首页 > 文献资料
-
亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床应用前景
亚低温(mild hypothermia)治疗新生儿窒息始于20世纪50年代.Miller和Westin等进行了一系列实验和临床研究,以期提高窒息新生儿的存活率、减少神经系统后遗症的发生,取得一定疗效,但因缺乏理论依据和严格的临床对照,未能得以推广.近年来亚低温的治疗价值重被关注,现就亚低温治疗新生儿缺氧缺血(hypoxic ischemic, HI)脑损伤的神经保护机制、可能的副作用、临床应用前景和面临问题作一简要综述.
-
p-CREB和c-Fos与新生鼠海马缺氧缺血再灌注后的神经保护机制
新近研究表明,c-AMP反应元件结合蛋白(c-AMP response element binding protein, CREB)磷酸化后所调控的基因转导可能是神经元再生存活的重要因素[1].
-
缺血性卒中的低温治疗
1 引言业已证实,低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用[1].尽管其神经保护机制尚待完全阐明,但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制.缺血核心(不可逆性受损的神经元)及其周围低灌注区(即"缺血半暗带")的概念已被广泛接受[1-5].尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍,但如能及时恢复灌注,仍可恢复正常[3,5].局灶性脑缺血时,低温通过延缓或阻断缺血性细胞死亡的发生,作用于半暗带这一关键部位,发挥其神经保护作用.
-
人参皂甙Rb1对脑缺血半影区葡萄糖转运体3表达的影响
人参皂甙是从植物根、茎、叶中提取出的主要有效成分,具有多种生物活性.除了有增强机体免疫力、抗肿瘤、抗衰老、降低血糖等作用外,对脑缺血损伤还有保护作用,可减小脑梗塞体积[1].我们用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参皂甙Rb1对脑缺血再灌注损伤后缺血半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)mRNA、蛋白表达以及脑梗塞体积的影响,从能量代谢角度进一步探讨Rb1的神经保护机制.
-
阿克苷神经保护机制研究进展
一、阿克苷概述阿克苷(acteoside)属于苯丙素苷化合物(phenylpropanoid glycosides,PPGs),阿克苷结构中的配基为苯乙醇基,配糖基为1个葡萄糖和1个鼠李糖基,取代基为肉桂酰基,为天然糖苷化合物.广泛存在于双子叶植物中,和绿茶多酚一样属于天然多酚类成分.阿克苷结构式.
-
雌激素在阿尔茨海默病中神经保护作用的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病理特征主要是在海马和颞叶皮质出现老年斑和神经纤维缠结.大量研究表明神经纤维缠结与Tau蛋白过度磷酸化有关,而β-淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分.大量临床和流行病学证据表明AD的发病有性别差异,绝经后的老年女性更容易发生AD,说明雌激素缺乏是AD的危险因素.因此,雌激素替代治疗AD日益受到人们的重视,该文就近年有关雌激素与AD神经保护机制及其替代治疗进行综述.
-
β七叶皂甙钠与丹参注射液联合应用治疗胶质瘤术后脑水肿的效果分析及对氧化应激指标的影响
目的:探讨β七叶皂甙钠联合丹参注射液对脑胶质瘤手术后患者的神经保护作用及对氧化应激指标的影响.方法:选取2015年9月-2017年1月保定市第一中心医院神经外科诊治的脑胶质瘤患者102例,按照随机数字表法将患者分为治疗组与对照组,各51例.患者入院后均给予基础减压手术与常规药物对症治疗,在此基础上治疗组加用β七叶皂甙钠粉剂注射和丹参注射液治疗,两组疗程均为3个月,疗程结束后观察NIHSS评分改善情况,检测血清NSE与S-100B含量的变化,以及氧化应激指标(MDA、SOD)的影响,并详细记录不良反应.结果:疗程结束后,治疗组的总有效率为94.12%(48/51),与对照组的92.16%(47/51)比较,差异无统计学意义(P>0.05).与治疗前比较,治疗后两组的NIHSS评分较治疗前均显著下降,且治疗组下降较对照组更显著(P<0.01).与治疗前比较,治疗后两组患者血清NSE与S-100B含量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),且两组间上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者氧化应激状态均有所好转,其中血清MDA水平显著下降,而SOD水平显著上升,与治疗前比较均有显著改善,且与对照组比较,治疗组上述两项指标改善更明显(P<0.05).治疗后治疗组的活动能力、生理功能、生理职能与精神健康评分均明显高于对照组(P<0.05).两组均未发生明显不良反应.结论:β七叶皂甙钠与丹参注射液联合应用能有效发挥脑神经保护作用,其作用机制可能与降低血清S-100B蛋白、NSE的水平及改善氧化应激水平有关.
-
加巴喷丁对癫痫大鼠海马神经元及 P75 NTR 表达的影响
加巴喷丁(gabapentin ,GBP)是近几年应用于临床的新型抗癫痫药,国外一些研究已证实了加巴喷丁具有神经保护作用。本研究通过腹腔注射戊四氮建立癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠行为学改变,海马神经元组织学改变和凋亡相关基因P75N T R的表达变化,探讨加巴喷丁的抗癫痫作用及可能的神经保护机制。
-
多巴胺受体激动剂在帕金森模型中的神经保护机制研究进展
帕金森临床主要表现为运动系统障碍,如僵直、静止性震颤、运动徐缓等,中枢神经系统变性疾病,常见于老年人.随着研究的进一步深入,在发病机制、流行病学特征、治疗、临床特点、疾病转归方面均已有系统且深入的认识.帕金森病主要累及运动及其它系统,多巴胺纹状体通路破坏和黑质致密部多巴胺神经元丢失为主要造成运动功能障碍的原因.帕金森病主要包括认知和精神障碍、僵下、姿势不稳、静止性震颤、运动迟缓等症状.多巴胺受体激动剂为左旋多巴的辅助药品,在帕金森治疗中作用显著,具副作用少及有高度选择性优点,分析帕金森模型中多巴胺受体激动剂的神经保护作用机制,对药物的合理应用有非常重要的意义.通过帕金森模型对多巴胺受体激动剂对保护神经退行性病变的作用进行研究,以探讨多巴胺受体激动剂保护神经作用机制,并提出新的观点,以为中枢神经系统的疾病提供实验基础和理论参考依据.
-
神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展
GM1是含一个唾液酸的神经节苷脂,在脑中含量丰富,参与神经系统的发育过程,具有广泛的神经保护作用.本文综述了近3年来GM1参与突触的发生过程,激活酪氨酸激酶受体--Trk受体,调节细胞内Ca2+的平衡,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用,减少活性氧的产生,促进Na+,K+-ATPase活性等神经保护机制方面的新报道.
-
血管性认知障碍相关关键蛋白的神经保护机制的研究进展
血管性认知障碍是由脑血管病变引起的认知功能损害,其发生发展与神经元存活状态密切相关.多种经典信号通路以及相关蛋白分别从促进突触发生和轴突生长、抑制细胞凋亡、修复氧化DNA损伤和应对氧化应激等方面在血管性认知障碍的防治过程中发挥重要作用.本文就部分信号通路中关键蛋白以及其他相关蛋白对血管性认知障碍的神经保护机制进行概述.
-
动物脑缺血性疾病治疗中肌肽的给药途径、剂量、时间及其作用机制研究进展
肌肽在脑缺血性疾病动物模型中的给途径有腹腔注射、静脉注射及口服,其治疗时间窗为6~9 h,1000 mg/kg和2000 mg/kg肌肽腹腔注射具有脑保护作用,但低剂量(250、500和750 mg/kg)是否具有脑保护作用尚存在争议。肌肽主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡、免疫调节及抗兴奋性毒性作用等机制实现神经保护作用。
-
花生四稀酸代谢产物EET调控神经血管单元抑制脑缺血再灌注损伤
目的:研究花生四稀酸代谢产物EET对神经血管单元的调控作用及对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:通过敲除EET的水解酶基因升高内源性EET或应用外源性EET,研究EET对局灶性脑缺血小鼠及氧糖剥夺( OGD)损伤的神经血管单元组成细胞的作用及机制。结果:EET减轻脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积和神经元调亡;明显抑制OGD诱导的培养脑皮层神经元,脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞的损伤。 EET促进脑微血管内皮细胞的迁移、星形胶质细胞活化和神经生长因子的表达。 EET促进线粒体新生,稳定线粒体的结构和功能,抑制细胞色素C的释放和神经元凋亡。机制研究表明,EET通过PI3K/AKT通路促进CREB磷酸化,抑制线粒体活性氧生成和膜电位下降。 p-STAT3和girdin介导EET对脑微血管内皮细胞迁移的促进作用。 EET通过PPAR-γ/p-CREB信号通路促进星形胶质细胞分泌BDNF。结论:EET通过不同的信号机制分别调控神经血管单元的组成细胞,抑制脑缺血再灌注引起的神经凋亡。
-
穴位埋线对血管性痴呆大鼠血液流变学和海马CA1区神经元p75NTR表达的影响
目的:观察穴位埋线(CIAA)对血管性痴呆(VD)大鼠血液流变学(BR)及海马 CA1区 p75神经营养因子受体(p75NTR)表达的影响,探讨CIAA对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法:采用改良Pulsinelli′s 四血管阻断法建立 VD 大鼠模型,随机数字表法分为 VD 模型组、CIAA 组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。CIAA组、尼莫地平组分别施行CIAA和尼莫地平治疗。血液流变快测仪检测BR相应指标,免疫组织化学法检测 CA1区神经元 p75NTR 表达,观察并比较各组大鼠 BR 及 p75NTR 表达的变化。结果:与假手术组比较,VD 模型组大鼠BR、海马CA1区神经元p75NTR表达明显升高(P <0.05或P <0.01)。与VD模型组比较,CIAA组、尼莫地平组BR指标降低、海马CA1区神经元p75NTR表达下调,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:CIAA可降低痴呆大鼠BR、下调海马 CA1区神经元p75NTR表达,这可能是其改善VD大鼠学习记忆的神经保护机制。
关键词: 血管性痴呆 穴位埋线 血液流变学 p75神经营养因子受体 神经保护机制 -
腺苷及腺苷受体与脑缺血耐受
1990年Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中发现缺血预处理有神经保护作用,预先给予沙土鼠2 min×2次短暂缺血预处理,可以防止再次严重缺血所导致的神经元损伤.这种脑缺血预处理诱导脑组织对随后的脑缺血性损伤产生迟发性的抵抗能力的现象又称为脑缺血耐受.但它的神经保护机制至今仍不明确,很多实验结果相互矛盾,目前有腺苷学说、热休克蛋白(HSP)学说、即刻早期基因(IEG)学说、凋亡相关基因学说、钙离子学说等较为普遍,其中腺苷与脑缺血耐受之间关系研究多,本文就近年来腺苷及其受体在脑缺血耐受中的作用机制的研究进展作一综述.