃,以往一直认为卡配因引起的神经元死亡为坏死,但近来研究证明卡配因可导致神经元凋亡.卡配因能引起血影蛋白和染色质溶解,而脑缺血细胞凋亡时这些结构变化都有不同程度的发生.本实验旨在应用原位TUNEL、原位杂交技术,研究卡配因在大鼠脑缺血细胞凋亡中的作用.
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缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究
缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂 (AAG).资料表明,长期应用AAG 能够降低高血压患者脑卒中的发生率.为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用,我们取正常血压大鼠,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用.
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人参皂甙Rb1对脑缺血半影区葡萄糖转运体3表达的影响
人参皂甙是从植物根、茎、叶中提取出的主要有效成分,具有多种生物活性.除了有增强机体免疫力、抗肿瘤、抗衰老、降低血糖等作用外,对脑缺血损伤还有保护作用,可减小脑梗塞体积[1].我们用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参皂甙Rb1对脑缺血再灌注损伤后缺血半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)mRNA、蛋白表达以及脑梗塞体积的影响,从能量代谢角度进一步探讨Rb1的神经保护机制.
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人参花蕾皂苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠的抗氧化作用及其机制
有研究表明脑缺血-再灌注损伤的发病机制中氧自由基起着重要的作用[1].人参花和花蕾平时被人们作为有益健康的中药加入到茶、洗发露中使用,而不作为药物来使用.Yahara等[2]在干燥的高丽参的花和花蕾混合物中分离出20(S)人参皂苷Rd、Re和Rg1,但它们的药理作用还不清楚.本实验探讨本校化学教研室提取的人参花蕾皂苷(flower-buds ginsenoside,FBG)是否具有减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用,并通过观察脑皮质中脂质过氧化物丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)量的变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA基因的表达探讨其作用机制.
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人参抗栓素对大鼠脑缺血及血栓形成的影响
脑缺血是血管性脑病的主要病种,具有较高的死亡率和致残率.对脑缺血的防治以往都是用扩张脑血管、增加脑血流量、缩小脑梗死范围或改善神经功能等方面人手,但效果并不十分理想,不良反应亦较多.因此开发一种疗效好、毒性小的治疗脑缺血新药是备受关注的课题.
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低强度激光治疗对大鼠脑缺血引起的长期神经学损伤的作用
低强度激光治疗(LLLT)可以调节不同的生物学过程,比如可以增加线粒体呼吸、ATP合成、帮助伤口愈合以及增加骨骼、肌肉和血管发生.有实验证明,在左侧下行冠状动脉闭塞4~6周后,LLLT具有心脏保护作用,可以减少心肌梗死面积50%~70%.这是由于激光增加了完整的线粒体数量及ATP容量,可诱导热休克蛋白和过氧化氢酶的数量.同时也有实验证明LLLT参与神经系统中的生物调节过程,如对外周神经损伤的功能性恢复.
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化瘀通脉胶囊对大鼠脑缺血的影响
目的观察化瘀通脉胶囊对实验性大鼠脑缺血的保护作用.方法取SD大鼠70只,随机分为假手术对照组、脑缺血模型组、化瘀通脉胶囊大剂量组(4 g/kg)、中剂量组(2 g/kg)、小剂量组(1 g/kg)、维脑路通组(100 mg/kg)、中风回春丸组(2 g/kg),每组10只.于实验前一天上午、下午及实验手术前2 h各灌胃给药1次,双侧颈总动脉结扎3 h后,断头,开颅取脑,称湿重,计算脑指数;至烘干,测干重,计算脑含水量.结果化瘀通脉胶囊大、中剂量组及维脑路通组均能明显降低脑指数及脑含水量及降低脑血管通透性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论化瘀通脉胶囊可明显降低脑缺血所致脑血管通透性及脑含水量增加等病理改变.
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黄芪煎剂对大鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响
近来研究表明,脑缺血时神经元大量释放的兴奋氨基酸(EAA)对神经元的损伤起关键的作用[1],本研究采用大鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤模型研究了黄芪对脑组织EAA的影响.
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富硒板党对脑缺血大鼠兴奋性氨基酸的影响
中药材板党生长在有"中国硒都"之称的湖北恩施板桥境内,资源极为丰富,本品药食兼用,又是非常好的滋补品.其根含多种氨基酸(如谷氨酸、甘氨酸、胱氨酸、酪氨酸)、多糖、微量元素等[1],具有抗氧化、抗疲劳等的作用[2].本文旨在研究富硒板党对大鼠脑缺血及其再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)的影响,为综合开发富硒板党提供依据.
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头痛平颗粒治疗偏头痛的药效学实验研究
头痛平颗粒对狗脑血管的影响结果表明:头痛平颗粒高剂量组能显著降低给药后狗脑血管阻力,增加脑血流量,头痛平中剂量组可使狗脑血流量有所增加,低剂量组能显著降低给药后狗脑血管阻力表明:头痛平颗粒具有增加犬脑血流量,降低脑血管阻力,从而改善脑循环的作用.
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L-NNA对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响
研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对脑缺血的作用,选用易于透过血-脑脊液屏障的N-硝基左旋精氨酸(L-NNA),观察其对大鼠全脑缺血后脑组织含水量和乳酸含量的影响.
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芦荟多糖对大鼠脑缺血c-fos蛋白表达的影响
目的:观察芦荟多糖抗大鼠脑缺血作用及机制.方法:制备大鼠脑缺血模型,观察芦荟多糖对大鼠脑缺血的行为学及对大脑皮质细胞c - fos凋亡蛋白的影响.结果:芦荟多糖改善大鼠脑缺血的行为学、抑制大脑皮质细胞c - fos蛋白表达.结论:芦荟多糖抑制c- fos的蛋白表达,具有保护大鼠脑缺血作用.
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大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的改变及转移生长因子β1的表达
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盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响
乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关.研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1].也有研究表明Ach可加强谷氨酸(Glu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的.Glu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2].脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括Glu在内的多种递质的释放[3].本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑梗死体积和神经元凋亡的变化,探讨盐酸戊乙奎醚的脑保护作用及其机制.
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低温在大鼠脑缺血实验中的保护作用
20世纪80年代中期发现了中度脑低温在心跳骤停期间和非失血性心跳骤停后复苏对于生物活性保存的保护作用,开创了一个新的时代研究治疗性低温.在1987年Busto等[1]发现了浅低温对于缺血损伤的神经细胞保护作用.低温的脑保护作用在体外培养的神经细胞、全脑以及局部脑缺血的实验中已经充分证明了其有效性,作为一种脑保护措施已经在外科手术中广泛应用,目前在心肺复苏治疗中也常常应用低温来保护神经细胞损伤.
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头皮针对脑缺血模型大鼠血浆内皮素-1的影响
目的:研究头皮针对脑缺血模型大鼠内皮素-1(ET-1)的影响,并与电针组比较.方法:Wistar大鼠50只,随机分正常、假手术、模型、电针、头皮针五组,每组10只,后四组均于造模后72小时、10天、15天取血测ET-1,并与手术后6小时测定值进行比较;前三组不治疗,后两组造模后分别用电针与头皮针治疗.观察治疗前后ET-1测定值.结果:神经功能评分,术后10天与15天,治疗组与模型组有显著性差异(P<0.05~0.01),电针组与头皮针组ET-1测定值无明显差异.对ET-1的影响,术后72小时及10天时,治疗组ET-1明显低于模型组(P<0.05),头皮针组明显低于电针组(P<0.05).结论:头皮针可在脑缺血早期就明显降低血浆ET-1含量,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促进肢体功能恢复的机制之一.
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亚低温对脑缺血再灌注大鼠的ICAM-1表达、MPO活性和脑梗死体积的影响
近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点,但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视.因此,我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)活性和脑梗死体积的影响,探讨亚低温在大鼠脑缺血病理损伤中的作用及其机制.