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大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内一氧化氮的时程变化
目的探讨一氧化氮（nitric oxide，NO）在大鼠弥漫性脑损伤中所起的病理生理作用。方法在Marmarou创建的大鼠弥漫性脑损伤模型基础上，取不同时点大鼠脑组织，匀浆后测量NO，观察外伤后NO的时程变化。结果大鼠弥漫性脑损伤后，NO水平即刻升高(P＜0.01)，于外伤后12h NO水平有所下降，但仍高于正常对照组(P＜0.05)，24h、48h NO水平再次升高，与12h相比有明显差异(P＜0.05)，形成脑组织内NO表达的二次高峰。结论外伤后即刻便有NO水平的升高。同大多数脑缺血模型研究相似，NO在弥漫性脑损伤动物脑组织中亦有中晚期(外伤后24h、48h)的升高，其产生的NO可能参与脑外伤后期的继发病理改变。外伤后不同时程的NO可能参与不同的病理生理过程。
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弥漫性脑损伤大鼠肠道防御素-5 mRNA的表达
目的 探讨弥漫性脑损伤后肠道防御素-5(RD-5)变化. 方法 大鼠32只,分为对照组(n=8),弥漫性脑损伤组(n=24),再分成3个亚组(24 h、3 d、7 d).观察回肠RD-5 mRNA的表达,回肠肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化. 结果 弥漫性脑损伤后24 h RD-5 mRNA的表达显著升高(P＜0.01),伤后3 d降低至正常水平以下.回肠肠黏膜损伤,血液内毒素伤后24h高(P＜0.01),3 d至7 d仍显著高于正常水平(P＜0.01). 结论 弥漫性脑损伤早期RD-5mRNA的表达增强可能是机体的一种保护性反应.
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成年大鼠弥漫性脑损伤后海马神经发生与神经生长因子的表达
目的观察弥漫性脑损伤后大鼠海马神经发生和神经生长因子(NGF)表达水平的变化,从分子水平探讨成年大鼠海马齿状回神经发生机制.方法选用成年大鼠DBI模型,采用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学及RT-PCR方法观察比较弥漫性脑损伤后1～12 d大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平和神经生长因子表达的变化.结果①弥漫性脑损伤后4～12 d时间段内,成年大鼠海马齿状回神经发生水平显著升高(P＜0.01),其中第6天时达到峰值.②弥漫性脑损伤后1 d时NGF表达水平迅速达到峰值(P＜0.05).其后,在DBI后第4～12 d时间段内,NGF表达水平再次明显上调(P＜0.05),并维持较长一段时间.结论弥漫性脑损伤后成年脑海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定时间窗内上调,脑损伤诱导的迟发性NGF表达水平上调参与了这一过程.
关键词： 弥漫性脑损伤 神经发生 神经生长因子 反转录-聚合酶链反应 -
弥漫性轴索损伤后继发性轴索断裂的发生机制
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是在特殊外力作用下发生的以神经元轴索断裂为主要特征的弥漫性脑损伤,是导致颅脑损伤患者死亡、重残和植物状态生存的常见原因之一[1].根据伤后轴索断裂的病理过程,DAI可分为原发性轴索断裂和继发性轴索断裂.原发性损伤是由于机械性损伤直接导致的轴索离断,而继发性损伤则是由于损伤后一系列生化和细胞反应导致的延迟性轴索断裂[2].
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脑内Ⅰ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义
目的:研究弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体(mG+IuRs)的变化及其意义.方法:SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究.结果:与对照组相比,DBI组脑皮层Ⅰ、Ⅲ组mGIuRs(除mGIuR6外)阳性神经元表达在伤后12h开始增加,24h增加显著(P＜0.01).病理研究提示,DBI后12h脑皮层神经元损伤严重(P＜0.01)与mGIuRs表达变化的时间吻合.结论:Ⅰ、Ⅲ组mGIuRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,Ⅰ组mGI-uRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGIuRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGIuRs激动剂和/或拮抗剂治疗提供了理论依据.
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弥漫性轴索损伤愈后相关因素临床评价
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury DAI)是以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的闭合性脑损伤类型.作为一个独立的疾病类型,该病是在1982年由Adams等正式命名,现已被医学界所广泛认识[1.3].它是日前重要的脑创伤类型之一,也是日前临床上引起死亡、严重致残、患者植物生存的主要原因[4,5].局灶性脑损伤一般较易诊断,但弥漫性脑损伤的类型诊断目前临床上仍较困难,标准也尚未统一.充分认识有关弥漫性轴索损伤的病理改变与临床的关系,不仅可以了解和掌握部分脑创伤患者的病程、症状及体征,而且对提高颅脑损伤的诊治水平及愈后均具有积极的意义[6,7].
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弥漫性脑损伤合并肺部感染患者神经损伤及炎症因子的变化观察
目的 分析弥漫性脑损伤合并肺部感染患者神经损伤及炎症介质因子指标的变化,为临床治疗提供指导依据.方法 选取2014年1月-2016年1月医院收治的弥漫性脑损伤患者66例为研究对象,针对患者的临床感染情况、炎症因子指标水平、感染病原菌及药敏情况进行统计分析.结果 66例弥漫性脑损伤患者中,发生感染25例,感染率为37.88％;感染患者和非感染患者的神经细丝酸性蛋白、肌酸激酶同工酶和髓鞘碱性蛋白等神经损伤指标差异无统计学意义;感染患者的C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平分别为(40.87±5.34)mg/L、(337.24±23.45)pg/ml、(540.83±46.93) pg/ml、(95.92±8.62)pg/ml和(0.99±0.11)ng/L,均高于非感染患者的(30.82±3.57) mg/L、(259.45±16.83) pg/ml、(469.74±44.83)pg/ml、(84.44±7.45) pg/ml和(0.31±0.01)ng/L,且差异有统计学意义(P＜0.01);25例感染患者共分离出病原菌30株,其中革兰阴性菌21株、革兰阳性菌8株、真菌1株,分别占70.00％、26.67％和3.33％;革兰阴性菌对氨曲南和亚胺培南的敏感度高,对氨苄西林、哌拉西林、头孢噻肟和头孢曲松等耐药性高,革兰阳性菌对青霉素和庆大霉素的耐药性高,对利福平的敏感度高.结论 弥漫性脑损伤合并肺部感染患者的神经损伤情况较未感染患者差异不大,但其炎症因子水平显著升高,同时导致患者感染的病原菌以革兰阴性菌为主,临床治疗应根据药敏结果采取敏感的抗菌药实施针对性治疗.
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弥漫性脑损伤微血管形态学研究
目的 运用形态计量学方法 研究弥漫性脑损伤(DBI)大鼠模型的微循环及胶质细胞形态学改变,并观察萘呋胺酯(NF)对DBI的治疗作用.方法 采用Marmarou的DBI模型,光镜下测量顶叶皮质内微血管及其周围水肿区的截面面积,电镜下半定量测定皮质区毛细血管周的水肿范围及胶质细胞胞体的肿胀程度.结果 外伤后2、6、24小时平均微血管截面面积与对照组比较均显著缩小,6、24小时微血管周水肿明显增加.NF组伤后2小时微血管无扩张,但其周围水肿增加,24小时两者均改善.电镜下2、24小时毛细血管周水肿明显;胶质细胞胞体肿胀在2小时明显,24小时无显著差异;NF在2小时能减轻胶质细胞肿胀程度,但对毛细血管周水肿范围影响不大.结论 形态计量学方法 能准确反映脑外伤后微循环及脑水肿改变.外伤早期慎用血管扩张药物.
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弥漫性脑损伤中iNOSmRNA的表达及与脑水肿的相关性研究
目的 探讨弥漫性脑损伤脑组织不同时间段iNOSmRNA表达及与脑组织水肿的关系.方法 依据Marmarou's弥漫性脑损伤动物模型有改进,应用SD雄性大鼠55只,随机分为两组:假手术(对照组)(n=5)和弥漫性脑损伤组(n=50),损伤组再按照不同时间段分组(n=5),损伤后大鼠自由进食饮水,按0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、1w、2w等时间段处死大鼠,提取大鼠皮层脑组织,一部分脑组织应用realtime RT-PCR检测对照组与不同时间段外伤组iNOSmRNA表达,另取一部分脑组织蘸干脑组织血迹,应用分析天平测定脑组织湿重,放入C101型电热恒温鼓风干燥箱105℃烘干至恒重,应用分析天平测定脑组织干重,应用脑组织干湿重比表示脑组织含水量.结果 对照组,0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、1w、2w时间段外伤组iNOSmRNACt值分别为:(34.999±0.444),(35.931±0.409),(40.376±0.551),(41.263±0.755),(42.539±0.394),(44.325±0.171),(44.165±0.255),(41.514±0.374),(41.390±0.158),(41.317±0.245),(35.204±0.504).用kurskal-wallis秩和检验P<0.05,对照组不同时间组之间差别有统计学意义;脑组织含水量分别为:(0.78118±1.0532)E,(0.78505±1.6969)E,(0.79998±9.7477)E,(0.80231±3.4466)E,(0.80342±8.5095)E,(0.80913±1.0123)E,(0.80455±3.7740)E,(0.80196±5.5710)E,(0.80022±5.6378)E,(0.79998±5.2919)E,(0.78505±1.6969)E.用kurskal-wallis秩和检验P<0.01,对照组不同时间组之间含水量差别有统计学意义.结论 ①弥漫性脑损伤后脑组织iNOSmRNA表达早期有升高趋势,12h达到高峰,24h仍然处于高水平状态,随后下降,持续时间长达1周.②弥漫性脑损伤后脑组织含水量增加,6h增幅快,12h到达较高水平,持续两周.③iNOSmRNA表达可能是脑组织含水量增加的一个原因,且可能是脑组织含水量增高长期性的一个原因.
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头孢曲松对大鼠弥漫性脑损伤后认知功能的保护作用
目的 研究头孢曲松对大鼠弥漫性脑损伤后认知功能的保护作用.方法 选择雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(16只)、脑损伤组(16只)和头孢曲松干预组(16只).假手术组进行头皮切开缝合处理;脑损伤组和头孢曲松干预组均制作Marmarou弥漫性脑损伤模型,其中头孢曲松干预组在制作模型后立刻腹腔注射头孢曲松(200 mg·kg-1).于术后第7天采用Morris水迷宫实验和跳台实验比较各组大鼠认知功能.结果 假手术组、脑损伤组和头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛的次数分别为10.1±1.9、3.7±2.5和6.9±1.4,脑损伤组和头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛次数低于假手术组大鼠,差别有统计学意义(P＜0.05);头孢曲松干预组大鼠搜索安全岛次数高于脑损伤组大鼠,差别有统计学意义(P＜0.05);头孢曲松干预组大鼠跳台实验成绩优于脑损伤组大鼠,差别有统计学意义.结论 弥漫性脑损伤对大鼠认知功能有一定影响,头孢曲松可改善大鼠脑损伤后认知功能的障碍.
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大鼠脑弥漫性轴索损伤与P38的关系研究
弥漫性脑损伤会导致脑内发生广泛分布的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化,而传递这种外在作用传递给细胞核并发生相关生物化学物质变化的主要是P38系列物质.全文首先介绍了弥漫性轴索损伤与P38MAPK的相关概念,然后主要从2个方面阐述了大鼠弥漫性脑损伤与P38的关系,即通过NGF对P38进行调节,并通过HSP进行反调节.
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大鼠弥漫性脑损伤Caspase-3表达及细胞凋亡的检测
目的 研究大鼠弥漫性脑损伤脑细胞凋亡及Caspase-3表达的时程变化.方法 参照Mamarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,免疫组化法检测Caspase-3蛋白在损伤脑组织中的分布,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果 弥漫性脑损伤后3 h皮层细胞Caspase-3表达增高,72 h达高峰,持续高表达至7 d.流式细胞术检测显示细胞凋亡在损伤后3 h增加,24~72 h为高峰期.结论 弥漫性脑损伤后皮层Caspase-3表达增高,细胞凋亡率增高,细胞凋亡参与了脑损伤后的继发病理损害过程.
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倒功训练致137例颅脑损伤情况分析
目的分析倒功训练致颅脑损伤情况.方法采用回顾性方法,调查武警部队4个总队1992～2003年倒功训练中颅脑伤的损伤类型、伤者入伍时间构成、致伤程度构成等情况.结果 137例颅脑损伤者中,第1年兵占94.2%,倒功开训后3～5周占65.0%;在前倒、后倒、侧倒训练中,后倒致伤者占65.7%;在各类伤型中以弥漫性脑损伤较多,其预后差.结论应采取有效措施预防倒功训练中官兵颅脑伤尤其是弥漫性脑损伤的发生.
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小动物弥漫性脑损伤致伤装置的设计
目的 临床上高发生率的弥漫性脑损伤多由角加速度和线加速度运动共同导致,目前相关研究中尚缺乏可产生此类复合加速运动的实验装置.笔者设计一种可同时产生角加速度和线加速度运动的实验装置.方法 该装置为一个由高气流率气缸驱动的气动转换系统.动力气缸气流出人口经过扩大,且动力气缸高压腔发射前施加预压,而活塞运动经外设弹性塑胶垫缓冲后停止,实现了活塞产生瞬间超大线性加速度运动.借助于运动方式转换器的转换作用,实验装置将活塞直线运动转换为瞬间超人角加速度和线加速度复合运动.通过大鼠致伤实验验证该装置产生小动物脑弥漫性脑损伤的有效性.结果 该装置产生了稳定的瞬间超人角加速度和线加速度复合运动,并成功复制了大鼠弥漫性脑损伤模型.结论 该设计稳定、可控,使用方便,是一种适用于制作小动物弥漫性脑损伤模型的新型设备.
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单纯卡巴胆碱或联合膳食纤维治疗对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响
目的 观察单纯卡巴胆碱或卡巴胆碱联合膳食纤维对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响,探讨其对肠屏障的保护作用.方法 采用重力打击法复制成年雄性Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型,致伤并复苏存活的大鼠按处理方法不同分为模型组(n=40)、单纯卡巴胆碱组(n=40)、卡巴胆碱联合膳食纤维组(联合组,n=32).另设头皮切开对照组(n=5).各实验组从复苏后2 h开始灌胃,间隔6 h 1次,保证每6 h灌胃液体量为15 mL/kg,不足者加生理盐水.模型组给予生理盐水90 mL/kg;单纯卡巴胆碱组给予卡巴胆碱300μg/kg;联合组给予卡巴胆碱300μg/kg+膳食纤维60 mL/kg.分别于复苏后3(联合组除外)、6、12、24、48 h麻醉大鼠后取材,检测各组不同时间点血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶(DAO)活性,光镜下观察小肠组织绒毛高度的改变.结果 各实验组各时间点血浆D-乳酸含量、DAO活性均较对照组明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01).随时间延长,单纯卡巴胆碱组和联合组D-乳酸含量和DAO活性均较模型组逐渐降低,于伤后48 h达谷值 〔D-乳酸(ng/L):6.32±0.79、7.46±1.67比17.65±1.53,DAO活性(kU/L):0.76±0.01、0.86±0.01比2.23±0.15〕.光镜下可见:与对照组比较,各实验组小肠组织绒毛高度呈现为逐渐下降,至12 h达低,然后又逐渐升高至伤后48 h达高值,单纯卡巴胆碱组和联合组均明显高于模型组(μm:265.36±10.20、261.54±10.38比247.51±9.39,均P<0.05).结论 弥漫性脑损伤后早期肠内给予卡巴胆碱从伤后6 h起即显示出肠黏膜屏障保护作用,表现为能降低血浆中D-乳酸含量和DAO活性,减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障.卡巴胆碱联合膳食纤维降低血浆D-乳酸和DAO水平及减轻肠黏膜损伤的效果与单纯卡巴胆碱相当.
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丁基苯酞对大鼠弥漫性脑损伤后排斥性导向分子表达的影响
目的 探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响.方法 160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基笨酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg).参照Marmarou's法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d.通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果 与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P＜0.05);死亡神经元数量升高(P＜0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P＜0.05).与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P＞0.05),7d和14d行为学评分升高(P＜0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P＜0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P＜0.05).但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加.与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时减少(P＜0.05).丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达.
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弥漫性脑损伤后SD大鼠内耳HO-1、iNOS蛋白与mRNA的表达
目的 利用Western Blot、RT- PCR技术,探讨SD大鼠弥漫性脑损伤后,耳蜗HO-1、iNOS蛋白与mRNA表达及对ABR的影响.方法 建立弥漫性脑损伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定、Western Blot、RT- PCR技术,观察各组动物听性脑干反应变化及耳蜗HO-1与iNOS的表达.结果 外伤后各组ABR阈值及各波潜伏期、波间期比较差异有统计学意义(P＜0.05).HO-1、iNOS蛋白与mRNA在外伤后各组耳蜗内表达变化明显,光密度值比较均有统计学意义(P＜0.05).结论 耳蜗功能的改变可能与HO-1与iNOS蛋白与mRNA表达升高有关,认为HO-1、iNOS基因与蛋白水平的改变,在内耳损伤与抗损伤机制中二者共同构成了重要调节机制.
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奥拉西坦对大鼠弥漫性轴索损伤后学习记忆功能的影响
①目的 研究弥漫性脑损伤对大鼠学习记忆功能的损害及奥拉西坦的保护作用.②方法 选择雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组(12只)、假手术组(12只)、脑损伤组(12只)和药物干预组(12只).正常对照组不给予任何干预措施;假手术组仅进行头皮切开缝合处理;脑损伤组和药物干预组均制作Marmarou弥漫性脑损伤模型,其中药物干预组在制作模型后定期给予奥拉西坦(200mg/kg/d).观察14天后,采用Morris水迷宫试验比较各组大鼠搜索安全岛的次数.③结果 正常对照组、假手术组、脑损伤组和药物干预组大鼠搜索安全岛的次数分别为(10.1±1.9)次、(10.3±1.8)次、(3.8±2.3)次和(6.3±1.3)次,正常对照组和假手术组大鼠搜索安全岛的次数无统计学差异;脑损伤组和药物干预组大鼠搜索安全岛次数低于前两组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);药物干预组大鼠搜索安全岛次数高于脑损伤组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).④结论 弥漫性脑损伤对大鼠学习记忆能力有一定影响,奥拉西坦可改善大鼠脑损伤后学习记忆的障碍.
关键词： 弥漫性脑损伤 学习记忆 奥拉西坦 Morris水迷宫试验
