首页 > 文献资料
-
大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响
目的:利用大鼠小肠缺血再灌流(IIR)模型,评价肿瘤坏死因子(TNF)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对TNF影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理.方法:SD大鼠随机分为4组:1)肠缺血再灌流组(n=24);2)假手术组(n=16);3)大黄治疗组(n=24);4)安慰剂组(n=16).以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多聚核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,采用放射免疫分析法,分别测定各组动物不同时间血浆及肺组织TNF含量.结果:大黄可明显抑制再灌流导致的肺MPO活性升高(P<0.01)及肠缺血期和再灌流早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论:早期应用大黄有助于防止大鼠IIR所致肺损伤的发生,这种作用至少部分是通过抑制IIR诱导的TNF释放而实现的.
-
急性呼吸窘迫综合征机械通气时压力-容量曲线的应用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种临床常见的危重症,以严重低氧血症、肺顺应性降低、肺毛细血管通透性增高等为特征.
-
肺水肿的再认识
肺水肿为内科危急重症,临床症状凶险、变化快、病死率极高.近年来对心源性肺水肿的认识有了新的探索.肺水肿是一个综合征,包括由心功能不全(收缩和/或舒张功能不全)引起的肺静脉高压致心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema)和由于多种心外病因所致肺毛细血管通透性改变,肺血容量过高,血浆渗透压过低,淋巴回流障碍等原因所致的非心源性肺水肿(noncardiogenic pulmonary edema).
-
急性肺损伤肺泡液体清除及调节因素的研究进展
急性肺损伤是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出性改变,严重时进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].急性肺损伤后肺间质及肺泡内液体的异常聚集是导致进行性低氧血症和呼吸窘迫的主要病理基础.研究表明肺泡液体清除率对于急性肺损伤的预后有重要影响[2].近年来国内外学者对急性肺损伤肺泡液体清除率进行了系统和深入的研究,现对急性肺损伤肺泡液体清除及其调节因素的研究进展综述如下.
-
急性肺损伤的诊断及评价
急性肺损伤(ALI)是一个以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜(ACM)损伤,X线胸片出现肺弥漫性浸润影,临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症,重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS).
-
乌司他丁对肺外源ARDS患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响分析
目的 研究乌司他丁用于肺外源ARDS(急性呼吸窘迫综合征)治疗中对于患者肺毛细血管通透性和呼吸功能的影响.方法 选取2015年1月~2017年6月赣州市人民医院综合ICU就诊的肺外源ARDS患者中选出90例,随机分成两组,每组45例.对照组患者给予常规对症治疗,观察组患者在对照组的基础上加用乌司他丁治疗,对比两组患者的肺毛细血管通透性指数等.结果 经过3d的治疗,两组患者的PVPI指数、EVLWI指数、氧合指数以及呼吸频率均有明显的改善(P<0.05);其中各个指标改善程度上观察组患者均高于对照组(P<0.05);同时在机械通气时间和ICU入住时间上,观察组患者短于对照组患者(P<0.05).结论 乌司他丁与常规对症疗法配合用于肺外源ARDS治疗中效果确切,有助于促进患者肺毛细血管通透性降低和呼吸功能改善,值得推广.
-
乌司他丁联合连续性血液净化对ARDSexp患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响分析
目的 观察乌司他丁联合连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(extrapulmonary acute respiratory distress syndrome,ARDSexp)患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响,为ARDSexp的治疗提供新的思路.方法 选取中国人民解放军第454医院2012年8月至2016年8月收治的158例ARDSexp患者为研究对象.按照治疗方案不同,将接受单一CBP治疗的87例患者纳入血液净化组,将接受乌司他丁联合CBP治疗的71例患者纳入联合治疗组.比较两组患者急性生理与慢性健康状况Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ)评分、机械通气时间、ICU住院天数、病死率,治疗前后血气指标、肺毛细血管通透性及呼吸功能变化情况.结果 联合治疗组患者治疗后APACHEⅡ评分和病死率均显著低于血液净化组(P<0.05),机械通气时间和ICU住院天数均显著短于血液净化组(P<0.05).两组患者治疗后肺毛细血管通透指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI)和血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)均显著低于治疗前(P<0.05),联合治疗组患者PVPI和EVLWI均显著低于血液净化组(P<0.05).治疗后两组患者肺泡-动脉血氧分压差[alveolar arterial PO2difference(gradient), P(A-a)O2]、气道峰压(peak inspiratory pressure,PIP)、气道阻力均显著低于治疗前(P<0.05),氧合指数和肺动态顺应性(lung dynamic compliance,Cdyn)均显著高于治疗前(P<0.05);治疗后联合治疗组患者P(A-a)O2和PIP均显著低于血液净化组(P<0.05),氧合指数和Cdyn均显著高于血液净化组(P<0.05).结论 乌司他丁联合CBP治疗可进一步改善ARDSexp患者的肺毛细血管通透性和呼吸功能,显著提高患者预后质量.
关键词: 乌司他丁 连续性血液净化 肺外源性急性呼吸窘迫综合征 肺毛细血管通透性 呼吸功能 -
肠源性感染致早期肺损伤模型的制备及其机制探讨
目的:制备肠源性感染致早期肺损伤的动物模型,并探讨其作用机制.方法:采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染.分别在术后0、24、48、72、96、120小时处死一组大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿/干比值,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,检测血浆、肺组织和BALF的内毒素和肿瘤坏死因子(TNF).结果:肺毛细血管通透性、肺湿/干比值和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加,时间越长越明显.血浆、肺组织和BALF 的内毒素逐渐增加,三者之间两两显著相关;TNF也逐渐增加,肺组织和BALF的TNF显著相关,两者与血浆的TNF无明显相关性.结论:CLP可制备早期肺损伤的动物模型.肠源性感染导致肺组织中内毒素增加、中性粒细胞积聚、TNF释放,肺产生炎性反应.
-
大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响
目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)、内源性一氧化氮(NO)和磷脂酶A2(PLA2)在大鼠小肠缺血再灌注(IIR)所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对TNF、NO和PLA2的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制.方法:SD大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组.以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多形核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量,血浆(血清)、肺及小肠组织内源性NO含量及PLA2活性.结果:大黄可显著改善IIR导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺MPO活性升高(P<0.01);抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高(P<0.05或P<0.01)及再灌注期的内源性NO释放(P<0.05或P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论:缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠IIR所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制TNF、内源性NO及PLA2等介质的释放实现的.
-
29例感染性急性肺损伤的临床分析
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由感染、创伤、急性胰腺炎、烧伤和误吸等诱发的急性呼吸衰竭,以顽固性低氧血症、肺顺应性降低、严重通气与血流比值(/)失调为病理生理特点;以肺毛细血管通透性增高、肺内大量炎症细胞浸润为病理特点.目前对ALI病理生理演变过程尚缺乏系统临床观察.对我院1998年7月~1999年3月临床诊断的29例感染性ALI资料进行回顾性分析,以寻找改善ALI预后的措施.
-
大黄对肠源性感染致早期肺损伤防治作用的机制探讨
目的:探讨大黄对大鼠腹腔感染致早期肺损伤防治作用的机制.方法:132只SD大鼠随机分为感染组(48只)、治疗组(48只)和对照组(36只),各组又分为6小组.采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染,治疗组每日在麻醉下经胃管灌注大黄1次.分别在术后0、24、48、72、96和120 h处死一小组大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值及肺组织的内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析.结果:肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值、BALF的中性粒细胞百分率、肺组织的内毒素和TNF-α逐渐增加,时间越长越明显,但治疗组比感染组增加较慢、幅度较小.结论:大黄可防止内毒素进入肺组织,抑制肺内中性粒细胞的积聚和TNF-α释放,减轻肺的炎性反应.
-
1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展
急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症,一般认为,ALI是机体过度炎症反应的结果,其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏,肺毛细血管通透性增加,并由此引起肺泡和间质水肿.ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因.患者的死亡率在过去的10~15年中虽有下降,但迄今仍高达30%~40%.1,6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物,具有多种生物学作用.本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用.
-
不同镇痛方法对开胸手术病人术后肺内分流及氧代谢的影响
胸科病人由于手术及疼痛等原因常导致术后肺毛细血管通透性增加、肺泡表面物质丢失、小灶性肺不张等,引起肺内分流增加,严重者可引起呼吸衰竭.术后镇痛可明显减轻疼痛、改善病人肺功能、提高术后恢复期生活质量[1].本研究拟通过比较开胸手术病人自控镇痛(PCA)与肌肉注射镇痛法术后肺内分流和氧代谢的变化,探讨胸科手术后合适的镇痛方法.
-
应用纳洛酮对海洛因中毒患者的救护
海洛因过量是通过对中枢神经系统的抑制作用而产生呼吸抑制、昏迷、缺氧及肺通气不足致肺毛细血管通透性增加引起肺水肿,甚至呼吸衰竭死亡.我院2003年1月至2006年5月,采用纳洛酮抢救海洛因急性中毒患者16例,效果较好,现将抢救与护理总结如下.
-
异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2变化的影响
目的:探讨临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2(PLA2)变化的影响及其保护作用.方法:雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及给予异丙酚每小时10mg/kg(Ⅲ组),制作小肠缺血再灌注模型.以125I标记白蛋白肺摄取指数作为肺损伤的指标,以髓过氧化物酶活性作为评价多形核中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集的指标;实验结束即刻留取肺组织,待测肺组织形态学变化.结果:异丙酚可明显抑制小肠缺血再灌注后肺组织髓过氧化酶(MPO)、PLA2活性升高(P<0.01),降低125I标记白蛋白肺摄取指数(P<0.01);Ⅰ组肺组织结构正常,Ⅱ组可见肺泡压闭实变,腔内有大量渗出,炎性细胞浸润,毛细血管扩张,支气管壁增厚,腔内有渗出,出血;Ⅲ组肺部改变较Ⅱ组明显减轻,除了有少量渗出、肺泡壁稍为增厚、毛细血管轻微扩张外,肺组织结构基本接近正常.结论:PLA2在大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤中有重要作用,临床剂量异丙酚可明显降低肺组织内PLA2活性增高,改善肺毛细血管通透性改变,产生肺保护作用.
-
对肺癌咯血病人的观察及护理
支气管肺癌是呼吸系统的常见病、多发病,而咯血又是肺癌病人的临床表现之一,主要是由于肺组织血管丰富及肿瘤细胞的侵入,使肺毛细血管通透性增加,血液渗出.早期可出现痰中带血,或少量咯血,当病变组织侵入较大的血管或肿瘤细胞本身坏死、溶解、溃疡时,即可出现中等量咯血或大咯血,此时易引起休克、窒息,可危及生命.所以加强对肺癌咯血病人的护理十分重要.
-
大黄对大鼠肠缺血——再灌注所致肺损伤防治作用的实验研究
目的观察大黄是否对肠缺血-再灌注所致肺损伤具有防治作用,并通过观察大黄对肿瘤坏死因子(TNF)和磷脂酶A2(PLA2)的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制.方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组.以病理学改变及125 I标记牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2.结果大黄可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,降低肺毛细血管通透性(P<0.01),抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);抑制肠缺血和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高(P<0.05或P<0.01).结论早期应用大黄有助于防止肠源性肺损伤的发生,进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的.
-
大黄对大鼠肠缺血再灌注致肺损伤中磷脂酶A2的影响
目的在大鼠小肠缺血再灌注(IIR)模型上,研究磷脂酶A2(PLA2)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用,观察大黄对PLA2影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理.方法 SD大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组.以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多聚核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血清、肺及小肠组织PLA2活性.结果大黄可明显抑制再灌注导致的肺MPO活性升高(P<0.01)及肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高(P<0.05或P<0.01),降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论早期应用大黄能明显防治大鼠IIR所致的肺损伤,这种作用至少部分是通过抑制PLA2活性实现的.
-
大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响
目的在大鼠小肠缺血再灌注(IIR)模型上,研究内源性一氧化氮(NO)在uR所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对NO的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理.方法SD大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压(MAP).以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性NO的含量.结果大黄可明显改善IIR导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性NO的释放(P<0.05或P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性NO大量释放实现的.
-
全身亚低温干预对感染所致ARDS患者早期肺毛细血管通透性的影响
目的 探究全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期肺毛细血管通透性的影响.方法 选取我院重症监护病房收治的130例感染所致急性呼吸窘迫综合征患者,按照数字表法随机分组,将其分为对照组、观察组2组,对照组采用常规措施治疗,观察组给予常规措施+全身亚低温干预治疗,对比分析两组治疗效果及肺毛细血管通透性情况.结果 观察组患者治疗后的氧输送(DO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、氧摄取率(O2 ER)、氧消耗(VO2)等氧代谢指标水平均明显优于对照组患者;观察组患者的心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、毛细血管通透性指数(PVPI)等血流动力学指标明显优于对照组患者的;观察组患者脱离呼吸机时的FiO2、FSV、PEEP、Pplat等机械通气参数明显优于对照组患者的,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征的治疗效果显著,提高氧代谢水平,促进血流动力学指标恢复,改善肺毛细血管通透性,临床意义重大.
关键词: 全身亚低温干预 感染 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺毛细血管通透性