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神经松动术结合头穴丛刺与康复训练对臂丛神经损伤后上肢功能的影响
周围神经是指脊髓经椎间孔传出的分布至躯干及四肢的由运动、交感、感觉三种纤维组成的混合神经.周围神经损伤是指上述神经因某些因素及缺血再灌注损伤造成神经传导功能障碍、神经轴索中断或神经断裂,导致躯干和四肢感觉、运动及交感神经功能障碍的一种临床病症,影响患者生存质量[1].该损伤是人类致残的重要原因之一.随着显微外科技术的不断发展和各种康复措施在周同神经损伤治疗中的应用,本病临床疗效有了一定提高,但损伤后功能恢复仍不理想,目前治疗周围神经损伤的方法很多,但尚无特效的治疗方法及药物.周围神经损伤的综合性治疗始终是一个趋势,本文运用头穴丛刺结合康复训练与神经松动术,对61例臂丛神经损伤的患者进行治疗,疗效满意,现报告如下.
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弥漫性轴索损伤病人的护理体会
脑弥漫性轴索损伤( diffuseaxonalinjury ,DAI)是头部旋转时在剪切力作用下,发生在脑的中轴及邻近结构如脑干,胼胝体,基底节以及第三脑室周围[1]以神经轴索肿胀,断裂轴索球形成为特征的一系列病理生理的变化[2]。病人病情重,变化快,并发症及休克发生率高,病死致残率高。2010年3月~2012年10月本科室收治DAI患者90例,经综合治疗和精心护理,取得了较好的效果,现将护理体会报告如下。
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带状疱疹新疗法
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征。常伴有明显神经痛为主要症状的疾病。水痘-带状疱疹病毒在干燥的痂内很快失去活性。其病机是病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或成隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。
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弥漫性轴索损伤愈后相关因素临床评价
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury DAI)是以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的闭合性脑损伤类型.作为一个独立的疾病类型,该病是在1982年由Adams等正式命名,现已被医学界所广泛认识[1.3].它是日前重要的脑创伤类型之一,也是日前临床上引起死亡、严重致残、患者植物生存的主要原因[4,5].局灶性脑损伤一般较易诊断,但弥漫性脑损伤的类型诊断目前临床上仍较困难,标准也尚未统一.充分认识有关弥漫性轴索损伤的病理改变与临床的关系,不仅可以了解和掌握部分脑创伤患者的病程、症状及体征,而且对提高颅脑损伤的诊治水平及愈后均具有积极的意义[6,7].
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巨大多发性Ⅰ型神经纤维瘤病1例报告
神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)主要分为两型:NF Ⅰ和NFⅡ,前者常表现为骨骼、皮肤及软组织的各种异常,又称周围型神经纤维瘤病;后者的特征是双侧听神经瘤,故又称中枢型神经纤维瘤[1].NF Ⅰ是一种生长缓慢的原发于神经轴索鞘雪旺细胞及神经内、外束膜细胞的良性肿瘤.我院2005年4月收治1例少见的巨大多发瘤伴全身牛奶咖啡斑的典型NFI患者,现报告如下.
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成人肾上腺神经母细胞瘤一例报告
患者,男,29岁.因左上腹及左腰部钝痛伴体重减轻2个月于1998年11月26日入院.病后时有恶心、呃逆、心悸、出汗、疲乏无力.体检左肋脊角有叩击痛,血压120/75 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa).尿VMA 96.2 μmol/24h(正常值:<85 μmol/24h),17羟、17酮类固醇正常.B超示左肾上腺区75.4 mm×49.8 mm×64.4 mm肿物,边界尚清晰,内部回声不均,有斑片样偏高回声区.平扫CT发现肿物位于腹膜后左肾上腺区,为6.0 cm×5.4 cm×4.7 cm,密度不均,边界欠清晰.增强扫描肿物呈不均匀强化.因不能除外左肾上腺嗜铬细胞瘤,按该肿瘤术前准备.全麻下经11肋间行肿瘤切除术,术中见肿瘤位于左肾上腺区,肿瘤外侧可见少许变薄的肾上腺组织.肿瘤有包膜,表面凹凸不平,与左肾动静脉及腹主动脉有少许粘连,较易分离,完整切除肿瘤.术中血压无明显波动,术后经过顺利,2周出院.病理检查:大体标本见肿物7.5 cm×5.5 cm×3.5 cm,包膜不甚完整,切面灰白间灰红色,部分区域有出血坏死.光镜检查:肿瘤由低分化、弥漫成片的瘤细胞与间质互相交织组成.瘤细胞小而规则,核圆形或卵圆形、深染,未见核仁,体积略大于淋巴细胞的胞核,胞浆稀少,淡粉染色.部分区域瘤细胞密集,沿血管和血窦排列成细胞团或索,部分区域可见由一、二层瘤细胞紧靠排列构成中心淡染的假菊形团,瘤细胞间可见粉染细丝穿插,瘤组织中有大片的坏死区.其间质为纤维结缔组织,夹杂神经轴索及神经节.免疫组化染色:CgA(+)、LcA(-)、Actin(-)、Ck(-).病理诊断:左肾上腺神经母细胞瘤.术后1.5个月开始综合化疗,于术后4个月复查CT左肾有肿瘤转移,术后9个月肝脏多发转移,经股动脉介入治疗无效,术后11个月死亡.
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脑弥漫性轴索损伤的诊治进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是由于外伤使颅脑产生旋转加速度和(或)角加速度,在脑组织内产生剪切力,导致神经轴索受损,甚至断裂,毛细血管撕裂等损伤、特征,意识障碍是其典型临床表现.目前,DAI被认为是导致颅脑损伤患者神经功能障碍、植物生存和死亡的主要原因,诊断和治疗困难.因此,如何有效治疗降低病死率及致残率,是一个重要的临床课题[1].
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慢性特发性轴索性周围神经病
慢性特发性轴索性周围神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)是于50岁以后发病的一种原因不明的慢性轴索性周围神经病[1],多为隐袭起病,出现缓慢进展的感觉或感觉运动性周围神经病变症状,神经电生理特点为周围神经轴索性损害.病理检查证实周围神经以轴索损害为主,伴随或不伴随髓鞘损害.
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运动神经传导测定的新方法:单纤维针电极的应用
针电极肌电图和神经传导测定是临床中常用的检测手段[1-3]。神经传导测定包括运动神经传导( MNC)和感觉神经传导的测定,是诊断周围神经病重要的客观手段,而且有助于鉴别髓鞘损害与轴索损害。 MNC测定的主要观察指标是复合肌肉动作电位( CMAP)的波幅和传导速度,前者反映被检神经受刺激后所支配肌肉内运动单位兴奋性的总和。CMAP的大小和形态取决于每个运动单位的形态、分布和数量,主要与α-运动纤维的传导分布有关。常规MNC因其测定使用的是表面电极,不能理想地评价整条神经的传导特性,而主要反映的是快速传导的运动神经轴索的功能,传导速度主要反映髓鞘的功能[4-6]。
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候选可塑性相关基因15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达
侯选可塑性相关基因15(CPG15),其表达产物能促进神经轴突生长和分支,以及突触的发生和成熟,并可调节突触回路的形成.它也是神经活动和神经营养素生物学效应的共同下游作用因子.CPG15对弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经轴索的修复有无影响?是否在DAI后神经元网络的重建中起重要作用?
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儿童多发性神经纤维瘤病累及眼部一例
多发性神经纤维瘤病(NF1)是一种原发于神经轴索鞘雪旺氏细胞和神经内、外束膜细胞的良性肿瘤.NF1多在出生时即可发生,但因其症状是缓慢进展的,故儿童时期诊断比较困难.现报告一例就诊于解放军总医院的累及眼部的儿童多发性神经纤维瘤病.
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高场强磁共振成像在弥漫性轴索损伤中的研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI) 是在特殊的外力作用下,导致脑组织损伤,发生的以神经轴索肿胀、断裂、轴缩球形成为特征的病理生理变化,诊断比较困难,容易引起死亡,CT和常规MR检查易对DAI的病变的诊断欠佳.随着高场强磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、弥散张量成像(diffusion tensorimaging,DTI)、磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)的联合应用,能较常规MR更早、更准确地显示DAI病灶的信号变化,对DAI的早期诊断和预后评估有着重要意义.
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弥漫性轴索损伤研究的历史与现状
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI) 是颅脑损伤的一种重要形式.1956年Strich[1]首次报道了15例伤后持续昏迷5~15 个月死亡的病例.这些病例均无肉眼可见的颅脑损伤,镜下检查却发现全脑白质明显的神经纤维缺失和变性.Strich将其命名为弥漫性白质变性.1961年Strich又发现伤后存活48 h 者,脑组织中有神经轴索收缩球形成.1977年以后,Adams等做了大量这方面的工作[2 ],并于1 982年正式提出弥漫性轴索损伤的概念,即DAI是由颅脑损伤导致的大脑半球、胼胝体、脑干(有时为小脑)轴突的弥漫性损伤.
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肌肉内血管球瘤病一例报告
患者,女,45岁.主因右膝痛1年于2000年4月13日入院.患者自诉1年前无明显诱因出现右膝部疼痛,呈针刺样,限局于髌内侧一点,不敢触摸,接触冷物时疼痛加重,遇热好转,疼痛不向它处放射,严重时伴有膝屈伸受限,疼痛呈渐进性加重.既往体健.查体:一般状况可.双膝无内外翻畸形,右膝无肿胀及异常出血点.右股四头肌内侧头深部可及一黄豆大小肿物,质韧,表面光滑,与皮下无粘连,界限不清,压痛明显.Tinel征阴性.右膝关节活动正常.彩色多普勒超声提示肌肉中心可见一实质肿物,中强回声为主,其内可见细点状管道,点状血流.治疗过程:患者于入院第7日在腰麻下行右膝切开探查术.做右膝内侧弧型切口,长约8cm,依次切开皮肤、皮下、浅筋膜,向两侧游离皮瓣,显露股四头肌内侧头,用剪刀剪开肌筋膜,钝性分离股内侧肌,见其深层近关节囊处肌肉呈脂肪变性,肌膜间隙侧可见一椭圆形实质性肿物,1.0cm×0.6cm大小,暗红色,质韧,头尾侧有隐神经与其相连,不能确定神经轴索是否与其相连.游离周围,在两端切断,取下肿物后送病理.病理检查见肿物呈暗红色,外有结缔组织膜包裹.镜下可见卵圆形的血管球细胞和大量柱状细胞,血管球细胞被基底层所包围,在血管球和柱状细胞间有神经纤维,证实为血管球瘤.
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弥漫性轴索损伤105例临床分析
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI),是剪切暴力作用于头部所致的脑内神经轴索弥漫性断裂,诊断和治疗困难,死亡率高.本文分析总结1993年4月-2005年2月我科收治的105例DAI,探讨其诊疗特点,以期提高其救治效果.
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017 多触点神经套箍电极的选择性:模拟分析
[英]/Adam QC…//IEEE Trans BME.-2001,48(2).-165~172神经系统电刺激可以恢复某些有神经生理损伤的患者的功能.运动原修复术的发展,要求能进行精细的控制和能选择性刺激肌肉的电极.虽然神经套箍电极是加于支配选定肌肉的周围神经上,具有优于表面电极和肌外膜电极的许多优点,但达到选择性要求亦是困难的.新的研究认为,在不影响生理功能的前提下对周围神经矫形,即通过加以一非对称压力使神经束的截面慢慢地变为扁平结构,便可以改善扁平的神经套箍电极的选择性.本文采用计算机仿真方法分析了神经套箍电极的选择性.引入了评价选择性的指数来反映神经电极刺激靶神经而不刺激其他神经轴索的能力,并对神经套箍电极的各种设计作了比较.神经套箍电极是由一电绝缘的套箍(cuff)和置于套箍内侧与神经束表面的多个触点电极组成.三维有限元模型用以描述神经和套箍电极的电特性,并确定神经束中神经轴索的受激性质.分析结果表明,扁平的套箍电极有利于刺激电流达到神经束中的神经轴索,从而可降低刺激电流强度,减少对肌肉收缩产生的机械张力的敏感性,提高神经刺激的选择性.但是,在套箍电极的设计中应具有较多的触点电极并使各触点与神经束间维持均匀的接触强度.(华文摘)
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与水痘病毒相关的带状疱疹
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病.水痘病毒与带状疱疹病毒属于同一类病毒,是同一类病毒感染后引起的两种不同表现的疾病.凡是对该病毒没有免疫力的儿童,感染该病毒后发生水痘,曾经出过水痘或接触过水痘患者的成年人,感染病毒后易于患带状疱疹;还有隐性感染者,感染病毒后当时不发病,病毒潜伏在神经根,在肌体抵抗力下降、劳累或感冒等诱因的影响下则可发生带状疱疹.人体是水痘-带状疱疹病毒唯一寄宿的地方,病毒经呼吸道黏膜进入血液后首先形成病毒血症,之后发生水痘或带状疱疹,隐性感染的患者当时虽然不发病,但在肌体抵抗力减退时,潜伏在神经根部的病毒即被激活,激活的病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配区域的皮肤后复制,随后生成水疱,同时使受累的神经发生炎症、坏死、产生剧烈的神经痛.
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弥漫性轴索损伤临床诊治现状
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)由Adams等[1]1982年正式命名以来, 作为一个独立的疾病类型, 已被神经外科界所接受. DAI是由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度, 使脑组织内部发生剪力作用, 导致神经轴索和小血管损伤[1-2], 意识障碍是其典型临床表现. 本病诊断和治疗困难, 预后差. 笔者现将DAI的临床诊治现状综述如下.
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老年带状疱疹及后遗神经痛的护理干预
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性水疱为特征,常伴有明显神经痛.人是VZV唯一宿主.病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水泡,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛[1].本病好发于老年人,症状较重,容易并发后遗神经痛.
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急性运动性轴索型神经病综合征
急性运动性轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)的一种新亚型,不同于经典GBS,即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细胞浸润及脱髓鞘.我们就近十几年对该病的临床流行病学、电生理学、病理学、病因学、免疫学等进行了初步研究.