首页 > 文献资料
-
早期免疫肠内营养支持疗法对重症胰腺炎患者的肠屏障和免疫功能及营养状态的影响
目的 探讨早期免疫肠内营养支持疗法对重症胰腺炎患者的肠屏障和免疫功能及营养状态的影响.方法 选取新疆自治区人民医院(以下简称我院)我院接收的86例重症胰腺炎患者作为本次的研究对象,以随机数字表达法为依据将所有患者分为观察组和对照组,每组43例,对照组患者采用标准肠内营养支持疗法进行治疗,观察组患者则采用早期免疫肠内营养支持疗法进行治疗,比较两组患者临床疗效.结果 两组患者治疗前免疫指标、预后治疗等比较均无较大差异(P＞0.05),治疗后两组患者均有所改变,但治疗后观察组患者的各项指标均明显优于对照组(P＜0.05);且两组患者感染率比较有较大差异(P＜0.05).结论 采用早期免疫肠内营养支持疗法对重症胰腺炎患者进行治疗有助于维护患者肠屏障的完整性,并可对患者的营养状态进行调整有助于确保患者营养摄入均衡,改善患者免疫功能,且可减少感染现象发生,有较高的应用价值,应推广应用.
关键词： 早期免疫肠内营养支持疗法 重症胰腺炎 肠屏障 免疫功能 营养状态 -
肠屏障障碍在肝硬化病情恶化中的重要性
肠道是机体大的"菌毒"贮库,肠屏障是肠中"菌毒"进入机体的重要"要塞",肠屏障障碍时,可继发引起"菌毒"移位,由于门脉回流问题,肝脏首当其冲成为"菌毒"移位主要受害者,且其轻则可引发内毒素血症（IETM）的形成,重则可引发全身炎症应答综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多系统器官衰竭(MSOF)的形成,而致生命步入"不归之途".
-
大黄游离蒽醌对犬重症急性胰腺炎早期肠损伤的保护作用
目的:探讨单次灌胃大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用.方法:采用逆行胰管注入5％牛磺胆酸钠制备犬重症急性胰腺炎模型,将动物随机分为假手术组、模型组、给药组,造模后6h给药组动物灌胃大黄总游离蒽醌20 mg· kg-1,手术前、给药前、给药后不同时间点取血测定外周血液中血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和内毒素含量变化,给药前、给药后不同时间点取血测定门静脉中二胺氧化酶活性变化.结果:给药组与模型组相比,给药后0到6h血清淀粉酶活性无明显降低,外周血中α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在给药后5h显著降低(P＜0.05),门静脉血中二胺氧化酶活性显著降低(P＜0.05),但外周血液中内毒素含量反而显著升高(P＜0.05).结论:大黄游离蒽醌可通过减轻机体炎症反应和肠上皮细胞损伤、改善肠道微循环,来发挥对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用.
-
大黄素通过上调HSP70的表达保护门脉高压大鼠肠屏障功能的研究
目的:探讨大黄素干预对于肝硬化门脉高压大鼠肠屏障表达HSP70的差异.方法:SD雄性大鼠30只,随机均分为正常对照(A)组、肝硬化模型(B)组、大黄素干预(C)组,500m L/L CCl4(3mL/100g)皮下注射8周复制肝硬化大鼠模型,C组在制作模型第15天起同时每日大黄素(5mg/mL,5mL/kg)灌胃,1次/d,A组大鼠给予0.9％氯化钠溶液(3mL/100g)皮下注射,A、B组每日给予相当体积的0.9％氯化钠溶液灌胃,8周后处死大鼠,测定门脉压力,取末端回肠组织观察组织病理学改变、血清生化指标测定,肝脏、肠道HSP70的表达.结果:B组小肠黏膜损伤镜下观察重于A组,而C组小肠黏膜损伤较B组减轻;与A组比较,B组门脉压力显著升高(P＜0.05),大鼠明显处于高循环状态,B组血清生化指标(ALT、AST、ALB、TB、ALP)水平显著升高(P＜0.05);与B组比较,C组门脉压力明显降低(P＜0.05),C组生化指标明显降低(P＜0.05);肝脏、肠道HSP70的表达B组明显低于A组,而C组较B组明显增高(P＜0.05).结论:应用大黄素干预门脉高压大鼠后,大鼠的门脉压力有明显的下降,大黄素组大鼠肝功能明显好转,肝脏表达HSP70上调,光镜下小肠黏膜损伤减轻,肠道表达HSP70水平均明显上调,大黄素对于肝硬化门脉高压大鼠通过上调HSP70表达保护其屏障功能.
-
加味四君子汤对巨结肠患儿肠屏障功能影响的临床观察
目的 研究加味四君子汤对巨结肠患儿肠屏障功能是否有保护作用.方法 32例巨结肠患儿随机分为2组,治疗组(16例)于术前10天起每日除清洁灌肠外予加味四君子汤口服,对照组(16例)予清洁灌肠,于根治术中分别切取两组患儿病变结肠组织制成切片,免疫组化法检测结肠黏膜固有层浆细胞分泌型免疫球蛋白A(SIgA)水平,光镜下检测结肠黏膜腺体密度,电镜下观察结肠上皮间紧密连接、上皮微绒毛、线粒体和内质网等细胞器形态.结果 治疗组高倍镜视野下结肠黏膜腺体数目平均值及黏膜下固有层浆细胞SIgA值均高于对照组,电镜下观察到治疗组结肠黏膜细胞器形态较对照组更完整.结论 加味四君子汤可以通过改善肠黏膜细胞增殖以维持肠黏膜完整性,增强肠道局部免疫力,从而加强肠道的屏障功能,对先天性巨结肠患儿的肠屏障功能有一定保护作用.
-
广藿香对肢体缺血-再灌注大鼠肠上皮细胞膜流动性的保护作用
目的 观察广藿香对肢体缺血-再灌注大鼠血清一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF-α)及肠上皮细胞膜流动性的影响,探讨广藿香保护肠屏障功能的作用及机制.为从中医药角度寻找创伤、手术后等胃肠道保护措施新方法提供实验依据.方法 成年Wistar大鼠80只,建立肢体缺血-再灌注模型.将实验动物随机分为正常对照组,模型组,广藿香水提液高(4 g·kg-1·d-1)、中(3 g·kg-1·d-1)、低(2 g·kg-1·d-1)剂量组以及广藿香挥发油高(4 g·kg-1·d-1)、中(3 g·kg-1·d-1)、低(2 g·kg-1·d-1)剂量组.各组在造模前连续5天灌服相应药物.检测血清No及TNF-α浓度变化;DPH荧光探针技术测定肢体缺血再灌注后肠上皮细胞膜流动性的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清NO浓度和TNF-α水平显著升高(P<0.01),肠上皮细胞细胞膜荧光偏振度P值升高(P<0.05).与模型组比较,给药各组大鼠血清NO浓度及TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05);藿香水提液低剂量组及藿香挥发油中剂量组肠上皮细胞细胞膜荧光偏振度P值降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 广藿香可以通过降低血清NO浓度,抑制血清TNF-α水平,使肠上皮细胞保持良好的细胞膜流动性,达到保护肠屏障功能的作用.
-
SIRT在肠屏障中作用的研究进展
沉默信息调节子(SIRT)是一组保守的NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶,参与调控细胞的基因稳定、代谢、衰老和凋亡等过程.研究表明,SIRT对肠屏障具有保护作用,其通过参与调节炎性因子的释放、肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、改变肠道潘氏细胞和杯状细胞的数量等影响肠屏障的结构与功能.
-
肝细胞生长因子对重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障保护作用
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制,以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用.方法 健康雄性昆明小鼠60只,按数字表法随机分成正常对照(NC)组10只、SAP组25只和HGF组25只.酶耦联紫外分光光度法检测血清D-乳酸水平,肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养,流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数,免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化.结果 SAP组血清D-乳酸值为(11.17±1.90) mg/L,较NC组(4.87±0.73) mg/L和HGF组(7.30 ±0.88) mg/L高,差异均有统计学意义(F=78.20,P值均＜0.01).胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组(50％,40/80)高与NC组(14％,7/50)和HGF组(29％,29/100)(x2=7.427,x2=4.112,P值均＜0.01).肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降(F=42.71,P值均＜0.05),HGF组与NC组比较则明显升高(P＜0.01).SAP组小肠隐窝干细胞数(1.26±0.87)个,低于NC组(2.16±0.90)个和HGF组(2.50±0.96)个,差异均有统计学意义(F=8.34,P值均＜0.01).结论 HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖,降低肠道通透性及肠道细菌移位率,减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤.
-
成蚊对虫媒病毒中肠感染屏障及其机理的研究进展
关于虫媒病毒感染蚊虫的基本机制,目前已经了解的比较清楚.一般来讲,随血液进入蚊体的病毒首先进入中肠上皮细胞进行复制,之后释放入血淋巴,继而感染唾液腺,通过蚊虫叮咬或吸血传播.在这一系列过程中,许多研究者认为中肠屏障是一非常重要的因素.早在60年代初,Chamberlain等[1]就提出了"中肠屏障"的概念.Hardy等[2]经过详细分析,总结出蚊虫感染病毒后,在不同层次存在中肠感染屏障、中肠释放屏障、涎腺感染屏障、涎腺释放屏障和经卵传递屏障.其中,中肠感染屏障或感染阈值现象,是限制许多病毒感染无脊椎动物媒介的一个重要因素.下面将重点讨论蚊虫对虫媒病毒的中肠感染屏障、影响因素、作用机制以及在蚊虫防制中的潜在意义.
-
创伤性脑损伤患者肠屏障功能研究现状
文章归纳了肠屏障的组成和创伤性脑损伤后肠黏膜结构的病理改变等关键问题.指出了肠黏膜缺血缺氧和缺血再灌注、炎症介质、内毒素、饥饿和营养不良是创伤性脑损伤肠屏障功能障碍的原因,并综述了肠内营养对其保护作用的主要研究进展.
-
脓毒症患者肠屏障功能损伤的临床研究
目的 探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化,分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系.方法 采用前瞻性观察性研究方法,纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科(ICU)的脓毒症患者42例(脓毒症组)、脓毒症休克患者47例(脓毒症休克组),并选取同期入住宁夏医科大学总医院ICU的普通术后未并发脓毒症的患者36例(对照组).分别采用酶法测定各组患者入ICU第1天、第3天血清D-乳酸、细菌内毒素水平(对照组仅测第1天).记录各组患者入ICU第1天急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分.脓毒症组和脓毒症休克组患者依据感染部位分为腹腔感染组(54例)和非腹腔感染组(35例).结果 (1)组间比较:入住ICU第1天、第3天脓毒症组及脓毒症休克组血D-乳酸及内毒素水平均明显高于对照组(均P＜0.01).人住ICU第1天脓毒症组与脓毒症休克组血D-乳酸与内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),入住ICU第3天脓毒症休克组内毒素水平高于脓毒症组(P＜0.05)、血D-乳酸水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组内比较:脓毒症和脓毒症休克组入ICU第1天与第3天血D-乳酸及内毒素水平组内比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3)入ICU第1天、第3天腹腔感染组与非腹腔感染组血D-乳酸及内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 脓毒症、脓毒症休克患者均发生了肠道屏障损伤,损伤的发生与感染部位无关,而与疾病的严重程度存在一定关系;且内毒素在反映脓毒症疾病严重程度上优于血D-乳酸.
-
生大黄对脓毒症患者肠道屏障功能的影响
目的 观察生大黄对脓毒症患者肠道屏障功能的影响.方法 前瞻、随机抽取脓毒症患者40例,随机分为生大黄治疗组(18例)和对照组(22例).入选的患者于治疗的第1天和第6天测定尿乳果糖和甘露醇的比值(L/M)以及血浆D-乳酸.生大黄治疗组在第1天留取尿液后即在常规治疗的同时开始给予生大黄治疗,对照组给予常规治疗.结果 第1天两组尿L/M比值和血浆D-乳酸差异无统计学意义(P＞0.05);经生大黄治疗后5 d,生大黄治疗组的尿L/M比值(0.0621±0.0128)、血浆D-乳酸水平(0.09±0.03)mmol/L较对照组(0.1674±0.0361、0.24±0.06)mmol/L明显降低(P＜0.05).结论 生大黄能改善脓毒症患者的肠黏膜屏障功能.
-
乌司他丁对心肺复苏后大鼠肠屏障的保护作用
目的 探讨乌司他丁对心肺复苏后大鼠受损的肠屏障是否有保护作用及其可能机制.方法 21只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(sham组=7)、心肺复苏组(CPR组=7)和乌司他丁组(ulinastatin,UTI组=7),戊巴比妥钠(45～ 60 mg/kg).腹腔注射麻醉,sham组大鼠麻醉后只行动静脉插管,不经历心搏骤停复苏;CPR组大鼠插管后用致颤法导致心搏呼吸骤停,8 min后行心肺复苏,开始实验前2h经尾静脉注射与UTI组等量的无菌生理盐水,而UTI组大鼠注射UTI(100 000 U/kg),余程序同CPR组.在复苏成功后48 h大鼠心脏取血测定TNF-α和IL-1β的质量浓度,留取回肠标本行肠黏膜电镜观察、肠黏膜TUNEL染色及western blot监测caspase-3的蛋白水平.结果 CPR组大鼠血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度明显升高(与sham组比较,P＜0.01;与UTI组比较,P＜0.05);UTI组较sham组高,但明显低于CPR组(P＜0.05).电镜下观察到CPR组肠黏膜上皮细胞间紧密连接明显开放增宽,UTI组开放增宽不明显,sham组成正常形态;sham组未见明显肠黏膜上皮细胞凋亡,CPR组凋亡明显,UTI组黏膜上皮细胞凋亡较CPR组明显减轻;UTI组caspase-3表达较sham组高,但较CPR组低(均P＜0.05).结论 乌司他丁可以减少心肺复苏后大鼠血液中促炎介质的释放,降低肠黏膜caspase-3的表达,减轻肠上皮细胞的凋亡,对心肺复苏后大鼠受损的肠屏障有保护作用.
-
N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用
目的 通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用.方法 SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克+NAC)和对照组(休克+生理盐水),后两组又分为休克复苏后1 h、3 h和6 h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30 min尾静脉注入NAC 250 mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40 mmHg,持续60 min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定.结果 (1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1 h、3h、6 h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1 h、3 h和6 h组P均＜0.05);D-LAC于复苏后1 h后显著升高(与对照组相比,P＜0.05).(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P＜0.05),但部分仍高于正常组.结论 NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加.
-
肝外伤后不伴失血性休克肠屏障功能的变化
目的 探讨不伴失血性休克状态下的不同的程度创伤性肝破裂后肠屏障功能变化及临床意义.方法 检测84例不伴失血性休克的不同程度创伤性肝破裂患者在术前和术后血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平,30例腹股沟疝患者为对照组.结果 肝破裂Ⅱ级以上者的血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,肝破裂Ⅲ级以上者伤后6 h血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,伤后72 h仍明显增高(P＜0.01).结论 不伴失血性休克状态下的创伤性肝破裂同时有肠屏障的损害,伤势越严重,肠屏障的损害出现越早,且越严重;创伤性肝破裂后应注意保护肠屏障,伤势越重越应尽早保护肠屏障.
-
重症急性胰腺炎大鼠HMGB1对肠上皮细胞occludin表达的影响
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接occludin蛋白表达的影响.方法 逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型.健康Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组.测定血淀粉酶(AMY)、内毒素(LPS)及D-乳酸水平；光镜下观察胰腺和肠组织的病理变化；免疫组织化学法观察occludin分布和表达的变化；RT-PCR法检测大鼠肠组织中HMGB1的表达水平；Western blot法检测大鼠肠组织中HMGB1及occludin蛋白的表达水平.采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 在建模后24 h,SAP组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显高于对照组,提示肠屏障通透性明显增加；PDTC处理组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显低于SAP组(P＜0.05).SAP组大鼠肠组织HMGB1表达水平较对照组明显升高,而occludin蛋白的表达较对照组下降；PDTC组大鼠肠组织HMGB1表达水平明显低于SAP组,occludin水平较SAP组升高(P＜0.05).结论 SAP时,大鼠肠组织内HMGB1表达升高,通过降低occludin蛋白表达,来增加肠黏膜屏障通透性；PDTC可抑制HMGB1表达,上调occludin蛋白表达,改善肠黏膜屏障通透性.
-
二胺氧化酶与肠道黏膜损伤
二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)是人类和所有哺乳动物肠黏膜上层绒毛细胞中具有高度活性的细胞内酶,以空肠、回肠活性高.血浆DAO增高提示有肠屏障破坏,严重创伤感染或休克时,炎症介质大量产生并相互作用,形成网络,且不断的循环促进,形成"瀑布样"反应[1].
-
大豆蛋白抗辐射对肠屏障的损害
目的确定大豆蛋白是否有保护肠屏障的作用 . 方法复制SD大鼠急性放射性肠炎动物模型,给予含大豆蛋白饲料,检测脏体比、细菌移位率、血清内毒素(LPS)、光镜和扫描电镜观察肠粘膜细胞增生 ,测血清氨基酸、尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值、肠内容物细菌S-IgA包被率. 结果用大豆蛋白后细菌移位率明显降低,血LPS不升高,回肠绒毛高度、肠全层厚度和粘膜厚度均高于实验对照组,肠粘膜细胞增生好于实验对照组,血清谷氨酰胺和支链氨基酸含量均高于实验对照组,L/M比值、肠内容物细菌S-IgA包被率均低于实验对照组 . 结论大豆蛋白有保护肠屏障的作用,可以抵抗辐射对肠屏障的损害.
-
不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响
目的 探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响.方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组(OF)、普通肠内营养组(EN)、谷氨酰胺肠内营养组(Gln)、免疫增强型肠内营养组(IEEN)和假手术组(Sham).7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟,继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子.结果 OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加(P＜0.05),Gin组的内毒素水平明显低于OF组(P＜0.05),IEEN组的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1B(IL-1β)水平显著低于EN组(P＜0.05),Gln组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组(P＜0.05).结论 大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应.谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤,减少细菌内毒素移位,减轻系统炎症反应.
-
离子交换色谱法同时测定人血清微量元素铜和锌
目的探索应用离子色谱法同时测定血清铜、锌的条件,并探讨该法的性能及临床实用性.方法应用美国Dionex Bio-LC系列4500I型离子色谱仪,CG5、NG1保护柱、CS5分析柱、Dionex可见光检测器及Dionex-4400型积分仪进行测定分析.结果同时测定人血清微量元素铜和锌,单个样品检测时间仅需6分钟,该法重复性较好,铜和锌的检测变异系数分别为:批内CV=±2.1%和±2.7%,批间CV=±2.5%和±4.3%.平均回收率:铜100.7%,锌100.5%,线性范围至少为25～150μg/dl.小检出限:铜1.2 μg/dl,锌1.3 μg/dl.结论正常人测定值与文献及我室原子吸收光谱法测得的结果相近,说明本法所得结果可靠;该法具有取血量少、简便、迅速、灵敏、准确等优点,适和临床常规应用.
