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磁共振弥散加权成像和灌注成像界定急性脑梗死缺血 半影区的效果分析
目的:分析磁共振弥散加权成像和灌注成像界定急性脑梗死缺血半影区的临床效果.方法:选取2016年1月—2017年12月86例医院收治出现急性脑梗死症状患者作为观察对象,所有患者均行急诊MRI检查,行头颅T1WI、T2WI、DWI以及PI扫描,并根据检测结果确定弥散加权成像异常信号区体积、灌注成像异常信号区体积以及终梗死区体积,并比较弥散加权成像异常信号区体积与灌注成像异常信号区体积之间的差异、弥散加权成像异常信号区体积与终梗死区体积之间的差异.结果:86例患者中有76例患者终被诊断为脑梗死.76例患者T1WI未发现异常信号,T2WI有8例出现异常信号,32例灌注成像异常信号区体积>弥散加权成像异常信号区体积,14例灌注成像异常信号区体积≤弥散加权成像异常信号区体积;随访观察发现,56例终梗死区体积>弥散加权成像异常信号区体积,20例终梗死区体积与弥散加权成像异常信号区体积相近.相关性分析发现,缺血半影区体积与梗死区体积存在正相关性.结论:磁共振弥散加权成像和灌注成像早急性脑梗死缺血半影区界定中具有较好的应用价值,能够为临床诊疗提供科学依据.
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低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法 ,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化.结果 MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC 可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低.结论 HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用.
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大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病，脑缺血发生后，神经细胞发生变性及坏死，可导致严重的神经功能缺损，尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象，它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用［1］，揭示脑缺血后血管新生的分子机制，有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用［2］，但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生，尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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人参皂甙Rb1对脑缺血半影区葡萄糖转运体3表达的影响
人参皂甙是从植物根、茎、叶中提取出的主要有效成分,具有多种生物活性.除了有增强机体免疫力、抗肿瘤、抗衰老、降低血糖等作用外,对脑缺血损伤还有保护作用,可减小脑梗塞体积[1].我们用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参皂甙Rb1对脑缺血再灌注损伤后缺血半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)mRNA、蛋白表达以及脑梗塞体积的影响,从能量代谢角度进一步探讨Rb1的神经保护机制.
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磁共振弥散加权成像和灌注成像界定急性脑梗死缺血半影区
目的探讨弥散加权成像(DWI)和灌注成像(PI)两种MRI技术联合应用在急性脑梗死缺血半影区界定中的应用价值.方法(1)动物实验:取50只SD大鼠,用线栓法行左侧大脑中动脉栓塞,其中1组为假手术对照组(A组),另4组分别栓塞30、60、180、360 min(B、C、D、E组),每组10只大鼠.对A组大鼠于假手术后30 min、各栓塞组大鼠于栓塞结束时行头颅T1WI、T2WI、DWI和PI扫描,计算表观弥散系数(ADC)、局部脑血容量(rCBV)、相对脑血流量rCBF)和平均通过时间(MTT)的相对值(与对侧相应部位比值).将病灶区脑组织切片标本进行四氮唑红(TTC)染色和光镜、电镜观察,并与DWI图像对比.(2)临床观察:对发生急性中风症状6 h以内的43例患者行急诊MRI检查,于7 d后进行随访.43例患者均行头颅T1WI、T2WI、DWI和PI扫描,应用ADC图测量DWI异常信号区体积(vDWI),应用MTT图测量PI异常信号区体积(vPI);随访时用T2W图像测量终梗死灶体积(vCI).比较vDWI与vPI以及vDWI与vCI的差异,并进行统计分析.结果(1)动物实验:栓塞各组大鼠T1WI未见异常信号,D、E组T2WI见异常高信号.B、C、D、E组均可见左侧大脑中动脉供血区DWI和PI异常信号,DWI异常高信号和ADC值降低区域的体积随栓塞时间延长而明显增大,TTC染色显示无染色区体积与DWI异常高信号区体积非常接近.PI显示栓塞侧大脑中动脉供血区血流灌注随栓塞时间延长而降低,但体积扩大不如DWI明显.在B、C、D组中,PI异常信号区均大于DWI异常信号区,并存在不重叠区.PI/DWI不重叠区随栓塞时间延长而逐渐减小,栓塞后6 h(E组)已很难区别.光镜下观察PI/DWI不重叠区无明显组织学变化,电镜观察见神经细胞线粒体及高尔基体轻微水肿,提示该区为缺血半影区.(2)临床观察:经临床随访,43例患者中38例终诊断为脑梗死.38例患者的首次MRI检查,T1WI均未见异常信号,T2WI有4例出现异常高信号,31例vPI＞vDWI,7例vPI≤vDWI;随访时检查,28例vCI＞vDWI,10例vCI与vDWI相仿.Spearman相关分析结果显示,缺血半影区体积(vPI＞vDWI区)与梗死灶体积呈明显正相关(r=0.689,P＜0.001),表明缺血半影区的变化可直接影响终梗死灶的大小.结论联合应用DWI和PI可以明确界定急性脑梗死缺血半影区的存在和范围,对于临床治疗有重要的指导意义.
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降纤酶治疗脑梗死疗效观察
在缺血性脑血管病的治疗上,近年来随着基础研究和局灶缺血再灌注动物模型的研究[1],提出了缺血半影区及缺血时间窗等新概念[2,3].缺血早期溶栓、降纤、抗凝等治疗,能有效地改善临床症状,降低病死率和致残率.我们应用降纤酶对脑梗死患者进行早期(24小时内)治疗,取得良好效果,现报道如下.
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反应性星形胶质细胞对脑缺血神经元的保护
近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。 1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响 近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性抑制波呈高度易损性［1］。
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肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响
热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白.研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达.在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累.以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用.我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤.本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用.
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脑缺血细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶家族研究进展
缺血性脑血管病以其高发病率、高致残率、高死亡率严重危害人类的健康与长寿,对患者的生活能力及质量的困扰尤为重要.脑缺血损伤后神经元除经典的坏死外,还以凋亡的方式死亡[1].有人认为迟发性神经元死亡主要是通过凋亡完成的,凋亡神经元主要分布在缺血半影区[2].
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颈内动脉注射藻蓝蛋白对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对脑缺血再灌注损伤神经的保护作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠84只,线检法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白进行治疗,观察不同剂量藻蓝蛋白对动物神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、神经细胞凋亡等指标的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经行为功能障碍.藻蓝蛋白治疗后,动物神经功能评分明显改善,脑组织含水量显著降低,脑梗死体积显著减小,皮质、纹状体和海马区神经细胞凋亡明显减少.结论 经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对急性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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电针促进脑梗死急性期后缺血半影区nNOS神经元恢复的实验研究
目的:探讨脑梗死急性期后电针对大鼠尾壳核缺血半影区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元表达的影响.方法:建立永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型,并随机分为假手术组、缺血组和电针组.3组动物在缺血1,7,14 d行运动神经功能评分,采用免疫组化染色法在光镜及电镜下检测尾壳核缺血半影区nNOS表达.结果:与缺血组相比,电针组运动神经功能明显改善(P＜0.05),电针组缺血半影区的nNOS神经元数目增加(P＜0.05)、结构更为完整.结论:电针促进了脑梗死急性期后尾壳核缺血半影区的nNOS神经元的恢复,加快了缺血后脑组织的康复进程.
关键词： 电针 nNOS神经元 大脑中动脉阻塞/治疗 缺血半影区 大鼠 -
缺血性脑损伤激发内源性GAP-43和Bcl-2间接地介导海马缺血半影区的修复
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后激发内源性GAP-43和Bcl-2促进凋亡神经元可塑性再生并介导海马缺血半影区代偿性修复的作用.方法:成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为正常组和假手术组各10只,再灌注组80只.再灌注组应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,根据缺血再灌注时间细分为再灌注2、6、12、24、48 h及3、7和14 d 8个时间点各10只,缺血时间均为1 h,采用免疫组织化学方法检测TUNEL、GAP-43和Bcl-2在神经元中的表达,用TTC法观察海马梗死灶的改变.结果:正常组和假手术组大鼠脑组织偶见TUNEL阳性细胞.再灌注组与前2组比较,缺血再灌注2 h点TUNEL阳性细胞增加,48 h达高峰,14 d时降至低;神经元GAP-43缺血再灌注2 h点呈基础表达,3～7 d达高峰,14 d时降至低;神经元Bcl-2表达缺血再灌注2 h点增加,7 d达高峰,14 d降至低;梗死灶于再灌注2 h点开始逐渐形成,48 h点梗死面积大,以后梗死面积逐渐减少,至14 d时恢复正常水平.结论:脑缺血后激发内源性GAP-43和Bcl-2表达可能促进神经元轴突再生;神经元凋亡可能参与内源性相关凋亡基因激活途径.
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超急性期脑梗死半影区弥散-灌注磁共振成像实验研究
目的应用弥散加权-灌注(DWI-PI)磁共振成像技术对改良线栓栓塞大脑中动脉制作的大鼠超急性脑梗死模型进行实验研究,并与病理结果对照.明确联合应用PWI-PI对超急性脑梗死半影区诊断价值.材料与方法50只SD大鼠,随机分成5组,A组(10只)作假手术对照;其余按栓塞时间30 min、1、3、6 h均分成B、C、D、E4组.A组于30 min、1、3、6 h的时间点,B、C、D、E于各自栓塞时间点行弥散加权成像(DWI)和灌注成像(PI)扫描;工作站后处理获得表观弥散系数(ADC)、脑血容量或血流量(CBV或CBF)、平均通过时间(MTT)形态图,计算ADC、CBV、CBF、MTT相对值(与对侧相应部位比值).将成像结果与四氮唑红(TTC)染色和病理观察对比.结果(1)A组DWI、PI成像无异常信号,病理观察无变化.(2)B、C、D、E组PI显示栓塞侧大脑中动脉供血区灌注缺损范围无变化,基底节区重,皮质区较轻;DWI显示高信号;ADC比值降低(65.2%),D组达到低(32.2%),E组基本不变(29.9%);ADC形态图显示病灶范围逐渐扩大,终(E组)与PI异常信号区基本一致.(3)超急性脑梗死的DWI高信号范围与TTC染色所见的异常染色(白色)范围比较无显著性差异(t检验,P＞0.1).(4)在超急性脑梗死中存在谮PI-DWI不重叠区(缺血半影区)无明显病理组织学改变,随时间延长逐渐减小.结论在超急性脑梗死中,PI显示灌注缺损;病灶ADC值降低,范围逐渐扩大;DWI高信号范围与TTC染色所见的异常染色一致;联合应用DWI-PI可显示超急性脑梗死的缺血半影区及其变化.
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局灶性脑缺血大鼠TGFβ1免疫组化研究
实验采用阻断一侧大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血模型,运用免疫组织化学方法测定脑缺血1 h及3 h脑组织中的TGFβ1阳性染色状况.结果显示:①脑缺血1 h后缺血侧与缺血对侧、缺血侧与对照组的TGFβ1染色均有显著性差异(P＜0.05);而缺血中心和缺血半影区的比较无统计学意义(P＞0.05);②脑缺血3 h后的TGFβ1表达较缺血1 h有新的变化,缺血半影区阳性率呈上升趋势而缺血中心则呈下降趋势(93.3%vs 100%,73.3%vs 60%),其变化具有显著性差异(P＜0.05).表明脑缺血后神经细胞TGFβ1表达增高及TGFβ1可能参与神经细胞抗损伤机制.
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急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死是一种高发病率、高致残率、高死亡率疾病,目前尚未找到一种切实有效的治疗方法,溶栓治疗急性脑梗死从理论上讲是有效的.因为脑梗死致脑供血中断后,梗死中心区的细胞、血管和神经纤维几分钟内发生不可逆的坏死.围绕在梗死中心的缺血性脑组织-缺血半影区,虽然生物电活动已经终止,但一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构上的完整性,若及时回复血供,这些组织的突触传递就能够完全恢复[1].
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电针对脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内TGF-β1免疫阳性细胞的形态学影响
目的 观察电针对脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内转化生长因子免疫阳性细胞形态学的影响.为探讨胶质细胞参与针刺治病机理提供实验依据.方法 线栓法建立大鼠脑梗塞模型.用免疫细胞化学方法显示针刺对大鼠皮质缺血半影区内转化生长因子阳性细胞的形态、分布及数量与非针刺组、假手术组和对照组的比较,寻找电针对TGF-β1阳性细胞的形态学影响.结果 ①大鼠脑皮质内转化生长因子阳性细胞的形态学观察对照组大鼠脑额叶皮质内可见散在圆形和椭圆形的转化生长因子阳性细胞.呈棕色TGF-β1免疫反应产物沉积在细胞膜.假手术组大鼠额叶皮质内TGF-β1免疫反应阳性细胞的分布和形态与对照组的未见明显组间差异.非电针组大鼠缺血半影区内可见大量肿胀、免疫反应增强的TGF-β1免疫阳性神经元.但其分布与对照组的比未见明显差异.电针组大鼠缺血半影区内TGF-β1免疫阳性细胞的肿胀程度比非电针组的明显减轻,细胞体积变小.在免疫反应程度上比非电针组得明显增强,免疫产物除沉积在细胞膜外,细胞质内亦可见.②大鼠皮质区内转化生长因子阳性细胞的数量统计对照组大鼠额叶皮质TGF-β1阳性细胞数量与假手术组的差异无统计学意义.非电针组的比对照组的明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).电针组大鼠缺血半影区内TGF-β1阳性神经元的数量比非电针组的明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 1～2mA强度的电刺激"曲池"和"足三里"穴位能上调大鼠额叶皮质缺血半影区内TGF-β1的表达,上调的TGF-β1可能参与对缺血性神经元损伤的保护过程.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定
①目的界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围.②方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区.③结果脑缺血再灌注2 h,缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部,随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大;再灌注1～2 d大,波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质,之后逐渐缩小;再灌注7～14 d恢复到再灌流2 h的水平.缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区,该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间,即缺血半影区.缺血中心区神经细胞明显减少,呈现坏死特征;缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征.④结论脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部,缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质.
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扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
①目的探讨扇贝多肽(PCF)对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.②方法应用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,MCAO模型大鼠随机分为PCF治疗组、蒸馏水组和模型组.假手术组手术过程同MCAO模型组,但不闭塞大脑中动脉.免疫组织化学法测定脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白的表达.③结果模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bcl-2蛋白表达与假手术组相比差异有显著性(F=683.78,q=21.13、24.74,P<0.01);PCF组脑缺血半影区Bcl-2蛋白则呈过表达,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异(q=38.08、41.69,P<0.01).模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bax蛋白表达与假手术组相比差异有极显著性(F=590.438,q=49.57、51.98,P<0.01);PCF治疗组脑缺血半影区Bax蛋白的表达则受到抑制,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异(q=23.80、26.23,P<0.01).④结论 PCF能防止大鼠脑缺血后缺血半影区内神经元的凋亡.
