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外周神经损伤大鼠模型中脊髓μ-阿片肽受体数量的减少与机械性触诱发痛有关
韩国科学家近期的一次实验结果表明,周围神经元受到伤害后引起的脊髓μ-阿片肽受体减少与机械性触诱发痛有关.他们通过切断大鼠尾部的支配神经建立实验模型,根据2周后的von Frey诱发反应,将模型大鼠分为两组,即触诱发痛组和非触诱发痛组.试验者通过免疫组化和蛋白免疫印迹等方法发现,触诱发痛组大鼠脊髓μ-阿片肽受体含量的减少量大于非触诱发痛组.
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神经营养因子与周围神经再生
人们对神经营养因子在促进周围神经元的存活,维持周围神经元的数目方面的作用进行了大量研究.神经损伤后,给予外源性神经营养因子,能够产生与靶器官源性的神经营养因子相似的作用.周围神经再生过程中,神经营养因子NGF、NT-3和BDNF对背根节初级感觉神经元和脊髓运动神经元的存活及其表型的表达具有明确的选择性作用.其他神经营养因子,如CNTF、GDNF、LIF、GGF等,对神经元细胞也具有不同作用.本文将就神经营养因子对治疗周围神经损伤及周围神经疾病的潜在作用作一综述.
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肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响
热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白.研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达.在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累.以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用.我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤.本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用.
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神经肽在交感神经节中的作用
神经轴索显微外科术导致了周围神经元生化上引人注目的变化,包括许多mRNAs及相应蛋白质表达上的改变.其中神经肽在交感神经节中的作用是非常值得注意的,在无损伤的和在轴索显微外科术后的交感神经节中,神经肽具有不同的作用,综述如下.
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黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响
脑出血(intracerebral hemorrhage)发病率有持续上升并有发病年龄年轻化的趋势[1].研究显示,细胞凋亡参与了脑出血灶周围神经组织的继发性损伤[2].脑出血后,在凋亡因子的刺激下,启动了凋亡程序,使相当数量的神经元成为凋亡神经元,终转变为坏死神经元,有研究证实阻断神经元凋亡能促进神经功能的恢复[3].中药黄芪有扩张血管,清除氧自由基,改善微循环等多重作用[4].本课题组先前的研究表明,中药黄芪通过保护神经元线粒体降低大鼠脑出血灶周围神经元的凋亡[5-7].黄芪的成分有黄芪甲苷、黄芪多糖、黄酮及其类似物,并富含大量的氨基酸和微量元素等,它的主要成分和活性物质是黄芪甲苷[8].而单体黄芪甲苷对大鼠脑出血后神经元凋亡是否有影响尚未见文献报道.本实验旨在利用电镜观察黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响,为进一步探究黄芪降低大鼠脑出血灶周围神经元凋亡的机制提供实验依据.
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神经生长因子促神经再生的研究进展
神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)是早被发现、兼有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种细胞调节因子.它对中枢和周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用,可促进受损神经再生、免受继发性损害、减少细胞死亡、支持神经元存活.本文就NGF的作用机理,对神经系统的生物效应,对神经再生的影响及外源性神经生长因子的应用途径等相关研究进展作一综述.
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神经痛
疼痛是临床上常见的一种症状,是有害因素侵袭机体的一个信号.目前多数学者认为:这个信号是通过具有相对特异性的感受器和传导痛觉的周围神经元来进行传递的.这种痛觉的感受器和传入纤维可分为两类:一类是有髓鞘的细纤维,即A-?纤维,或Ⅲ类纤维,其兴奋域较低,传导速度20~40米/秒,一类为无髓鞘纤维,即C纤维或Ⅳ类纤维,其兴奋域高,传导速度慢,2米/秒以下.这些纤维的细胞体,位于脊髓后根神经节和一些颅神经的感觉神经节内,其末梢分布于皮肤、粘膜、内脏及血管壁,其中枢端经后跟或颅神经根进入脊髓后角,或脑干的相应感觉核.
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米勒·费希尔综合征3例报告
1引言米勒@费希尔(MillerFisher)综合征(Fisher综合征)是急性吉兰巴雷综合征(GBS)的一种特殊类型,我们于1995年至1998年曾诊治3例Fisher综合征,现报告如下.2病例报告例1男性,20岁.视物成双、言语不清12日于1995年8月2日入院.半个月前病人患感冒、咳嗽,全身不适,体温38℃左右,经治疗3日后症状缓解(具体不详);l周后出现视物成双,言语含糊不清,鼻音重,双眼睑下垂,12日后出现双眼球活动受限,四肢无力,走路蹒跚,不能走直线.体格检查:一般情况可,神志清晰.双眼睑下垂,双眼球正中位固定,双瞳孔等大、等圆,对光反射存在.双软腭抬举无力,咽反射迟钝,构音及吞咽障碍.四肢肌力Ⅳ级,肌张力减低,四肢腱反射消失,指鼻试验不准,轮替动作差,龙贝格征(Romberg征,闭目难立征)阳性,深、浅感觉正常.病理征未引出.行腰椎穿刺,脑脊液压力正常,细胞数正常,蛋白0.65g/L.免疫球蛋白(Ig)G16.0g/L,IgM1.84g/L,IgA2.27g/L,出现寡克隆区带.肌电图为周围神经元性损害,传导速度减慢.头颅CT无异常.确诊为Fisher综合征.
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神经生长因子结合手术治疗糖尿病性周围神经病60例报告
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neu-ropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,呈进行性发展,出现疼痛、麻木甚至溃疡、截肢,严重影响了糖尿病患者的生活质量.自1992年AszmannOC等[1]报道首次临床采用周围神经减压术治疗DPN患者,疗效优良.国内数家医院也先后开展了周围神经减压术治疗DPN患者,DPN患者高血糖时可能通过降低靶组织神经生长因子(nervegrowth factor,NGF)的合成及受体亲和力而加快糖尿病性周围神经病的发生与发展,外源性补充NGF对维持DPN患者周围神经元的正常功能起重要作用.自2010年5月至20lO年11月对患有腓总神经损害的DPN患者采用腓总神经减压术,术后应用神经生长因子取得较好疗效,现报告如下.
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Schwann细胞发生发育过程中和周围神经损伤后的表型表达及其影响因素
Schwann细胞(SCs)起源于胚胎的神经嵴细胞[1],是周围神经系统(PNS)的髓鞘形成细胞,包绕或包裹PNS的轴突形成有髓或无髓神经纤维.SCs不仅在整个发育过程中与PNS存在着密切联系,如对发育中周围神经元的存活、成熟有髓纤维的跳跃式传导等,而且在周围神经损伤后,还可逆分化为幼稚状态形成Büngner带,分泌神经营养因子,促进离断轴突的出芽再生,并重新包绕再生的轴突形成髓鞘,从而在中枢及周围神经的损伤再生及修复中发挥重要作用.因此,SCs具有广阔的研究及应用前景.本文就SCs的生长发育过程以及各阶段的表型表达和影响因素加以综述.